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成年SD大鼠糖尿病心肌病模型的建立
目的：探索成年SD大鼠糖尿病心肌病(DCM)模型建立的方法。方法20只健康SD成年大鼠作随机分为DCM组(n=10)、对照组(n=10)。对照组喂养普通饲料,DCM组高脂饲料喂养12周。DCM模型的建立：对照组以枸橼酸缓冲液腹腔注射,DCM组使用等量1%链脲菌素腹腔注射。通过病理组织学证实为DCM心肌病理学改变。结果与对照组比较,DCM组的血清FBG、TC、LDL-C、TG均明显增高(P<0.05),而对照组的血清HDL-C较DCM组高(P<0.05)。与对照组比较,DCM组的大鼠心肌细胞排列紊乱,间质基质集聚与纤维化增多。第6周末,两组的空腹血糖差异无统计学意义(P>0.05),DCM组的IRI、胰岛素均高于对照组(P<0.05)。结论高脂、高糖膳食并小剂量STZ腹腔注射建立DCM模型,其方法成功率高,简单易行。
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全方向M型超声心动图对糖尿病心肌病患者左心室收缩功能的研究
目的 探讨全方向M型超声心动图在评价糖尿病心肌病(DCM)左心室心肌局部收缩功能中的效果.方法 选择62例DCM患者(研究组)、54例正常人(对照组)作为研究对象,采集各组左心室短轴16个节段的全方向M型超声心动图曲线,分别于收缩期和舒张期测量心内膜运动速度(Ven)、心外膜运动速度(Vep)及相对应的室壁厚度(D),计算心肌速度梯度(MVG)并进行对照分析.结果 研究组左心室短轴平面多数节段舒张期的MVG低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),研究组收缩期只有少部分节段MVG低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DCM患者心脏整体收缩及舒张功能在正常范围时就可出现局部心肌运动功能异常,全方向M型超声心动图可用于定量评价其局部心肌运动功能的变化.
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糖尿病心肌病的发病机制研究
糖尿病心肌病(DC)是排除了高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变所致的心肌损伤后诊断的一种特异性心肌病,是糖尿病的主要并发症之一.临床表现为心脏收缩和舒张功能障碍,终导致心力衰竭、心律失常和猝死.目前的研究认为,心肌细胞的代谢紊乱、心脏微血管和自主神经病变及其他神经内分泌因素在DC的发生发展中均起了重要的作用,该文就DC的发病机制予以综述.
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代谢组学在中医药复杂理论体系研究中的应用
目的：以人参总皂苷治疗糖尿病心肌病大鼠作用机制尿液代谢组学方法为例，探讨应用代谢组学解决中医药复杂理论研究实际问题的效果。方法选取60只健康大鼠，对其中40只通过注射链脲佐菌素建立糖尿病心肌病大鼠模型，采用质谱技术对DCM组、TG组大鼠尿液代谢物进行分析，寻找潜在生物标记物，检测血糖、血脂代谢水平。结果 TG组与DCM组在尿代谢物谱、血糖、血脂代谢水平上具有显著差异，P<0.05，有统计学意义。代谢组学研究结果提示人参总皂苷的作用机制与潜在生物标记物、血糖、血脂代谢的调节有关。结论代谢组学在中医药复杂理论体系中的应用具有较高的实际价值，值得推广。
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FGF21改善STZ诱导的1型糖尿病小鼠心肌纤维化的实验研究
目的 探讨FGF21对STZ诱导的1型糖尿病小鼠心肌纤维化的影响.方法 32只8周龄雄性C57/BL6J小鼠随机分为对照组(n=6),FGF21siRNA对照组(n=6),l型糖尿病组(n=10),1型糖尿病+FGF21 siRNA组(n=10).以150 mg/kg体质量的剂量单次腹腔注射STZ建立1型糖尿病小鼠模型,造模后行FGF21 siRNA给药.实验到达终点时,光镜下观察Masson染色心肌组织,电镜下观察纤维化程度,利用real-time PCR技术检测心肌组织Ⅰ型(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)、TGF-β及FGF21 mRNA的表达含量.结果 与正常组小鼠相比,STZ诱导的1型糖尿病小鼠心肌细胞胶原纤维增生,伴随小鼠心肌组织Col Ⅰ mRNA、Col Ⅲ mRNA、TGF-βmRNA、FGF21 mRNA表达增加,经FGF21siRNA处理后FGF21mRNA减低,心肌细胞胶原纤维增生更明显,心肌组织Col Ⅰ mRNA、Col ⅢmRNA、TGF-βmRNA的表达进一步增加.结论 FGF21可改善STZ诱导的1型糖尿病小鼠心肌纤维化.
