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炮制对半夏毒性成分影响及解毒机制研究报道分析
半夏作为临床常用的药材之一,不可忽视其毒性对临床使用的影响.而炮制作为有毒中药临床使用前常用的降毒、解毒手段,主要影响药材中的相关成分的量(增加或减少).虽然目前对半夏药材中的毒性成分(主要指半夏生物碱类物质)还存在争议,但更多的文献支持半夏中含有的草酸钙针晶、凝集素蛋白是其主要毒性成分,二者对半夏药材引起炎症作用和刺激性作用产生巨大影响.随着研究手段的深入、研究角度的拓展,有关炮制对半夏解毒机制的研究近年来也在不断的深入.相关研究报道显示,半夏解毒的机制与通过炮制可降低毒性成分的量、炮制中使用的相关辅料成分可抑制多种炎症介导因子等有密切关系.但也应注意某些炮制辅料如白矾可引起铝残留造成新毒性等问题,同时还应注意炮制工艺条件、药材产地与其他药材合用等对半夏毒性的影响.该文旨在通过对半夏药材毒性成分和不同解毒方式、机制相关文献的整理、归纳、分析,提供相关文献数据支撑,为进一步开展半夏毒性研究提供依据.
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代谢组学技术在中药毒性机制及解毒机制研究中的应用
目的 探讨代谢组学在中药毒性评价中的应用.方法 对国内外关于中药毒性机制和解毒机制的报道进行整理、分析与归纳.结果 代谢组学在中药毒性机制研究中已涉及肝脏、肾脏、肺脏、心脏、神经系统、生殖系统和胃肠道等靶器官,炮制方法和中药配伍方法,可以减轻中药的靶器官损伤.结论 从中药毒性机制研究到解毒机制研究,代谢组学的发展把以经验为基础的传统评价转变为以科学方法和标准为基础的现代化评价,使中药研究更具科学性、规范性和标准性.
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给身体排毒的新诠释
美国《健康》网站刊登了医学专家就身体排毒所做出的新诠释。
1、身体的解毒机制。一般说来，解毒就是清洗血液，即将滞留在肝脏中的不纯物除去。此外，人体还可通过肾、肠、肺、淋巴和皮肤排毒。当这一运行机制不能完全运转时，身体的杂物便不能有效地被滤出，身体的细胞便会受到负面的影响。排毒机制是通过以下方式帮助人体完成清扫过程的：禁食让器官休息，刺激肝脏将毒素从体内排出，通过肠、肾和皮肤进一步促进毒素的排除，改善血液的循环，补充健康的营养给身体重新补充燃料。 -
常见太白七药的安全性研究现状及思路
太白七药是太白山特有的珍贵药材,太白七药有149种,涉及地衣、苔藓、蕨类及种子植物四大门类,多具有活血化瘀、抗炎镇痛、祛风湿和抗肿瘤等功效,临床应用广泛.但在长期的应用中,部分七药显示出毒性作用,其中毛茛科乌头属和小檗科的部分七药毒性机制被研究的较多,而其他科属七药的毒性研究相对较少,因此对有毒七药进行安全性评价至关重要.关于对太白七药的安全性研究,参照现代药理学方法和中药新药研究规范,通过急性毒性实验、长期毒性实验、全身毒性试验以及特殊毒性试验,采取新技术和新方法从整体动物、靶组织、细胞及分子水平探讨七药的毒性作用机制,确定毒性药物的中毒剂量、时间及靶器官、靶点等参数,为临床和新药开发奠定基础.
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脂肪乳剂对亲脂类毒物中毒的解毒机制研究进展
脂肪乳剂早期应用于亲脂类局部麻醉药物中毒，近年来临床也用于β受体阻断药、钙通道阻滞药、杀虫药和抗精神病药物等亲脂类药物和毒物中毒的治疗。脂肪乳剂对亲脂类毒物中毒的解毒机制主要包括：脂质池理论，恢复细胞能量供应，抑制线粒体通透性转换孔开放，抑制N-甲基-D-天门冬氨酸( NMDA)受体的过度兴奋，抑制炎症反应，恢复钠通道电生理活性，增加钙通道的活性，下调一氧化氮合酶( NOS)的表达、减少一氧化氮( NO)的生成等。
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毒鼠强的研究现状
毒鼠强属于国家禁用的剧毒灭鼠药,曾一度严重威胁着人们的生命安全,国家已经下大决心在今年内彻底消除其危害.本文就近年来毒鼠强的严重危害、国家的有关禁令和毒鼠强的毒性、诊断检测方法、解毒治疗方法及解毒机理探讨等方面的研究成果加以综述,以期广泛提高认识,做到防治结合.
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急性毒鼠强中毒治疗研究
王保全,张卫红,陈立辉,等.中国急救医学,2001,21(7):423.66例误服毒鼠强中毒患者,年龄12岁至15岁,轻型47例,重型19例.其中白细胞增高15例(10.2×109/L～12.1×109/L),AST增高41例(52U/L～300U/L),ALT增高11例(68U/L～142U/L),肌酸磷酸激酶(CPK)(181U/L～17320U/L),肌酸激酶同工酶(CK MB)(17.2U/L～48.8U/L),乳酸脱氢酶(LDH)(199U/L～1116U/L),α羟丁酸脱氢酶(α HBDH)(166U/L～649U/L),心电图异常28例.给予催吐、洗胃、抗感染、苯巴比妥钠控制抽搐等处理,还予二巯基丙磺酸钠0.25g肌肉注射以解毒,生脉注射液(红参、麦冬、五味子)30mL加入5%葡萄糖500mL静脉滴注以降低AST、ALT.经过上述治疗后,轻型患者3日自觉症状消失,酶学7日内恢复正常;重型患者抽搐6小时至10小时停止13例,21小时至26小时停止6例,自觉症状消失时间为5日至10日,酶学11日内恢复正常.28例异常心电图5日内恢复.作者认为生脉注射液有明显的降酶作用,而二巯基丙磺酸纳的解毒机制虽然尚未明确,但其在动物实验中却有一定疗效.在没有特效药治疗毒鼠强中毒时,本文病例使用二巯基丙磺酸钠,取得了显著的疗效.(黄立虹摘)
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没食子酸在大鼠体内对1,2-二氯-4-硝基苯代谢的影响
目的 考察没食子酸在大鼠体内对1,2-二氯-4-硝基苯(DCNB)代谢的影响.方法 将大鼠随机分为空白组(生理盐水)和没食子酸组(20 mg·kg-1),连续给药14 d,再给予DCNB,不同时间点于眼眶静脉取血,用GC法检测血浆中DCNB的浓度,绘制药时曲线,用DAS3.2.1计算药动学参数.结果 DCNB的线性范围为0.025 ～ 10.0μmol·L-1,低检测限为25nmol·L-1,日内、日间RSD均＜10％;5 d内于室温下放置较稳定,提取回收率为85％～90％;没食子酸组的AUC0-∞明显低于空白组的,而Cl/F明显高于空白组的,表明没食子酸在大鼠体内能诱导谷胱甘肽硫转移酶(GST)的活性.结论 没食子酸在大鼠体内能明显诱导GST活性,增强DCNB的代谢清除,从代谢角度解释了没食子酸的解毒机制.
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附子炮制机理及制品药效毒理研究
从附子的解毒机制、炮制方法 、炮制机理、现代药理毒理学研究等方面,对附子的炮制方式进行了分析,为附子临床应用提供了依据.
