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通心络干预心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的保护作用
目的 观察心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的影响及通心络的干预作用.方法 制备3种心肌微血管内皮细胞条件培养液:正常内皮细胞条件培养液(N-CM),同型半胱氨酸诱导损伤的心肌微血管内皮细胞条件培养液(H-CM)和通心络干预的心肌微血管内皮细胞条件培养液(T-CM).将心肌细胞随机分为4组:正常对照组、N-CM组、T-CM组及H-CM组,采用相应培养液培养.例置显微镜观察心肌细胞形态,酶联免疫吸附法检测细胞上清液心肌肌钙蛋白T( cTnT)含量,JC-1试剂盒测定细胞中线粒体膜电位(MMP),Western blot法检测细胞色素C(Cyt C)和钙网蛋白(CRT)蛋白表达.结果 与正常对照组比较,N-CM组细胞形态无明显变化,细胞上清液cTnT含量、MMP水平、CRT及Cyt C蛋白表达无明显变化(P ＞0.05);与N-CM组比较,H-CM组细胞皱缩,细胞边缘模糊,有大量坏死细胞漂浮,细胞上清液cTnT含量、CRT及Cyt C蛋白表达升高,MMP水平降低(P ＜0.01 );与H-CM组比较,T-CM组细胞无明显皱缩,细胞边缘较清楚,坏死漂浮细胞减少,细胞上清液cTnT含量、CRT及Cyt C蛋白表达降低,MMP水平升高(P＜0.05,P ＜0.01).结论 受损心肌微血管内皮细胞的条件培养液可损伤心肌细胞,其损伤机制可能与CRT介导的线粒体功能受损有关,通心络可抑制该损伤过程.
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通心络对大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡的影响
目的 探讨通心络(Tongxinluo,TXL)对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导大鼠心肌微血管内皮细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)致细胞凋亡的影响及其机制.方法 采用植块法原代培养大鼠心肌微血管内皮细胞,倒置显微镜观察细胞形态并通过CD31免疫荧光法对培养的大鼠心肌微血管内皮细胞进行辨别、鉴定.取2～4代生长良好的大鼠心肌微血管内皮细胞,采用免疫荧光法检测葡萄糖调节蛋白78 (glucose regulated protein 78,GRP78)表达以确定Hcy佳作用时间.后续实验分为5组:空白对照组、Hcy诱导组(Hcy 10 mmol/L,10 h)、Hcy+TXL组(Hcy 10 mmol/L+TXL400 μg/m L)、Hcy+LY294002组(Hcy 10 mmol/L+LY294002 5μmol/L,LY294002为PI3K抑制剂)及Hcy+LY294002 +TXL组(Hcy 10 mmol/L+LY294002 5μmol/L+TXL 400 μg/mL).采用流式细胞仪检测大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡率,实时荧光定量反转录PCR(Real-Time Reverse Transcription PCR,RT-PCR)及Western blot法检测GRP78、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(cysteinyl aspartate specific proteinase-12,Caspase-12)mRNA及蛋白表达,Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylation of phosphatidylinositol 3-kinase,P-PI3K)、总磷脂酰肌醇3-激酶(total phosphatidylinositol 3-kinase,T-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B (phosphorylation of kinase B,P-Akt)及总的蛋白激酶B(total kinase B,T-Akt)蛋白表达.结果 确定Hcy作用时间为10h.与空白对照组比较,Hcy诱导组细胞凋亡率(22.77％)升高,GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA及蛋白表达升高,P-PI3K和P-Akt蛋白表达降低,P-PI3K/T-PI3K及P-Akt/T-Akt降低(P ＜0.05,P＜0.01);与Hcy诱导组比较,Hcy+TXL组细胞凋亡率(10.1 7％)降低,GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA及蛋白表达降低,P-PI3K和P-Akt蛋白表达升高,P-PI3 K/T-PI3K及P-Akt/T-Akt升高(P ＜0.05,P＜0.01);与Hcy+TXL组比较,Hcy+TXL+LY294002组细胞凋亡率(17.9％)升高,GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA及蛋白表达升高,P-PI3K和P-Akt蛋白表达降低,P-PI3K/T-PI3K及P-Akt/T-Akt降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论 通心络可抑制Hcy诱导的ERS致大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡,其机制可能与激活PI3 K/Akt信号通路有关.
