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心力衰竭患儿血浆血管活性肠肽和胰高血糖素的变化
目的探讨心力衰竭(CHF)患儿血浆血管活性肠肽(VIP)及胰高血糖素(Glu)变化及其临床意义.方法CHF患儿40例,男23例,女17例;年龄0.5～7.8岁.其中心功能Ⅰ级15例,心功能Ⅱ～Ⅳ级25例.应用放射免疫法测定患儿血浆VIP和Glu水平,以年龄性别相匹配且无CHF健康体检者23例为正常对照.结果CHF患儿血浆VIP明显高于正常组[(43.22±5.48)ng/Lvs(32.24±4.46)ng/L P＜0.05];CHF患儿血浆Glu亦明显高于正常组[(298.23±123.43)ng/Lvs(224.67±89.44)ng/L P＜0.05].应用洋地黄治疗,心功能控制后血浆VIP水平较治疗前明显下降[(34.78±5.43)ng/Lvs(43.22±5.48)ng/L P＜0.05],Glu水平亦较治疗前明显下降[(236.22±98.57)ng/Lvs(298.23±123.43)ng/L P＜0.05].结论CHF患儿血浆VIP、Glu水平明显升高,VIP、Glu参与CHF的病理生理过程.
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单纯性营养不良患儿胰腺内分泌功能的变化
目的研究单纯性营养不良(PEM)患儿胰腺内分泌功能的变化.方法采用放射免疫分析法测定PEM患儿及对照组儿童空腹和摄入液体试验餐后60 min外周血胰岛素、胰高血糖素、生长抑素(SS)及血糖水平.结果与对照组比较,观察组空腹及餐后60 min胰岛素、胰高血糖素、胰岛素及胰高血糖素比值均明显降低,而SS水平则明显升高(P均＜0.01);血糖水平,餐前明显降低(P均＜0.01);餐后明显升高(P均＜0.01).两组餐后与餐前比较,胰岛素、胰高血糖素、SS、胰岛素/胰高血糖素比值和血糖水平均明显升高(P均＜0.01).结论 PEM患儿存在明显胰腺内分泌紊乱,应引起重视.
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哮喘患儿血糖、胰岛素、胰高血糖素变化的意义
目的探讨非急性发作期哮喘患儿血糖、胰岛素、胰高血糖素水平变化及长期吸入丙酸倍氯米松对其影响.方法比较非急性发作期哮喘吸入激素治疗组、未吸入激素治疗组及对照组胰岛素、胰高血糖素水平,采用放射免疫分析法测定胰岛素、胰高血糖素水平.结果未吸入激素的重度哮喘组胰岛素和血糖水平较其他组明显升高(P均＜0.05),胰高血糖素则明显减低(P均＜0.05).未吸入激素组、吸入治疗的轻中度哮喘组、正常对照组的糖耐量试验显示血糖和激素吸入量无显著差异(P均＞0.05).结论非急性发作期重度哮喘患儿全身应用激素可能会引起机体血糖和相关激素代谢紊乱,从而加重哮喘和诱发糖尿病.
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胰高血糖素对豚鼠巩膜成纤维细胞增生的影响及其机制
背景 胰高血糖素与近视的发生密切相关,在一定浓度范围内可抑制近视的发展,但其确切的作用机制尚不明确. 目的 研究胰高血糖素对豚鼠巩膜成纤维细胞(GSFCs)生长的影响及作用机制.方法 获取出生15d的健康纯种豚鼠的巩膜组织,采用组织块培养法进行GSFCs的培养和传代,采用免疫组织化学法检测培养的细胞中波形蛋白抗体、细胞角蛋白抗体及S-100抗体的表达.用完全随机法将培养的细胞分组,分别在不同组的培养孔中加入5、10、50、100、200 μg/L胰高血糖素培养GSFCs 24 h,不加胰高血糖素培养的为对照组.利用MTT比色法观察各质量浓度胰高血糖素作用后及50 μg/L胰高血糖素作用1、2、3、5、7dGSFCs的生长情况,酶联免疫检测仪测量波长490 nm处各孔细胞的吸光度(A490)值,并用ELISA法检测培养72h不同质量浓度胰高血糖素对GSFCs中基质金属蛋白酶2/组织金属蛋白酶抑制剂2(MMP-2/TIMP-2)表达水平的影响,以酶标仪测定450 nm波长处各孔细胞的A450值. 结果 GSFCs传代培养后密度较低时呈枝状排列,密度较高时呈束状或漩涡状排列,波形蛋白抗体反应阳性.随着胰高血糖素质量浓度的增加,细胞的A490值逐渐升高,差异有统计学意义(F=32.340,P=0.013),胰高血糖素质量浓度＞10μg/L时,细胞的A490值较对照组明显升高,差异均有统计学意义(t=5.575、6.627、16.074、12.003,P＜0.05).培养孔中加入50 μg/L胰高血糖素后随着培养时间的延长,细胞的A490值升高,差异有统计学意义(F时间 =10.610,P=0.024),且与对照组比较细胞的A490值升高,差异有统计学意义(F分组=9.068,P=0.039).胰高血糖素质量浓度在5～200 μg/L时,随胰高血糖素质量浓度的增加,MMP-2含量逐渐减少,差异有统计学意义(F=153.639,P=0.036),但TIMP-2含量的变化差异无统计学意义(F=24.770,P=3.250).结论 胰高血糖素可促进体外培养的GSFCs的增生,其作用呈剂量和时间依赖性,其作用机制可能是下调MMP-2在GSFCs中的表达,MMP-2/TIMP-2失衡所致.
