首页 > 文献资料
-
从自噬机制探讨加味黄芪赤风汤含药血清对阿霉素诱导的肾小球足细胞损伤的保护作用
目的 研究加味黄芪赤风汤对肾小球足细胞自噬及足细胞损伤相关蛋白nephrin、podocin及desmin表达的影响.方法 采用体外培养小鼠肾小球足细胞、以阿霉素(adriamycin,ADR)诱导的方法制作足细胞损伤模型.随机分为空白组、模型组、替米沙坦组及加味黄芪赤风汤高、中、低剂量组(简称中药高、中、低剂量组).采用Western blot法检测各组足细胞相关蛋白nephrin、podocin、desmin和自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达水平,透射电镜下观察各组足细胞自噬超微结构变化.结果 (1)与空白组比较,模型组nephrin、podocin表达明显下降(P＜0.01),desmin表达明显升高(P＜0.01);与模型组比较,中药高、中剂量组及替米沙坦组nephrin、podocin表达明显升高(P均＜0.01),desmin表达明显下降(P均＜0.01),中药低剂量组无明显改善(P＞0.05).(2)模型组较空白组自噬小体数量明显增多,体积增大,细胞器减少;中药高、中剂量组及替米沙坦组较模型组自噬超微结构均有不同程度改善,而中药低剂量组无明显改变.(3)与空白组比较,模型组Beclin-1、LC3-Ⅱ表达明显上升(P＜0.01);与模型组比较,中药高、中剂量及替米沙坦组Beclin-1、LC3-Ⅱ表达明显下降(P＜0.01),中药低剂量组无明显下降(P＞0.05).结论 加味黄芪赤风汤对ADR诱导的足细胞损伤具有保护作用,调节足细胞自噬活性可能是其足细胞保护作用的内在机制之一.
-
β-榄香烯联合DC/DRibble疫苗治疗小鼠肝癌免疫机制研究
目的 观察β-榄香烯联合DC/DRibble疫苗对小鼠肝癌的治疗作用,探讨β-榄香烯抗肿瘤的免疫机制.方法 制备Balb/c小鼠脾脏来源的DC并鉴定其表型,以Balb/c小鼠来源的肝癌细胞株BNL1MEA.7R.1(简称BNL)为靶细胞,募集富含肿瘤“信息”的抗原载体一自噬小体,制备DC/DRibble疫苗.预先免疫小鼠,分设对照组、β-榄香烯组、疫苗组、联合组,对照组皮下、腹腔注射PBS,β-榄香烯组和联合组连续7天腹腔注射β-榄香烯50 mg/(kg·d),疫苗组和联合组分别在第1天淋巴结注射疫苗,第3、5天皮下注射疫苗,第10天处死小鼠,无菌获得小鼠脾脏,制备悬液,分设不加刺激和Dribble刺激组,孵育72 h,ELISA法检测上清中IFN-γ的含量.另外给予联合组小鼠脾细胞不同刺激,分设对照组、DRibble组、DC组、疫苗组,孵育72 h,ELISA法检测上清中IFN-γ的含量.建立小鼠肝癌荷瘤模型,分为对照组、β-榄香烯组、疫苗组、联合组,治疗方式同上免疫方式,观察各组小鼠的肿瘤大小及生存期,第23天处死小鼠,剥取肿瘤组织经HE染色,光学显微镜观察肿瘤组织病理形态学表现.结果 体外检测发现不同方式免疫后小鼠中,联合组IFN-γ分泌量明显高于其他组(P＜0.01),β-榄香烯组、疫苗组高于对照组(P＜0.01)；给予免疫后小鼠脾细胞不同刺激,发现疫苗组、Dribble组均能刺激脾细胞分泌大量IFN-γ(P ＜0.01),当β-榄香烯刺激浓度10 μg/mL时,IFN-γ分泌明显增多(P＜0.01)；体内观察发现联合组小鼠肿瘤生长速度明显减慢,瘤表面积、生存期与其他组相比均有统计学差异(P＜0.01),肿瘤组织HE染色可见周围结缔组织包裹紧密完整,大量炎性细胞浸润.结论 β-榄香烯联合DC/DRibble疫苗能够诱导特异性免疫细胞分泌细胞因子功能增强,从而发挥抗肿瘤作用,其免疫效应基础可能与增强DC抗原递呈功能有关.
