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电刺激小脑顶核对脑源性自主神经活性的保护作用
目的观察电刺激小脑顶核(FNS)对脑源性自主神经活性的保护作用.方法以大鼠右侧大脑中动脉阻塞为模型,用心率变异性(HRV)分析方法,观察脑梗死大鼠的心率变异性变化;将脑梗死大鼠随机分成非小脑顶核毁损组和梗死组,观察两组大鼠的心率变异性的频域和混沌参数值;用兴奋毒性物质鹅膏氨酸预先毁损两侧小脑顶核后,观察FNS对脑梗死大鼠的心率变异性的影响.结果大鼠脑梗死后,心率变异的频域和混沌参数值降低,与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05);当电刺激非小脑顶核毁损组大鼠小脑顶核时,发现心率变异的频域参数值、混沌参数值逐渐增加,与脑梗死组比较差异有统计学意义(P＜0.05);预先毁损小脑顶核后,电刺激脑梗死大鼠小脑顶核,心率变异的参数值无明显变化,与非小脑顶核毁损组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论FNS可提高大鼠脑梗死后自主神经活性.这可能是其对抗缺血性脑损伤改善自主神经活性的脑保护作用之一.
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电刺激小脑顶核对缺血/再灌注大鼠脑组织内NF-κB活性及其活化的影响
目的 观察Wistar大鼠局灶脑缺血/再灌注后,脑内核因子-κB(NF-κB)活性及其活化的基本规律,并探讨电刺激小脑顶核(FNS)对其影响.方法 成年雄性Wistar大鼠27只,随机分为正常组、单纯局灶脑缺血/再灌注组(模型组)和局灶脑缺血/再灌注+电刺激小脑顶核治疗组(FNS治疗组).采用线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血时间均为2 h,根据再灌注时间分为缺血2 h/再灌注3,6,12和24 h组.模型组不给予任何干预处理,FNS治疗组在缺血2 h再灌注即刻给予FNS治疗1 h.用Western blot法检测缺血脑组织核抽提物中NF-κB p65蛋白的表达,用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测核抽提物中NF-κB DNA的结合活性.结果 正常组大鼠脑组织核抽提物中有少量NF-κB p65蛋白,NF-κBDNA结合活性较弱.模型组再灌注各时间点,即再灌注3,6,12和24 h,NF-κB p65蛋白含量均高于正常组,其中再灌注6 h和12 h均显著高于正常组(P＜0.05).模型组NF-κB p65蛋白含量变化趋势为:再灌注3 h＜再灌注6 h＜再灌注12 h,再灌注12 h达峰值,各组间差异具有统计学意义(P＜0.05);再灌注24 h时NF-κB p65蛋白含量明显低于再灌注6 h和12 h(P＜0.05).模型组NF-κB DNA结合活性除再灌注3 h外,其余3个时间点均显著高于正常组(P＜0.05);模型组再灌注3 h时,NF-κB DNA结合活性明显弱于组内其余3个时间点(P＜0.05),这3个时间点均为高活性状态,组内差异无统计学意义(P＞0.05).FNS治疗组NF-κB p65蛋白含量及NF-κB DNA结合活性的变化趋势与模型组相似.其中,再灌注6 h和12 h时,FNS治疗组NF-κB p65蛋白含量明显低于模型组相应时间点(P＜0.05);再灌注6,12和24 h时,FNS治疗组NF-κB DNA结合活性也明显低于模型组相应时间点(P＜0.05).结论 大鼠局灶脑缺血/再灌注后缺血脑组织中NF-κB活化明显,活性增强;FNS可下调NF-κB活化程度,抑制NF-κB DNA结合活性,这可能是FNS具有"抗炎"作用的重要机理之一.
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电刺激小脑顶核对局灶脑缺血再灌注大鼠脑组织C-Rel、BxL-xL表达的影响
目的:检测电刺激小脑顶核干预后局灶性缺血再灌注大鼠脑组织核因子C-Rel、BxL-xL表达的变化,探讨电刺激小脑顶核中枢神经源保护的作用机制.方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、缺血再灌注组(I/R)、电刺激小脑顶核组(FNS组),每组20只.采用线栓法制作脑缺血再灌注动物模型,FNS组予以电刺激小脑顶核干预.免疫组织化学染色法检测C-Rel和Bcl-xL蛋白表达,逆转录聚合酶链反应法检测C-Rel和Bcl-xL mRNA转录水平.结果:FNS组C-Rel和BxL-xL蛋白表达水平和mRNA转录水平均高于其他2组(P＜0.05),但I/R组和NC组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电刺激小脑顶核可诱导局灶性缺血再灌注大鼠脑组织C-Rel和BxL-xL的表达上调,这可能是其发挥中枢神经源性保护作用的机制之一.