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Egr-1对妊娠期糖尿病大鼠肝脏组织中PEPCK和G-6-Pase mRNA表达的影响
目的:探讨Egr-1是否参与妊娠期糖尿病(GDM)大鼠肝脏糖异生.方法:45只健康SD雌性大鼠随机分为正常饮食非孕鼠组(NC组)、正常饮食孕鼠组(NGT组)、高脂高糖饮食孕鼠组(GDM组),每组15只.妊娠第21天,应用全自动生化检测仪检测空腹血糖(FPG),ELISA法测定空腹胰岛素(FINS)、空腹胰高血糖素(FHGF),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).应用RT-PCR检测肝脏组织中Egr-1和PEPCK、G-6-Pase mRNA表达水平.结果:与NC组比较,NGT组、GDM组大鼠HOMA-IR、FHGF和肝脏组织中Egr-1、PEPCK、G-6-Pase mRNA表达水平均升高(P均＜0.05);与NGT组比较,GDM组大鼠HOMA-IR、FHGF和肝脏组织中Egr-1、PEPCK、G-6-Pase mRNA表达水平均升高(P均＜0.05).在GDM组大鼠中,肝脏Egr-1的表达与FHGF、PEPCK和G-6-Pase的表达均呈正相关(r=0.855、0.975和0.897,P均＜0.05).结论:Egr-1通过影响胰高血糖素调控的肝脏糖异生参与GDM的发病.
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可乐定置换物对正常小鼠离体胰岛功能的影响
目的探讨可乐定置换物(CDS)对胰岛功能的影响.方法胶原酶和DNA酶联合消化法分离NMRI小鼠胰岛,RPMI1640组织培养液过夜培养,采用Millipore Multiscreen系统观察CDS对胰岛功能的影响.放免法测定孵育液中胰岛素及胰高糖素的浓度.结果 (1)离体胰岛胰高糖素的分泌明显受葡萄糖浓度的抑制,CDS显著抑制胰高糖素的分泌,且抑制强度明显依赖于CDS的浓度.(2)离体胰岛胰岛素的分泌依赖于孵育液中的葡萄糖浓度,CDS明显刺激胰岛素的释放.Ca2+通道阻滞剂硝苯吡啶(25μmol*L-1)及K+通道开放剂二氮嗪(100μmol*L-1)可显著抑制胰岛素释放,但其作用可被CDS废除.结论作为咪唑啉受体的内源性配体,CDS可刺激离体胰岛胰岛素的释放,抑制胰高糖素的分泌.
关键词： 可乐定置换物(CDS) 小鼠 离体胰岛 胰高血糖素 胰岛素 -
参附汤对寒凝血瘀证大鼠血糖的影响及其机制研究
目的 通过制备寒凝血瘀证动物模型,研究参附汤对寒凝血瘀证大鼠血液流变学、血糖及胰高血糖素的影响,探讨参附汤对寒凝血瘀证大鼠的保护机制.方法 采用寒凝加异丙肾上腺素方法制备大鼠寒凝血瘀模型,给予参附汤进行干预,检测动物血液流变学情况,观察参附汤对模型动物血糖和胰高血糖素的含量的影响.结果 参附汤能减轻寒凝血瘀证大鼠心电图ST段异常抬高;参附汤可降低模型大鼠的低、中、高的全血粘度值,血糖和胰高血糖素检测结果显示参附汤高、低剂量组均能显著性降低由于寒凝血瘀造成的血糖升高.结论 参附汤可通过模型改变血液流变学指标,降低模型动物血液的黏、浓、凝、滞状态,具有降低血糖的趋势,其机制可能是参附汤具有温补心阳的功效,“心主血脉”,从而缓解了血液的黏、浓、凝、滞状态.