-
新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠Beclin1/PI3K-AKT-mTor的影响
目的 观察佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜中自噬相关基因5、7、12 (Atg5,7,12) mRNA、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬标志物Beclin1、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶向蛋白(mTor)及血清细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10的表达水平变化及新风胶囊对其的影响.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、西药组(来氟米特,5.0 mg/kg)和中药组(新风胶囊,3.0 g/kg),每组12只.干预30天后,观察各组大鼠体质量、足趾肿胀度(E％)、关节炎指数(Al)及踝关节病理及超微结构变化;检测大鼠滑膜中Atg5、7、12 mRNA表达;检测滑膜LC3-Ⅱ、Beclin1、PI3K、AKT、mTor蛋白表达;检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10含量.结果 与正常组比较,模型组E％、AI、IL-1β、TNF-α升高,体重、IL-4、IL-10、Atg5 rn RNA、Atg12 mRNA、LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达降低(P ＜0.01,P ＜0.05),PI3K、AKT、mTor蛋白表达升高(P＜0.01).与模型组比较,两个给药组E％、AI、IL-1β、TNF-αt、Atg12 mRNA、PI3K、AK丁、mTor蛋白表达降低(P ＜0.01,P＜0.05),IL-4、IL-10、LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达升高(P＜0.01,P＜0.05);西药组Atg5降低(P＜0.01),Atg7 m RNA升高(P＜0.05).与西药组比较,中药组体重、IL-4、Atg5 mRNA、Atg12 mRNA、PI3K、mTor蛋白表达升高(P＜ 0.01,P＜0.05).结论 AA大鼠滑膜细胞自噬水平下降,导致滑膜细胞的过度增生,引起关节肿胀,致炎因子上升,抑炎因子下降,引起关节的炎症反应.中药新风胶囊可以改善关节炎指数、足趾肿胀度,改善滑膜自噬相关基因及蛋白表达.
-
化瘀祛痰方对高脂血症大鼠肝脏自噬小体形成信号通路相关基因的影响
目的 探讨化瘀祛痰方治疗高脂血症的可能作用机制.方法 30只SD大鼠随机分为空白对照组、高脂血症组、化瘀祛痰组,每组10只.采用高脂饲料喂饲法制备高脂血症模型后,化瘀祛痰组予化瘀祛痰方煎剂10ml/(kg·d),空白对照组、高脂血症组给予等体积的磷酸盐缓冲生理盐水灌胃.30天后检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,HE及油红O染色观察肝脏形态变化及肝脏脂质沉积,PCR array筛选大鼠肝脏自噬小体形成信号通路的相关差异基因,Realtime PCR检测泛素样结合通路Atg12-Atg5通路和LC3-PE通路上的相关基因mRNA的表达水平.结果 高脂血症组大鼠肝细胞脂质沉积,胞浆内见脂肪空泡;化瘀祛痰组大鼠肝脏脂滴减少.与空白对照组比较,高脂血症组血清TC、LDL-C水平显著升高、HDL-C水平显著降低(P＜0.01);与高脂血症组比较,化瘀祛痰组血清TC、LDL-C、HDL-C水平均显著改善(P＜0.05或P＜0.01).PCR array结果显示,在参与自噬小体形成的基因中三组比较发生差异性改变的基因有10个.与空白对照组比较,高脂血症组Atg16l1、Atg3、Atg4c、Atg5基因mRNA表达水平均显著下降(P＜0.05或P＜0.01);与高脂血症组比较,化瘀祛痰组Atg16l1、Atg3、Atg4c基因mRNA表达水平均显著上升(P＜0.05). 结论 化瘀祛痰方可能通过调节高脂血症大鼠肝脏自噬小体形成信号通路相关基因Atg16l1、Atg3、Atg4c、Atg5 mRNA的表达,从而改善高脂血症大鼠肝脏脂质损伤.