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慢性心理应激对血管内皮功能障碍大鼠的影响及通心络的干预作用
目的 观察慢性心理应激对血管内皮功能障碍大鼠的影响及通心络的干预作用,并探讨其机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、内皮功能障碍组(HCY组)、心理应激组(模型组)、通心络组,每组10只;用3%高蛋氨酸饮食复制内皮功能障碍模型,利用重复束缚法对内皮功能障碍大鼠进行心理刺激,并用通心络(1.2 g/kg)灌胃给药.放免法检测血浆内皮素(ET)、血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、血清皮质酮(CORT);硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO);透射电镜观察主动脉组织内皮细胞超微结构变化;ELISA法检测血清去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)水平.结果 与HCY组血浆ET[(161.70±13.96)pg/mL],血清NO[(26.82±13.03)μmol/L]比较,模型组大鼠血浆ET[(178.25±21.85)pg/mL]明显升高(P＜0.05),血清NO[(24.91±9.95)μmol/L]无明显下降(P＞0.05);CORT、NE、E明显升高(P＜0.05);内皮细胞超微结构明显损伤.与模型组比较,通心络组血浆ET[(154.74±13.27)pg/mL]、AngⅡ、CORT、NE、E明显降低(P＜0.05,P＜0.01),血清NO[(34.44±18.35)μmol/L]明显升高(P＜0.05);内皮细胞超微结构显著改善.结论 慢性心理应激可明显加重血管内皮功能障碍大鼠的内皮损伤,通心络具有保护血管内皮结构和功能的作用.
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通心络对高脂血症兔血管内皮功能的保护作用及机制研究
目的 探讨通心络对高脂血症兔血管内皮功能的影响.方法 将48只新西兰兔随机分为对照组、模型组、通心络低、中、高剂量组和阿托伐他汀组,每组8只.对照组给予普通饲料,模型组及药物干预组给予高脂饮食建立高脂血症模型.造模同时分别给予各药物干预组通心络胶囊0.15、0.3、0.6 g/kg,阿托伐他汀2.5 mg/kg灌胃,每日1次,连续4周.生化法检测各组血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)水平变化,ELISA法和硝酸还原酶法检测血清内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平,HE染色观察动脉形态学变化,离体血管环检测主动脉内皮舒张功能,采用蛋白免疫印记(Western blot)检测动脉PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组血清TC、TG、HDL-C、LDL-C和ET-1水平升高(P＜0.01),NO水平及主动脉舒张率下降(P＜0.01),颈动脉组织PI3K、p-AKT蛋白表达量下调(P＜0.01);与模型组比较,通心络高剂量组和阿托伐他汀组血清TC、TG、LDL-C水平降低,通心络中剂量组血清TG、LDL-C水平降低(P＜0.05,P＜0.01);通心络高、中剂量组和阿托伐他汀组血清ET-1水平下降,NO水平及主动脉舒张率升高(P ＜0.05,P＜0.01),颈动脉组织PI3K、p-AKT蛋白表达量上调(P ＜0.05,P＜0.01).结论 通心络能够改善高脂血症兔的血管内皮依赖性舒张功能,具体机制与其激活PI3K/AKT信号转导通路相关.