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重症急性胰腺炎大鼠胰腺内分泌功能研究
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)是常见的外科急腹症,约有20％的患者进展为重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP),其病情凶险,病死率高达15％～20％[1].目前对SAP时胰腺外分泌部的变化有了比较深入的研究,但对内分泌部变化的研究比较少.SAP时出现的糖尿和高血糖现象,提示胰腺内分泌部的功能可能受到影响[2].因此,本文通过建立SAP大鼠模型,观察其胰腺病理改变,检测其血清中胰岛素(INS)、C-肽(CP)和胰高血糖素(GG)的含量,以探讨SAP时胰腺内分泌功能的变化.
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红外线辐射对糖尿病兔糖代谢调控的实验性研究
目的 观察红外线辐射对糖尿病兔高血糖症的影响,并探索其通过环核苷酸环化酶(AC)、磷酸二酯酶(PDE)、环磷酸腺苷(cAMP)血糖的代谢调节机制.方法 四氧嘧啶法制备糖尿病兔模型,以"中亚圣灯"治疗器为红外辐射源,对模型兔作上腹部触肤辐照(T)并设模型(M)与胰岛素治疗(Ⅰ)为对照.空腹血糖,血清胰岛素、胰高血糖素,肝细胞AC、PDE、cAMP为指标.结果 血糖下降幅度M＜T＜I,分别为10.34、23.84、30.85%;T组两种激素含量与M组相当,Ⅰ组胰岛素水平明显升高,胰高血糖素含量显著降低;T组AC活性降低而PDE活性增强,Ⅰ组仅AC活性降低.cAMP水平为M＞T＞I.结论 红外辐射对糖尿病兔的高血糖症有明显的缓解作用.在本研究中其糖代谢调控表现为对AC活性抑制的同时激活PDE活性,使cAMP合成受阻而水解加速,cAMP水平下降的结果血糖随之降低.
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全肠外营养在腹部外科中的应用
严重创伤以及外科手术后机体所处的应激状态,使得促分解激素儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素等大量释放,体内分解代谢旺盛并产生负氮平衡,这在一定程度上增加了手术风险及术后并发症的发生.研究已证实:即使一过性补充足够的外源性营养物质,仍无法阻止机体组织的分解和消耗,因为此时机体营养缺失是由代谢失调和负氮平衡所造成的累积损失,病人此时迫切需要接受营养支持来补充损失,并纠正代谢紊乱.但是,在临床实践当中,许多病人由于各种原因无法通过肠内营养支持来补充能量.因此人们开始探索其他营养支持法来纠正机体代谢紊乱.
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胰高血糖素样肽-2对短肠大鼠残留小肠代偿的影响
目的研究胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对短肠大鼠残留小肠代偿的影响及机制.方法 75%小肠切除大鼠随机分成空白(SB)组、生长激素(GH)组和GLP-2组.术后6 d行残留回肠黏膜形态学检测、细胞增殖核心抗原(PCNA)测定及原位末端标记(INST法)染色.结果 GLP-2组回肠黏膜形态学指标显著高于SB组(P＜0.05),并且其黏膜厚度显著高于GH组(P＜0.05).GLP-2组PCNA指数显著高于SB组(0.51±0.09与0.40±0.06比较,P＜0.05),但和GH组比较差异无统计学意义(P>0.05).GLP-2组细胞凋亡显著低于SB组(67.7±10.1与81.7±12.9比较,P＜0.05),但和GH组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GLP-2能刺激小肠黏膜上皮增生,抑制凋亡,显著促进短肠大鼠残留小肠黏膜的形态代偿.