-
自噬与肿瘤的研究现状
目的:总结自噬与肿瘤相关的研究现状,以及在肿瘤诊断、治疗及预后中的作用.方法:应用PubMed及CNKI全文数据库检索系统,以“自噬(Autophagy)、自噬小体(Autophagosome)、细胞凋亡(Apoptosis)、肿瘤(Cancer)”为关键词,检索2009-01-2013-03的相关文献,共421篇英文文献和54篇中文文献.纳入标准:1)自噬的调控机制及相关因子;2)自噬对机体细胞凋亡的影响;3)肿瘤的发病、治疗及预后与自噬的相关性.根据纳入标准符合分析的文献20篇.结果:自噬是真核细胞通过降解细胞质内自身结构来维持自我平衡的代谢过程,其在维持蛋白代谢平衡及细胞内环境的稳定、清除废物、结构重建以及细胞生长发育以及凋亡中起重要的作用.结论:自噬过程受一系列复杂信号分子的调控.调控机制的失调与肿瘤的病理生理过程存在密切联系.自噬因为对细胞凋亡有重要影响而与肿瘤的发病、治疗和预后密切相关.
-
自噬活性物质筛选系统研究进展
细胞自噬是近年来生物医学领域的研究热点,参与机体的多种生理及病理过程.自噬参与多种疾病的发生发展,以自噬为靶点的药物开发亦成为新的研究热点.随着对自噬研究的深入,如何对该过程进行精确的定性、定量研究以及如何通过实验手段干预自噬进程仍为现阶段研究的重点.同时,利用自噬的定量研究方法建立自噬活性筛选系统可对自噬活性物质进行筛选鉴定,为针对多种疾病的临床药物开发提供候选化合物.本文总结了多种自噬活性筛选系统的建立原理和方法.
-
β-榄香烯联合DC/DRibble疫苗促进脾细胞增殖及活化研究
目的:通过观察β-榄香烯联合DC/DRibble疫苗对小鼠脾细胞增殖和IFN-γ分泌水平的影响,探讨β-榄香烯抗肿瘤的免疫机制.方法:制备Balb/c小鼠脾脏来源的树突状细胞(dentritic cell,DC)并鉴定其表型,以Balb/c小鼠来源的肝癌细胞株BNL1MEA.7R.1 (BNL)为靶细胞,募集富含肿瘤“信息”的抗原载体—自噬小体(Drips in blebs,DRibble),制备DC/DRibble疫苗.用CCK-8法检测β-榄香烯联合DC/DRibble疫苗对脾细胞的增殖作用,用ELISA法检测培养上清液中IFN-γ的水平.结果:β-榄香烯在合适浓度下联合DC/DRibble疫苗能促进脾细胞增殖并刺激效应性淋巴细胞产生高水平的IFN-γ.结论:β-榄香烯可能通过增强DC抗原递呈功能以发挥抗肿瘤作用.
-
HBV+自噬小体疫苗治疗HBV急性感染的实验研究
目的:探讨转染HBV基因组的HepG2.2.15细胞自噬小体(HBV+ DRibbles)诱导HBV特异性免疫应答及其对HBV急性感染的治疗作用.方法:ELISA法检测HBV+ DRibbles体外再刺激HBsAg特异性效应细胞产生IFN-γ的水平;对HBV急性感染模型小鼠实施HBV+ DRibbles、HBV+ DRibbles联合DC免疫,ELISA法检测HBV抗原及抗原肽刺激免疫小鼠淋巴细胞产生IFN-γ的含量;ELISA法、荧光定量PCR法和酶法分别检测小鼠血清HBeAg、HBV DNA、ALT和AST的水平;免疫组织化学法检测小鼠肝组织HBcAg表达及免疫病理损伤.结果:与培养液对照组和HBsAg蛋白刺激组相比,HBV+ DRibbles刺激HBsAg特异性效应细胞能够产生更高水平的IFN-γ(P =0.004);与未负载抗原的DC细胞对照组和负载HBsAg的DC刺激组相比,DC负载HBV+ DRibbles再刺激HBsAg特异性CD4+、CD8+T细胞均能产生更高水平的IFN-γ(P＜0.001).与PBS对照组相比,HBV+ DRibbles疫苗组和HBV+ DRibbles联合DC免疫组均能诱导HBV急性感染模型小鼠产生HBV特异性免疫应答,明显降低血清HBeAg、HBV DNA水平,减低HBcAg+肝细胞比例,而ALT及AST水平未见明显差异,肝组织结构基本正常;但HBV+ DRibbles疫苗组与HBV+ DRibbles联合DC免疫组之间差异无统计学意义.结论:HBV+ DRibbles作为HBV抗原载体,能够有效诱导DC对HBV抗原的交叉递呈;HBV+ DRibbles诱导的HBV特异性细胞免疫应答对HBV急性感染具有一定的治疗作用.