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通心络对IL-1β介导的小型猪冠状动脉内膜增殖及5-HT诱发的冠状动脉痉挛的抑制作用
目的 在体观察通心络抑制猪冠状动脉痉挛的作用及可能机制.方法 选取16头小型雄性家猪,麻醉后进行左侧开胸手术,选择心脏左前降支及回旋支近端管腔外径大小近似的两处节段进行仔细分离,在血管外膜包裹吸附白细胞介素-1β(IL-1β,2.5μg)的纸巾,构建冠状动脉痉挛模型,2周后采用冠状动脉造影观察经导管冠脉内给予5-羟色胺(5-HT,10 μg/kg)诱发冠状动脉痉挛情况.将成功诱发冠状动脉痉挛的12头小型猪随机分成两组,对照组6只(12个血管段),单纯喂养专用饲料;通心络组6只(12个血管段),喂养专用饲料和通心络[1 g/(kg·d)],连续喂养4周后停药1周,进行第2次造影并以同样方法进行诱发痉挛实验.造影结束后处死动物,截取包裹IL-1β的血管段,进行病理学检查,并采用RT-PCR方法测定各组手术处理血管段(Ras homologue,Rho)激酶mRNA表达,采用Western blot方法测定其底物肌球蛋白结合亚基磷酸化(myosin-binding subunit phosphorylation,MBS-P)的表达.结果 冠状动脉造影显示,12头小型猪冠状动脉局部血管发生不同程度的管腔狭窄(20%～30%),5-HT能诱发其痉挛.第2次造影显示,对照组11血管段5-HT诱发痉挛阳性,1血管段5-HT诱发痉挛阴性.通心络组2血管段5-HT诱发痉挛阳性,10血管段5-HT诱发痉挛阴性.病理学检查,两组均可见不同程度的巨噬细胞聚集现象,通心络组与对照组比较管腔狭窄程度及内膜增殖明显减轻.对照组Rho激酶mRNA的表达及肌球蛋白磷酸酶(MLCP)的MBP-S水平明显上调,通心络组Rho激酶mRNA表达[(71.5±2.4)%]被抑制,与对照组[(98.2±7.7)%]比较差异有统计学意义(P<0.05),通心络组MBS-P的灰度值(16 633±1 390)明显降低,与对照组(25 818±4 745)比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 通心络具有明显抑制IL-1β介导的冠状动脉内膜增殖及5-HT诱发的冠状动脉痉挛的作用;抑制IL-1β包裹血管段细胞内Rho激酶mRNA表达,减少MBS-P表达可能是其作用机制之一.
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通心络对猪急性心肌梗死再灌注后内皮素-1的影响
目的评价急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)再灌注后内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的变化及通心络对其影响,探讨无再流的可能机制.方法中华小型猪40只,随机分成模型组,小、中和大剂量通心络治疗组和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎3 h,松解1 h制备AMI再灌注模型.采用放射免疫方法(RIA)测定造模前、后和再灌注后血清及AMI再灌注后心肌组织ET-1含量;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织ET-1 mRNA的表达.结果(1)与造模前比较,模型组造模后5 min时、造模后3 h、再灌注5 min和1 h的血ET-1水平显著升高,且呈递增趋势(均P＜0.01).而ET-1升高幅度中、大剂量通心络组均低于模型纽(P＜0.05,P＜0.01).(2)与正常区心肌组织比较,模型组和3个通心络组一样,缺血区和无再流区心肌组织中ET-1含量均显著升高(均P＜0.01),且无再流区ET-1含量升高比缺血区更显著(均P＜0.01).与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区心肌组织中ET-1含量显著降低(P＜0.01).(3)与正常区心肌组织比较,模型组和通心络各组缺血区心肌组织中ET-1 mRNA表达均显著上调(均P＜0.01),而无再流区心肌组织ET-1 mRNA表达均显著下降(均P＜0.01).与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区ET-1mRNA表达上调幅度显著降低(P＜0.01).结论内皮细胞受损可能是无再流发生的重要机制之一,通心络可能通过保护内皮细胞起到了减少无再流的作用.
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通心络预给药2 h对猪急性心肌梗死再灌注后心肌无再流和细胞因子变化的影响
目的 评价急性心肌梗死(AMI)猪缺血再灌注前2 h给予通心络对血清细胞因子水平和心肌无再流变化的干预效果.方法 中华小型猪40只,随机分成假手术组、AMI对照组、通心络小剂量(0.1 g/kg)、中剂量(0.2 g/kg)和大剂量(0.4 g/kg)组,每组各8只.冠状动脉前降支阻断1.5 h,再灌注3 h建立AMI再灌注动物模型.各通心络治疗组于AMI缺血再灌注前2 h行灌胃给药.测定并比较各组AMI前、AMI 1.5 h、再灌注后3 h血清细胞因子水平变化.于AMI 1.5 h和再灌注3 h行心肌声学造影(myocardial contrast echocardiography, MCE),测定并比较心肌无再流面积变化.结果 (1)与对照组比较,仅大剂量通心络组在AMI 1.5 h P-选择素(P-selectin)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平显著降低(均P<0.05),而再灌注后3 h P-选择素、细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)水平均显著降低(均P<0.05),白细胞介素-10(IL-10)水平显著升高(P<0.05);(2)与对照组比较,大剂量通心络能够显著缩小再灌注后3 h心肌无再流区面积[分别为(6.59±1.73)cm2、(4.68±1.53)cm2, P<0.05].中小剂量组则差异无统计学意义.结论 在AMI猪缺血再灌注前2 h予大剂量通心络可显著降低再灌注后细胞黏附和促炎症因子水平,调高抗炎症因子水平,并缩小心肌无再流面积,为临床应用提供了实验基础.