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急性肠套叠与胃肠激素关系的探讨
急性肠套叠是婴幼儿时期常的外科急腹症,为探讨胃肠激素在该病发病中的作用,采用放射免疫测定法测定急性肠套叠患儿血清胃泌素(GAS)、血浆胰高血糖素(GLU)和胃动素(MOT)水平,现将初步结果报告如下:
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病毒性肠炎、高胃泌素血症与小儿急性肠套叠病因的相互关系
目的研究病毒性肠炎、高胃泌素血症与小儿急性肠套叠病因之间的关系,探讨肠套叠的发病原因. 方法对40例小儿急性肠套叠和40例病毒性肠炎及对照组40例正常婴幼儿,采用放射免疫法测定其发病不同时期内的血清胃泌素(Gastrin)和胰高血糖素(Glucagon)的水平, 以了解其变化规律.采用乳胶法检测大便中的轮状病毒抗原.结果与对照组相比,病毒性肠炎患儿发病时的血清胃泌素值差异无显著意义,而发病后(3～10d)明显增高(P<0.01);小儿急性肠套叠患儿的血清胃泌素值在发病时和发病后10d、60d与对照组相比均差异有显著性意义,发病后90d的胃泌素值与对照组相比无差异(P>0.01);急性肠套叠和病毒性肠炎组的胰高糖素值和对照组相比差异有显著性意义(P<0.01);并且发病后都比发病时的胰高糖素值明显增高.肠套叠大便中轮状病毒的检测率为50%,病毒性肠炎均为阳性,对照组皆为阴性. 结论病毒性肠炎引起的高胃泌素可能是小儿急性肠套叠的发病原因之一.
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急性颅脑损伤后血清胰岛素、胰高血糖素、C肽、血糖的变化及其临床意义
目的探讨血清中胰岛素、胰高血糖素、C肽及血糖与颅脑损伤的关系及其临床意义.方法应用放射免疫法及生化分析法检测108例急性颅脑损伤患者血清胰岛素、胰高血糖素、C肽及血糖水平的变化,并与对照组比较.结果颅脑损伤急性期血清胰岛素、胰高血糖素、C肽及血糖均高于对照组,且颅脑损伤越严重,上述指标变化越明显.上述变化越明显,则病人预后越差.结论颅脑损伤急性期血糖及相关激素有明显改变,且其改变大小与颅脑损伤程度及预后呈正相关.
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南苜蓿总皂苷对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛细胞的作用
目的:观察南苜蓿总皂苷(TSMP)对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂、氧化应激的影响.方法:采用高糖高脂饲料喂养4周加小剂量的链脲佐菌素(30 mg·kg-1)的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将50只模型大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(0.2 g·kg-1),南苜蓿总皂苷高剂量组(2.8g·kg-1)、中剂量组(1.4g·kg-1)、低剂量组(0.7 g·k-1),连续灌胃4周,末次给药后测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TCH)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD),免疫组化法观察胰岛素和胰高血糖素的表达.结果:与模型组比较,南苜蓿总皂苷2.8,1.4 g·kg-1能显著降低实验性2型糖尿病大鼠给药后7,8周的FBG水平(P＜0.01或P＜0.05);降低TCH、TG、LDL-C的水平(P＜0.01或P＜0.05),升高HDL-C的水平含量(P＜0.05);降低FINS和HbA1c水平(P＜0.01或P＜0.05);降低MDA含量(P＜0.01);升高SOD含量(P＜0.01);增加胰岛素阳性表达,减少胰高血糖素阳性表达.结论:南苜蓿总皂苷对2型糖尿病模型大鼠具有降低血糖,调节血脂,抗氧化,保护胰腺功能的作用.
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当代2型糖尿病临床治疗药物的研究进展
本文综述了国外抗糖尿病的研究进展,旨在对国内相同疾病药物利用提供借鉴与启发.目前已有多种有效的降糖药物.例如以肠促胰岛素为基础的治疗方式的进步包括一个微型可移植的渗透泵去持续的给予胰高血糖素样的肽段1受体,并且每周服用二肽基肽-4抑制剂的片剂.此外,钠-葡萄糖共运输抑制剂、脂肪连接蛋白受体竞争剂、选择性过氧化物酶体增殖物激活受体调节剂、细胞糖皮质激素抑制剂和纤维原细胞生长因子类似物都被广泛地认为是具有潜力的降糖药物.能够提高胰岛素受体、后受体信号通路或者能够直接促进葡萄糖代谢选择通路的药物组分已经揭示了未来治愈糖尿病的可能性.
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脂糖舒对2型糖尿病大鼠血浆葡萄糖、胰岛素和胰高血糖素含量的影响
目的观察脂糖舒(ZTS)对2型糖尿病大鼠血浆葡萄糖(Glu)、胰岛素(Ins)和胰高血糖素(Gln)含量的影响.方法采用小剂量链脲霉素(30mg/Kg)腹腔注射辅以高热量饲料喂饲大鼠建立2型糖尿病大鼠模型,分别用生理盐水、二甲双胍、格列齐特和两种不同剂量的脂糖舒灌胃9周,并另取健康大鼠作正常对照,9周后测定各组大鼠血浆Glu、Ins和Gln含量,计算胰岛素抵抗指数(IRI)和胰岛素敏感指数(ISI).结果二甲双胍、格列齐特和两种不同剂量的脂糖舒均显著降低模型大鼠的IRI及血浆的Glu、Ins和Gln含量,提高ISI.其中高剂量(2g/Kg)脂糖舒降低糖尿病模型大鼠IRI及血浆Glu和Ins含量和升高ISI的作用优于格列齐特(P<0.05～0.01),而与二甲双胍相似(P>0.05),降Gln作用各给药组间无显著性差异(P>0.05).结论脂糖舒能显著降低2型糖尿病大鼠血浆Glu、Ins和Gln含量,改善胰岛素抵抗和胰岛素敏感性.