-
自噬小体疫苗能够检测人外周血抗原特异性T细胞
目的:探讨自噬小体疫苗DRibbles是否可用于检测人外周血中抗原特异性T细胞.方法:制备表达CEF蛋白的HEK293T细胞及表达CMV pp65蛋白的LT3细胞,从中提取DRibbles,用HEK293T CEFDRibbles及LT3 pp65 DRibbles刺激人外周血单个核细胞(PBMCs),通过流式细胞术检测分泌IFN-γ的T细胞占总T细胞的百分比.结果:与阴性对照HEK293T GFP DRibbles相比,HEK293T CEF DRibbles刺激组分泌IFN-γ+的CD8+T细胞比例显著增高(3.38％ vs0.05％),分泌IFN-γ+的CD4+T细胞比例亦显著增高(0.46％ vs0.06％);LT3 pp65 DRibbles刺激组分泌IFN-γ+的CD8+T细胞平均百分数为0.21％,阴性对照LT3 GFP DRibbles刺激组仅为0.05％(P＜0.01);与LT3pp65细胞裂解产物相比,LT3 pp65 DRibbles能诱导更多的CD8+T细胞分泌IFN-γ(P ＜0.05),在诱导CD4+T细胞分泌IFN-γ方面,DRibbles与细胞裂解产物类似(P＞0.05).结论:包含病毒抗原的DRibbles能够有效激活人PBMCs中的病毒抗原特异性CD8+T细胞及CD4+T细胞.
-
自噬小体的超微结构分析
目的:分析研究自噬小体的超微结构.方法:应用透射电镜技术整理分析本中心收到的用于自噬研究的细胞标本,发现自噬小体的特征结构,并对细胞内易与自噬小体混淆的其他细胞结构进行分析.结果:自噬小体具有双层或多层膜的特征,并且其内包含细胞器和胞浆成分,可以与细胞内其他易于混淆的细胞结构相区分.结论:双层或多层膜的球状结构,内含胞浆成分,如线粒体、内质网、核糖体等,是自噬小体的结构特征.
-
免疫共刺激分子增强自噬小体疫苗诱导的T细胞应答
自噬小体疫苗DRibble被证实可以有效诱导小鼠和人T细胞应答,为了进一步增强DRibble疫苗诱导人T细胞应答的能力,本研究将免疫共刺激分子OX40、CD80和对照质粒分别转染至表达CMV pp65蛋白的LI3-pp65细胞系中,制备3种类型的DRibble疫苗为:Ctrl/pp65 DRibble、OX40/pp65 DRibble和CD80/pp65 DRibble.通过ELISA法检测不同DRibble疫苗诱导树突状细胞表达IL-12的水平,结果显示,OX40/pp65 DRibble和CD80/pp65 DRibble诱导树突状细胞表达IL-12的水平显著高于Ctrl/pp65 DRibble.进一步将3种DRibble疫苗分别刺激树突状细胞后与扩增的CMV特异性T细胞共培养,通过流式细胞术检测表达IFN-γ的T细胞占总T细胞的百分比.实验结果显示,与Ctrl/pp65 DRibble相比,OX40/pp65 DRibble和CD80/pp65 DRibble诱导CD8+T细胞表达IFN-γ的能力显著增高,OX40/pp65 DRibble和CD80/pp65 DRibble 诱导CD4+T细胞表达IFN-γ的水平也显著高于CtrL/pp65 DRibble.实验证明免疫共刺激分子OX40和CD80修饰均可以加强DRibble疫苗体外诱导人T细胞应答的能力.