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通心络对大鼠心肌梗死后心肌炎症反应及肿瘤坏死因子-α表达的影响
目的研究通心络对大鼠心肌梗死后心肌炎症反应及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响.方法应用结扎冠脉前降支的方法制备大鼠心梗模型,将SD大鼠随机分为3组:假手术组、心梗组、通心络干预组[2.0g/(kg·d)],应用组织病理学的方法观察术后1、2及4周梗死区与非梗死区炎性细胞浸润的情况;以半定量RT-PCR及蛋白免疫印迹(Western blot)的方法检测炎性因子TNF-α的表达情况.结果心肌梗死后1周及2周,在心梗组及通心络干预组,梗死区与非梗死区炎性细胞浸润明显,至心肌梗死后4周,炎症反应消退,但TNF-α表达持续增加.通心络干预后炎性细胞浸润减轻,TNF-α表达降低.结论通心络能减轻心梗后心肌炎症反应,降低炎性因子TNF-α的表达,发挥抗炎作用.
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通心络超微粉对血管紧张素Ⅱ引起的肾脏损伤的保护作用研究
目的 探讨通心络对肾脏的保护作用及作用机制.方法 8周龄SD大鼠皮下埋置微量泵,缓慢释放200 ng/(kg·min)的血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ),模拟病理状态下AngⅡ增高所致的肾脏组织损伤.实验分成假手术组、模型组和通心络组,每组6只.假手术组仅在背部埋置生理盐水缓释泵,通心络组用通心络超微粉灌胃(剂量每天0.8 g/kg).14天后采用透射电镜观察肾动脉内皮形态,苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏病理结构,以脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色观察肾脏细胞凋亡情况,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术观察肾脏尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)亚型p22phox、p53的表达及检测肾脏活性氧(reactie oxidatie species,ROS)水平.结果 在AngⅡ模型中,肾动脉内皮细胞不同程度的充血、肿胀、剥脱.模型组肾小球基质增生,部分肾小球萎缩,有纤维化倾向,肾实质细胞凋亡增加,p53及p22phox表达亦增强,活性氧增加.通心络组内皮损伤减轻,通心络可减轻肾小球损伤,减少肾脏细胞凋亡,减弱p53及p22phox表达及活性氧的生成.结论 通心络减轻Ang Ⅱ所致肾脏损伤可能通过减轻肾脏血管损伤及NADPH氧化/p53通路,抑制肾实质细胞凋亡而得以实现.
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倍他乐克联合通心络对冠心病心绞痛患者血脂水平的影响
目的:讨论倍他乐克与通心络联合治疗对冠心病心绞痛患者血脂水平的影响.方法:选取我院冠心病心绞痛患者75例,随机分成对照组(38例,给予倍他乐克)和观察组(37例,给予倍他乐克+通心络);观察并比较两组患者临床疗效及两组患者治疗前后血脂水平变化.结果:治疗后,对照组总有效率为81.58％,观察组总有效率为97.29％,观察组明显高于对照组(P<0.05);两组患者血脂水平均得到改善,且观察组治疗后血脂水平明显优于对照组,差异比较有显著性(P<0.05).结论:倍他乐克联合通心络治疗冠心病心绞痛临床效果显著,能明显改善患者血脂水平,值得推广.
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通心络对急性脑梗死患者血清IL-1、IL-6水平影响的临床研究
目的研究通心络对急性脑梗死患者血清IL-1、IL-6水平的影响,探讨其治疗急性脑梗死的机制.方法120例急性脑梗死患者随机分成通心络组和常规对照组,两周后观察疗效和血清IL-1、IL-6水平的变化.结果通心络组有效率95％,对照组有效率75％,两组差异有显著性(P＜0.01)；急性脑梗死患者血清IL-1、IL-6浓度明显高于正常对照组,差异有显著性(P＜0.01)；治疗2周后两组患者IL-1、IL-6均显著下降,且通心络组的IL-1、IL-6降低幅度显著大于常规对照组,差异有显著性(P＜0.01).结论通心络能显著降低急性脑梗死患者血清IL-1、IL-6水平,疗效显著.