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内质网应激在糖尿病心肌病中的研究进展及药物干预
糖尿病心肌病是指发生在糖尿病患者中,在除外高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病以及其他心脏结构疾病的情况下,存在左心室功能不全的心肌疾病,主要表现为心脏结构、形态学、功能以及代谢方面的异常.内质网作为一个细胞器,其功能与脂质的合成、钙离子稳态、蛋白质折叠和成熟相关.内质网相关功能的紊乱导致了细胞内的应激反应,称为内质网应激.内质网应激在起始阶段通过未折叠蛋白反应来代偿受损的内质网功能,这个过程主要是通过IRE-1、ATF6、PERK这3种内质网表面跨膜蛋白及其下游促进生存的信号分子来调控的;然而当内质网应激反应过度或者持续时间较长时,未折叠蛋白反应就会启动其下游由CHOP、Caspase-12、JNK介导的凋亡信号通路,终将会引起细胞凋亡.糖尿病心肌病的发病机制非常复杂,目前研究认为内质网应激与糖尿病心肌病的发生发展相关.高血糖、游离脂肪酸的积累及炎症反应可能是诱发内质网应激的触发因素.为了寻求特异性的治疗方法,近年来国内外学者研究发现许多药物可以通过抑制内质网应激来减少心肌细胞凋亡,改善心脏功能,延缓糖尿病心肌病的发生发展.本文主要针对糖尿病心肌病发展过程中内质网应激作用机制以及不同的药物通过不同的方式来改善内质网应激反应进行综述.
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糖尿病合并冠心病心肌缺血的动态心电图特征分析
目的 观察分析2型糖尿病合并冠心病患者心肌缺血的24h动态心电图变化特征.方法 选择冠心病患者477例,其中2型糖尿病合并冠心病患者241例(糖尿病合并冠心病组),单纯冠心病患者236例(冠心病组),通过24h动态心电图的临床特征分析两组患者心肌缺血发作的不同表现.结果 糖尿病合并冠心病组患者心肌缺血共发作1374次,平均(5.3±2.4)次,无痛性心肌缺血发作715次(52.04％,715/1374),其中夜间发作257次(35.94％,257/715)；冠心病组患者心肌缺血共发作941次,平均(3.7±3.2)次,无痛性心肌缺血发作329次(34.96％,329/941),其中夜间发作65次(19.76％,65/329).糖尿病合并冠心病组患者心肌缺血发作总次数、无痛性心肌缺血发作次数及夜间发作次数显著高于冠心病组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 糖尿病合并冠心病患者更易发生无痛性心肌缺血,且多于夜间发作.
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姜黄素衍生物H79L43H3对高糖诱导心肌损伤及对ERK、NRF2的调节
目的 研究在H9C2细胞中姜黄素衍生物H79L43H3对高糖诱导H9C2心肌细胞肥大和纤维化的保护作用以及对ERK、NRF2信号通路的调节作用.方法 将心肌细胞分为5组,即对照组、模型组、干预组(2.5、5、10μmol/L).以不同浓度姜黄素衍生物H79L43H3干预1h后,模型组和干预组予以高糖(33mmol/L)干预.高糖干预24h后,用ELISA方法检测细胞培养液炎性因子IL-6、TNF-α分泌量的变化:用荧光定量PCR和Western blot法检测Collegan-Ⅰ、TGF-β、ANP、MAPK和NRF2通路mRNA及蛋白表达;罗丹明鬼笔环肽染色显示肌动蛋白肌丝的结构.DHE染色显示活性氧簇(ROS)的含量.结果 与对照组相比,模型组Collegan-Ⅰ、TGF-β水平明显升高(P<0.05),H79L43H3干预组具有剂量依赖性的抑制作用(P<0.05).与对照组相比,模型组ERK通路明显激活,NRF2通路被抑制,H79L43H3干预组可逆转这一改变(P<0.05).结论 姜黄素衍生物H79L43H3可明显抑制H9C2细胞中高糖诱导的心肌肥大和纤维化改变,可能与其抑制炎性因子释放及抗氧化作用有关,提示H79L43H3可能有望成为防治糖尿病心肌病的新药.
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速度向量成像检测糖尿病早期大鼠左心室收缩功能异常的价值
目的 探讨应用速度向量成像(VVI)技术检测糖尿病早期大鼠左心室收缩功能改变的应用价值.方法 12只雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,对照组为12只匹配的雄性SD大鼠.模型建成5周后,先行常规心脏超声检查,继而采集乳头肌水平左室短轴观二维灰阶动态图像,图像导入Siemens Sygno US Workplace3.01软件进行脱机VVI分析,检测两组大鼠左室壁6个节段(前壁AW、侧壁LW、后壁PW、下壁IW、后间隔PS、前间隔AS)的峰值收缩速度(Vs)、径向应变(SRs)、径向应变率(SRRs)、切向应变(SCs)、切向应变率(SRCs)及各项参数的6个节段平均值.结果 两组大鼠常规心脏超声各项指标的测值均无统计学差异.与对照组比较,DM组左室壁6个节段的Vs、SRs、SRRs、SCs、SRCs及平均值均较正常组减低,其中下壁的SCs、下壁及前间隔的SRCs两组测值差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 糖尿病大鼠早期即可发生收缩功能损害,VVI技术可较早检出这种变化,具有重要应用价值.