-
两种体外培养的树突状细胞负载自噬小体疫苗激活人抗原特异性T细胞活性比较
目的 比较IL-4树突状细胞(DC)及IFNαDC负载自噬小体疫苗后激活人抗原特异性T细胞的活性.方法 用人单核细胞体外培养IL-4 DC及IFNαDC;制备表达CEF蛋白的HEK293T细胞,从中提取自噬小体疫苗DRibbles.分别用两种体外培养的DC负载HEK293T CEFDRibbles后刺激自体T淋巴细胞.用流式细胞术细胞内染色方法检测分泌IFN γ的T细胞占总T细胞的百分比;流式细胞术表面染色方法检测两种DC表型差异.结果 负载HEK293T CEFDRibbles的IFNαDC能够诱导(6.0±1.2)％的自体CD8+T细胞激活,高于IL-4 DC诱导的(2.3±0.6)％(P＜0.05),CD4+T细胞有效激活率亦高于ID4 DC[(2.6±0.5)％ vs.(0.3±0.1)％](P＜0.05).与IL-4 DC相比,IFNαDC细胞体积小,颗粒复杂程度低,表达较低水平的CD14、CD11c,但HLA-DR的表达水平类似.结论 与IL-4 DC相比,IFNαDC负载DRibbles能更有效激活人抗原特异性CD8+T及CD4+T细胞.
-
HIF-1α介导缺氧环境下肝癌Bel-7402细胞自噬的激活
目的:探讨缺氧环境肝癌细胞自噬的激活与HIF-1 α的关系.方法:将肝癌Bel-7402细胞分为常氧组、缺氧+Con shRNA组和缺氧+HIF-1 α shRNA组,将慢病毒介导的HIF-1 α shRNA转染细胞,继续培养36 h,Western blot检测HIF-1 α蛋白表达;吖啶橙(AO)荧光染色检测自噬溶酶体的形成,丹酰尸胺(MDC)荧光染色检测自噬小体的形成,并应用流式细胞技术定量自噬溶酶体或者自噬小体的荧光强度;Western blot检测自噬激活的标志蛋白LC3-Ⅱ表达.结果:慢病毒介导的HIF-1 αshRNA降低了缺氧诱导的肝癌细胞中HIF-1 α蛋白的生成(缺氧+HIF-1 α shRNA组vs缺氧+ConshRNA组,P＜0.01),HIF-1 α降低后,细胞中自噬小体及自噬溶酶体明显减少(缺氧+HIF-1 αshRNA组vs缺氧+Con shRNA组,P＜0.01),自噬激活标志蛋白LC3-Ⅱ明显减少(缺氧+HIF-1 αshRNA组vs Con shRNA组,P＜ 0.01).结论:缺氧环境下HIF-1 α介导了肝癌细胞自噬的激活.
-
大鼠心肌梗死后心脏线粒体及自噬小体的变化与Parkin蛋白活性的相关性
目的:本实验通过研究心肌梗死(心梗)后心肌组织内线粒体自噬功能以及帕金(Parkin)蛋白的变化,进而揭示Parkin蛋白在调节心脏线粒体自噬功能中的作用.方法:采用随机分组原则,将大鼠分为正常组,伪手术组和心梗组.心梗大鼠模型建立4周后,超声测量各组大鼠左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)和左室舒张期和收缩期容量.取心肌组织,在电镜下观察各组的线粒体和自噬小体的形态、大小和数量变化.采用Western Blot技术分析心肌组织内自噬相关蛋白LC3及Parkin蛋白的活性.结果:心梗4周后,心梗组大鼠与正常组相比,心功能降低,LVESD和LVEDD均增大(P＜0.05),左室EF降低,慢性心梗模型制备成功.大鼠心梗后心肌内线粒体及自噬小体数量增多(P＜0.05),且线粒体正常形态破坏.氯喹(CQ)能增强正常组大鼠心肌自噬流(P＜0.05),然而CQ对心梗组大鼠心肌自噬小体的变化无明显影响(P＞0.05).此外,心梗组心肌内自噬相关蛋白LC3II表达水平相比正常组增加(P＜0.05)并且Parkin蛋白活性显著降低(P＜0.05).结论:慢性心梗的过程中,心肌细胞线粒功能的破坏以及自噬小体清除能力的损害与Parkin蛋白密切相关.