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通心络联合阿托伐他汀治疗H型高血压颈动脉粥样硬化的效果
目的:研究通心络联合阿托伐他汀治疗H型高血压颈动脉粥样硬化的效果.方法:选择我院在2015年11月-2016年11月收治的100例H型高血压颈动脉粥样硬化患者为观察对象,将患者随机分为两组,分别为对照组和治疗组,每组50例患者.两组患者均使用阿托伐他汀治疗,治疗组患者在此治疗基础上使用通心络联合治疗,对比两组患者治疗前后血脂、D-二聚体(D-dime)、纤溶酶抑制物(PAI-1)、半胱氨酸(Hcy)、斑块面积、内膜中层厚度(IMT)和斑块总积分,并且对比两组患者的血压指数.结果:两组患者治疗前后收缩压无明显差异,治疗之后,对照组患者收缩压及舒张压为(129.52±8.24)mmHg、(80.52±8.24)mmHg,治疗组患者收缩压及舒张压为(134.25±10.41)mmHg、(76.51±8.21)mmHg,明显治疗组患者治疗之后的收缩压及舒张压改善情况优于对照组,数据差异具有统计学意义(P<0.05).两组患者治疗之前的一般水平无明显差异(P>0.05),对照组患者的CHO、TG、HDL、LDL、PAI-1、D-dime、Hcy水平分别为(4.62±0.94)mmol/L、(1.51±0.31)mmol/L、(2.37±0.58)mmol/L、(3.51±0.24)mmol/L、(71.25±4.31)ng/L、(430.25±36.25)μg/L、(15.31±2.50)μmol/L,治疗组患者的CHO、TG、HDL、LDL、PAI-1、D-dime、Hcy水平分别为(3.91±0.57)mmol/L、(1.04±0.16)mmol/L、(2.04±0.61)mmol/L、(3.00±0.21)mmol/L、(6.20±3.11)ng/L、(311.02±28.34)μg/L、(9.31±1.57)μmol/L,以此可以看出来,治疗组患者的一般水平改善情况优于对照组,数据差异具有统计学意义(P<0.05).结论:通心络联合阿托伐他汀在治疗H型高血压颈动脉粥样硬化过程中具有良好的效果,能够有效改善患者的血压及血脂,还能够改善患者的半胱氨酸、纤溶酶抑制物、斑块面积等情况,值得临床推广使用.
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通心络对糖尿病合并冠心病的疗效
目的：研究通心络对糖尿病合并冠心病的疗效。方法：将2型糖尿病合并冠心病的患者80例随机分为治疗组(ZL)及对照组(DZ)，治疗组在常规的基础上加用通心络。结果：治疗组与对照组比较，治疗后C反应蛋白水平明显下降，能明显改善患者临床症状，且以上有统计学意义(P＜0.01)。结论：通心络能减弱冠脉的炎症反应，改善患者冠心病相关症状。
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通心络治疗早期糖尿病肾病32例疗效观察
糖尿病已成为危害人类健康的第三类非传染性疾病,其慢性并发症已成为糖尿病患者致残﹑致死的重要原因.糖尿病肾病是其慢性并发症之一,因此对其早期治疗尤其重要.糖尿病属于中医的消渴病范畴.通心络在糖尿病并发症治疗中有一定价值.我院于2005年6月至2008年9月间对32例早期糖尿病肾病患者采用通心络治疗取得了良好疗效,现报告如下.
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通心络胶囊外用修复压疮创面的效果
目的 探讨通心络胶囊外用在压疮创面修复中的作用.方法 将87例住院压疮患者应用随机方法分为观察组(n=29)、对照组(n=58).观察组给予痊愈妥加通心络胶囊粉末护理创面,对照组给予痊愈妥敷料护理创面.结果 在换药第7,14,21天的压疮愈合计分表(PUSH)评分,观察组分别为(4.12±3.26),(1.18±2.66),(0.68±1.50)分,而对照组分别为(5.42 ±3.28),(2.15±3.12),(1.52 ±2.18)分,两组比较差异有统计学意义(t值分别为3.56,5.66,8.03；P ＜0.05).Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期压疮愈合时间,观察组分别为(7.26±8.52),(9.06±9.58),(14.32±6.22)d,对照组分别为(10.95±8.26),(11.97±9.16),(18.85±13.49)d,两组比较差异有统计学意义(t值分别为4.58,5.06,12.05；P＜0.05).结论 通心络胶囊外用于压疮治疗,效果显著,使用方便.