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姜黄素改善糖尿病小鼠心脏抗氧化及葡萄糖摄取能力
目的 探讨姜黄素对糖尿病心肌病的保护作用机制.方法 C57BL/6J小鼠分别给予低脂、高脂、注射链脲佐菌素(STZ)+高脂、STZ+含(10mg/kg)姜黄素的高脂饲料干预15天.用TAB结合法测定MDA,用Western blot法检测组织蛋白含量.结果 姜黄素短期干预可降低STZ+高脂诱导的糖尿病小鼠血糖(22.1±1.0mmol/L vs 17.9±1.0mmol/L,P＜0.05),并明显减少糖尿病小鼠心脏MDA含量(2.3±0.2nmol/mg prot vs 1.5±0.3nmol/mg prot,P＜0.05),同时上调Nrf2系统抗氧化酶NQO-1、GLUT1、GLUT4、及AMPK磷酸化水平,降低TXNIP含量.结论 姜黄素在整体可起到降低血糖作用,在心脏局部可明显对抗糖尿病造成的氧化应激和葡萄糖转运蛋白功能缺陷.
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银杏叶提取物对1型糖尿病心肌病大鼠心肌Bcl-2、 Bax和caspase-3表达的影响
目的 探讨银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba,EGB)对1型糖尿病心肌病大鼠心肌Bcl-2、Bax和caspase-3表达的影响.方法 将30只SD雄性大鼠随机分成3组:正常对照组(Con组,n=10)、糖尿病模型组(DM组,n=10)和银杏叶提取物治疗组(EGB组,n=10).用链脲佐菌素(strepozotocin,STZ)进行腹腔注射,建立1型糖尿病动物模型后用银杏叶提取物注射液腹腔注射建立EGB组,其余两组给予相同体积的生理盐水.于12周末用超声心动图仪测定左心室舒张末期容积(LVIDV)、左心室收缩末期容积(LVISV)、左心室射血分数(LVEF)和每搏射血量(SV);测定左心室重量指数、血糖和血胰岛素水平;用TUNEL法测定心肌细胞的凋亡指数(AI);用RT-PCR和Western blot法分别检测其Bcl-2、Bax和caspase-3的表达.结果 与Con组相比,DM组大鼠LVIDV(P ＜0.01)、SV(P ＜0.01)、胰岛素含量(P＜0.01)和心肌组织Bcl-2(P ＜0.05)的表达都显著降低;而左心室重量指数和血糖浓度(P＜0.01)、心肌组织中Bax (P ＜0.05)、caspase-3(P＜0.05)的表达以及Bax/Bcl-2比例均明显升高.当EGB干预治疗后,与DM组相比,大鼠LVIDV(P＜0.05)、SV(P ＜0.05)、胰岛素含量(P＜0.05)和心肌组织Bcl-2(P ＜0.05)的表达均显著升高;而左心室重量指数(P＜0.05)、血糖浓度(P＜0.01)、心肌组织中Bax (P ＜0.05)、caspase-3(P＜0.05)的表达以及Bax/Bcl-2比例(P＜0.05)均明显降低.但是TUNEL染色显示各组大鼠的心肌细胞凋亡率(cardiomyocyte apoptosis index,CAI)没有明显的差异(P＞0.05).结论 银杏叶提取物可以通过增加Bcl-2的表达,降低Bax、caspase-3表达及Bax/Bcl-2比例,减少心肌细胞的凋亡,从而提高了糖尿病心肌病的心肌功能.这也提示EGB通过调节心肌凋亡相关基因的表达,减少细胞的凋亡是其治疗糖尿病心肌病的重要机制之一.
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超声微泡造影剂在糖尿病心肌病中的研究进展
自Rubler S等于1972年提出糖尿病(diabetes milletus,DM)导致的心肌病变为糖尿病的严重慢性并发症之一,Hamby等[1]于1974年提出糖尿病心肌病( diabetic cardiomyopathy,DCM)这一概念后,随着人民生活水平提高、生活模式的改变及人口老龄化加剧,近年来DCM已成为糖尿病患者易发心衰和死亡的主要原因之一.然而,DCM的发病机制复杂,目前尚不十分清楚,而且由于早期常无任何特殊症状及体征,使得临床上难以进行早期诊断和有效治疗.