-
月华丸(胶囊)对耐多药结核分枝杆菌感染后细胞自噬的影响
目的:研究月华胶囊对耐多药结核分枝杆菌感染后细胞自噬的影响,以探寻其可能的抗耐多药结核分枝杆菌作用机制.方法:以月华胶囊含药血清作用于耐多药结核分枝杆菌感染的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7),观察其对感染后细胞自噬的影响.实验分组:①阴性对照组(耐多药结核分枝杆菌+小鼠单核巨噬细胞);②月华胶囊含药血清组;③月华胶囊含药血清+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组;④阳性对照雷帕霉素组;⑤正常空白组.指标检测:在透视电镜下观察月华胶囊含药血清对耐多药结核分枝杆菌感染的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)自噬体出现和形成的影响.结果:透射电镜显示,阴性对照组、空白对照组和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组中均未见自噬小体;10％月华胶囊合药血清组及阳性对照雷帕霉素组可见自噬小体的出现和形成.结论:月华胶囊含药血清对耐多药结核分枝杆菌感染小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)自噬有促进作用,通过诱导巨噬细胞自噬杀灭结核分枝杆菌可能是月华胶囊抗结核、抗耐多药结核的机制之一.
-
丹参酮ⅡA通过调节自噬小体对ox-LDL诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用
目的 基于自噬小体形成信号通路探讨丹参酮ⅡA对ox-LDL诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及机制.方法 体外培养EA.hy926细胞,随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组、丹参酮ⅡA+模型组、3-MA组、模型+3-MA组、丹参酮ⅡA+模型+3-MA组.比色法检测各组细胞氧化应激损伤丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,Westem blot技术检测细胞自噬小体形成信号通路相关蛋白表达情况.结果 与正常组比较,模型组MDA含量增高(P＜0.01),SOD活力降低(P＜0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量增多(P＜0.01);3-MA组LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量无明显变化(P＞0.05).与模型组比较,丹参酮ⅡA+模型组细胞中MDA含量降低(P＜0.01),SOD活力增高(P＜0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量增多(P＜0.01);模型+3-MA组MDA含量增高(P＜0.01),SOD活力降低(P＜0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量减少(P＜0.01).与丹参酮ⅡA+模型组比较,丹参酮ⅡA+模型+3-MA组MDA含量增高(P＜0.01),SOD活力降低(P＜0.01),LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ蛋白含量减少(P＜0.01).与正常组比较,模型组Atg3、Atg4b、Atg7蛋白表达水平明显增高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,丹参酮ⅡA+模型组Atg3、Atg7、Atg5-Atg12蛋白表达水平明显增高(P＜0.05,P＜0.01);与丹参酮ⅡA+模型组比较,丹参酮ⅡA+模型+3-MA组Atg3、Atg7、Atg5-Atg12蛋白表达水平均明显降低(P＜O.05,P＜0.01).结论 丹参酮ⅡA可能通过调节EA.hy926细胞自噬小体形成信号通路即Atg12-Atg5通路和LC3-PE通路相关蛋白,发挥其保护EA.hy926细胞抗氧化应激损伤的生物学活性,进而防治动脉粥样硬化的发生发展.
-
主要的几种ATG蛋白在自噬过程中的作用
巨自噬是由自噬小体介导的,把细胞质内的废物运输到溶酶体内降解的过程.这是一个广泛的非特异性的自噬过程,在这个过程中将形成双层膜或者多层膜包被的自噬小体.酵母中ATG相关系列蛋白的发现使得关于自噬小体形成的研究进入分子水平.同样地,在高等真核生物中也存在着ATG相关蛋白的对应物.在本篇文章里,我们将重点讨论ATG蛋白在其中的作用.