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新生儿窒息对糖代谢影响的研究
目的:研究围产期窒息对新生儿血糖及其调节激素的影响.方法:对40例窒息患儿生后72h内进行连续血糖监测,同时测定血清皮质醇(CT)、胰岛素(INS)、胰高血糖素(GC)和生长激素(GH)的浓度.结果:轻度窒息对新生儿糖代谢无影响;重度窒息生后6h血糖高,36h低(P＜0.01),4种激素水平均明显增高(P＜0.01),多元线性回归分析发现重度窒息后6～12h血糖值与CT和GC水平呈显著性正相关(P＜0.01),证实了新生儿重度窒息后高胰岛素血症和高血糖并存现象.结论:应激反应在新生儿重度窒息后高血糖的发生中起重要作用,血糖监测对重度窒息患儿十分重要.治疗时不宜应用糖皮质激素和胰岛素.
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新生儿硬肿症并发低血糖与胰岛细胞分泌的关系
目的:研究血清胰岛素(INS)、C肽(CP)及胰高血糖素(GR)在新生儿硬肿症并发低血糖患儿的变化.方法:检测20例新生儿硬肿症并发低血糖患儿血INS、CP及GR水平,并与30例健康新生儿进行对比.结果:20例新生儿硬肿症并发低血糖患儿中血清浓度INS(10.42±2.53mμ/ml)、CP(0.17±0.18pmol/me)明显低于对照组(13.98±2.53mU/me),而观察组患儿血GR(266.2±147.54pg/ml)明显高于对照组患儿(121.13±40.98pg/ml).观察组空腹血糖(BS)测定值与INS、CP及GR的相关系数分别为0.27、0.07、-0.03(P＞0.25),观察组血INS与GR的相关系数为-0.1(P＞0.05).结论:在新生儿硬肿症中注意补充适当葡萄糖液以及皮质激素的使用,是提高血糖,维持机体需要的措施.
关键词： 新生儿硬肿症并发低血糖 胰岛素 C肽 胰高血糖素 -
妊娠期糖尿病对新生儿脐血C肽、胰高血糖素、胰岛素的影响
目的：：探讨妊娠期糖尿病对新生儿脐血 C 肽、胰高血糖素、胰岛素的影响。方法：选取2013年10月~2014年11月来某院检查并分娩的产妇及其新生儿为研究对象,按照糖代谢状况将其平均分为对照组和观察组,每组研究对象54例。对照组成员是糖代谢正常的孕妇及其新生儿,观察组成员是妊娠合并糖尿病的孕妇及其新生儿,分别抽取两组新生儿的脐静脉血,进行血清分离后采用放射免疫的方式对 C 肽、胰高血糖素、胰岛素进行测定,分析妊娠期糖尿病对新生儿脐血 C 肽、胰高血糖素、胰岛素的影响。结果：对照组新生儿脐血 C 肽、胰高血糖素、胰岛素分别为(1.23±0.61)μg/L、(16.97±14.32)mU/L、(186.24±72.94)ng/L,1h 后末梢血糖为(2.63±0.73)mmol/L；观察组新生儿脐血 C 肽、胰高血糖素、胰岛素分别为(1.84±1.61)μg/L、(25.84±24.95)mU/L、(156.24±70.94)ng/L,1h 后末梢血糖为(4.63±1.40)mmol/L。观察组新生儿 C 肽水平显著高于对照组,观察组新生儿1h 后末梢血糖明显高于对照组,并且,观察组孕妇的年龄和体重均大于对照组孕妇,P <0.05,具有统计学差异。在胰高血糖素、胰岛素方面,两组新生儿对比没有明显的差异。结论：经过回归分析后发现,妊娠合并糖尿病母亲的新生儿在脐血 C 肽、胰高血糖素、胰岛素方面数值均有所升高,妊娠期合并糖尿病是影响新生儿身体健康的高危因素,增加了发病的风险值。这一发现告诫我们,在临床工作中需要对具有高危因素的新生儿进行严密监控,做到早预防、早发现、早治疗。