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糖尿病心肌病的电生理改变
糖尿病心肌病是特异性心肌病,其表现包括心肌肥大、左心室心功能不全、心室电生理重构、充血性心力衰竭.其中,心室电生理重构的病理生理基础是心肌代谢紊乱使氧化还原失平衡等,进而引起离子通道功能和表达异常.心肌细胞内钙稳态失调和心功能不全是糖尿病心肌病的特征,其原因是心脏多种离子通道、交换体及离子泵的功能和表达异常.
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糖尿病心肌病发病机制及对心功能影响的研究进展
糖尿病是当今世界常见的慢性病之一,其患病率及病死率正逐年增加,且发病年龄逐渐年轻化.在糖尿病的诸多并发症中,糖尿病心肌病(DCM)危害性极大,可导致糖尿病患者的病死率大幅升高.DCM的发病机制复杂,涉及心肌能量代谢紊乱、氧化应激、心肌间质细胞改变、细胞膜功能改变、肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活、蛋白激酶C等多项机制.现就DCM的发病机制及对心功能的影响予以综述.
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骨髓间充质干细胞治疗糖尿病心肌病的研究进展
糖尿病是常见的代谢性疾病,随着经济的发展、人口老龄化、生活方式的改变及肥胖人口的增多,其患病率逐年升高,相关心血管并发症的发病率也随之增加.其中,糖尿病心肌病是主要心脏并发症之一,与糖尿病患者心力衰竭的发病率密切相关.近年来研究发现,骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植可能使糖尿病心肌病患者受益,该文就BMSCs治疗糖尿病心肌病的研究进展予以综述.
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关于糖尿病心肌病Ca2+与K+电生理改变的研究进展
糖尿病心肌病(DCM)是一种特异性心肌病,主要是因高血糖导致的心脏微血管病变和心肌代谢紊乱,特点为左心室肥厚和舒张功能障碍,伴或不伴收缩功能不全.目前认为DCM的发生发展涉及多种机制,如能量代谢紊乱,电生理改变,氧化应激,RAS异常激活等.DCM患者易合并多种心律失常,且心电图常显示T波异常、QT间期延长等现象,这与电生理机制异常密切相关.DCM的电生理改变主要涉及Ca2+超载与ATP敏感性钾通道功能异常.
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糖尿病心肌病舒张功能不全的研究进展
糖尿病心肌病作为糖尿病独立的并发症,舒张功能不全为其早期重要的临床表现,其确切的发病机制尚不明确.目前研究认为,糖尿病心肌病舒张功能不全的病理生理主要表现为Ca2+调节异常、线粒体功能障碍、晚期糖基化终末产物沉积、心肌间质纤维化及心脏自主神经病变等.该文对国内外近年来有关糖尿病心肌病舒张功能不全的临床特点、发病机制及治疗的研究进展予以综述.
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糖尿病心肌病发病机制的研究进展
糖尿病作为一种慢性代谢性疾病,由于人们生活水平的提高、不良的饮食习惯及对其认识不足,其发病率呈逐年上升趋势.而糖尿病心肌病(DCM)作为糖尿病的并发症之一,是糖尿病患者发生的特异性心肌病变,是糖尿病患者致残致死的主要原因,严重影响糖尿病患者的生活质量.近年来,关于DCM发病机制的研究成为心血管疾病的研究热点,但DCM发病机制十分复杂,涉及多个方面,包括代谢紊乱、微血管病变、心肌间质纤维化及微RNA的改变等.
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糖尿病心肌病与脂肪酸代谢异常
糖尿病心肌病是糖尿病患者的主要心血管并发症之一,发病机制复杂,其中,游离脂肪酸水平异常增高是造成糖尿病心肌病的重要影响因素之一.就糖尿病时心肌细胞脂肪酸来源、摄取、代谢的改变及过氧化物酶体增殖物激活受体α的调节机制作一简要综述.
关键词： 糖尿病心肌病 脂肪酸 过氧化物酶体增殖物激活受体α -
糖尿病心肌病中西医诊治进展
糖尿病心肌病（ DCM）是糖尿病的主要并发症之一，发病机制复杂。西医主要通过影像学及实验室检查来协助诊断，治疗则以控制血糖、血脂、血压以及对症支持综合治疗为主。中医认为DCM主要病机为肺、脾、肾阴津亏损，燥热偏盛，致心气阴耗伤、瘀血阻滞，而瘀血一旦形成，即成为新的致病因素，故治疗应以益气、养阴、活血法为主。另外，单味中药（如青蒿素、雷公藤内酯醇等）也可使DCM得到改善。