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通心络对糖尿病患者血管内皮损伤的影响
目的 研究通心络胶囊对糖尿病患者血管内皮细胞功能的影响.方法 随机将60例糖尿病(DM)患者分为常规治疗组(30例)和通心络治疗组(30例),后者在糖尿病常规降糖治疗的基础上加用通心络治疗,治疗8周,观察两组用药前后von Willebrand因子(vWF)、超氧化物歧化酶(SOD)、血糖、血脂等指标的变化.结果 治疗后,通心络治疗组vWF明显低于常规治疗组(P＜0.01),SOD明显高于常规治疗组(P＜0.01),血脂明显低于常规治疗组(P＜0.01).结论 通心络能够减轻DM患者的血管内皮细胞的损伤,可以预防和延缓糖尿病并发症的发生和发展.
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通心络对大鼠脑缺血再灌注模型基质金属蛋白酶-9的影响
目的通过比较大鼠脑缺血再灌注损伤中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,研究中药制剂通心络对缺血脑组织的作用机制.方法雄性Wistar大鼠,随机分为24h对照组、24h通心络组、5d对照组、5d通心络组以及假手术组.线栓法建立大脑中动脉阻塞90min的脑缺血再灌注模型.通过免疫组织化学染色方法测定MMP-9的表达.结果通心络治疗后24h及5d通心络组缺血侧MMP-9的表达较对照组下降(P＜0.05).结论通心络可能通过抑制MMP-9的表达起到减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.
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通心络对糖尿病大鼠脑缺血后神经生长因子及脑源性神经营养因子表达的影响
目的 探讨通心络对改善局灶性脑缺血糖尿病大鼠的神经功能的作用,并探讨其分子机制.方法 线栓法复制糖尿病大鼠大脑中动脉栓塞模型,干预组通心络胶囊1.0 g/kg·d连续灌胃.进行神经功能缺损评分;采用TUNEL染色计数脑缺血周边区神经细胞凋亡数,免疫组织化学方法检测神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)的蛋白表达.结果 干预组神经功能缺损评分低于对照组(P《0.05);缺血周边区TUNEL阳性细胞数均少于对照组(P《0.05);NGF、BDNF蛋白免疫阳性细胞多于对照组(P《0.05).结论 通心络可增加糖尿病脑缺血后缺血周边区NGF、BDNF蛋白的表达,拈抗神经细胞凋亡,改善神经功能.
关键词： 糖尿病 脑缺血 通心络 凋亡 神经生长因子(NGF) 脑源性神经营养因子(BDNF) 大鼠 -
通心络对脑梗死大鼠的脑缺血耐受及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
目的 探讨Bcl-2、Bax蛋白对脑缺血耐受的作用及通心络的干预作用.方法 检测不同时程通心络组、全脑缺血-局灶脑缺血再灌注组及单纯局灶脑缺血组大鼠的神经行为评分、脑梗死体积,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数,TUNEL法检测神经细胞的凋亡.结果 通心络组的神经行为评分降低,脑梗死体积减少,脑缺血半暗带的Bcl-2蛋白表达增高而Bax蛋白表达减少,神经细胞的凋亡减少.结论 通心络增加脑缺血半暗带Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,从而抑制神经细胞凋亡,增强缺血预处理诱导的脑缺血耐受.
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缺血再灌注损伤大鼠脑内GFAP的变化及通心络的影响
目的:探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在脑缺血再灌注损伤(MCAO)后星形胶质细胞的活化增殖情况及通心络对其影响.方法:采用大鼠缺血再灌注损伤(MCAO)模型,应用免疫组织化学方法观察缺血后3d、7d、14d以及21d缺血侧室管膜及室管膜下区(SVZ)、海马齿状回(SGZ)GFAP的变化.给予模型大鼠通心络灌胃,观察神经干细胞增殖分化的变化.结果:GFAP阳性细胞随缺血再灌注时间的延长,荧光强度值增加,第7天、第14天、第21天组与假手术组比较,差异具有显著性意义(P＜0.05).造模后通心络组BrdU阳性细胞荧光强度值和BrdU+GFAP免疫双标荧光强度值均高于脑缺血再灌注模型组,差异显著(P＜0.05).结论:大鼠缺血再灌注损伤后可引起其缺血侧SVZ、SGZ区星形胶质细胞反应和增殖:而通心络可显著增加MCAO大鼠神经干细胞增殖分化能力.