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电刺激大鼠小脑顶核对缺血再灌注损伤时视网膜形态和功能的影响
目的研究电刺激大鼠小脑顶核对缺血再灌注损伤时视网膜细胞形态和细胞膜Na+-K+-ATP酶功能的影响,及其对不同损伤程度的疗效.方法 45只大鼠随机分为3组:损伤组、治疗组、假手术组.缺血再灌注损伤通过结扎大鼠视网膜血管和视神经不同时间(30、60、90 min),再恢复血液灌注6 h制成,其中治疗组于再灌注时用脑循环功能治疗仪刺激大鼠小脑顶核1 h.用图像分析仪定量视网膜形态学改变,ATP酶试剂盒检测细胞Na+-K+-ATP酶活性,并通过透射电镜观察视网膜超微结构的变化.结果图像分析发现缺血再灌注损伤可使视网膜水肿,表现为厚度增加,以内视网膜为著,同时可使视网膜细胞Na+-K+-ATP酶活性显著降低,缺血时间越长降低越明显,与假手术组相比差异有显著性意义.而电刺激大鼠小脑顶核可明显减轻这一改变,但损伤90 min时治疗组和损伤组比较差异无显著性意义.缺血再灌注可使节细胞肿胀,线粒体肿胀空泡化,内质网扩张,染色质分布不均匀,可见炎性细胞浸润,随着缺血时间延长损伤加重可有节细胞膜破裂,细胞质流失,内界膜破裂,电刺激小脑顶核可明显减轻这一病理变化.结论电刺激大鼠小脑顶核可显著改善急性缺血再灌注损伤时视网膜水肿,可显著减轻细胞损伤和恢复细胞Na+-K+-ATP酶功能.损伤30、60 min情况下其效果显著,而损伤90 min则效果较差.
关键词： 缺血再灌注损伤 电刺激小脑顶核 视网膜 Na+-K+-ATP酶 -
电刺激小脑顶核治疗颅脑损伤11例分析
颅脑损伤的致残率在近几年一直居高不下,其主要原因之一是脑外伤后的急性和迟发性脑缺血所致.近半年来,我科对11例颅脑损伤患者进行早期电刺激小脑顶核(FNS),取得满意疗效,现报告如下.
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电刺激小脑顶核结合药物治疗脑梗死33例
目的 观察电刺激小脑顶核治疗脑梗死的疗效.方法 将63例脑梗死偏瘫患者随机分为治疗组33例和对照组30例.均给予每天250 ml葛根素葡萄糖注射液静脉点滴,治疗组同时用脑循环功能治疗仪电刺激小脑顶核;观察两组患者治疗后肢体运动功能及日常生活活动能力的改善情况.结果 治疗21 d后,治疗组的Fugl-Meyer(FMA)评分显著高于对照组(P＜0.01),Barthel指数评分显著高于对照组(P＜0.01).结论 电刺激小脑顶核是治疗脑梗死偏瘫的有效方法.
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高血压脑出血术后高压氧联合电刺激小脑顶核治疗的疗效观察
目的 探讨高血压脑出血术后高压氧联合电刺激小脑顶核治疗对预后的影响.方法 选择高血压脑出血术后患者120 例,随机分为联合治疗组50 例、高压氧治疗组38 例、常规治疗组32 例,三组患者均于住院当天及治疗后的第30 天进行血流变学指标的比较;采用Fugy-Meyer (FMA) 运动功能积分法和Barthel 指数(BI)评分法进行肢体功能及日常生活能力(ADL)评定.结果 联合治疗组的血流变学指标、FMA、BI 评分与高压氧治疗组及常规治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 高压氧联合电刺激小脑顶核治疗高血压脑出血术后患者可以明显改善其神经功能障碍,是一种较好的康复治疗方法.
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脑循环功能治疗仪对脑卒中高危人群的干预效果观察
目的:研究脑循环功能治疗仪(CVFT)电刺激小脑顶核(FNS)对脑循环动力学(CVA)参数及血压、血糖、血脂的影响.方法:应用CVFT对60例脑卒中高危个体进行重点的FNS,于治疗前及治疗1个月、2个月、3个月、6个月各进行1次CVA检测;且在治疗前和治疗6个月各检测血压、血糖、血脂指标1次.结果:干预后,研究对象总的CVA参数,治疗前后CVA参数和血压、血糖(GLU)、总胆固醇(T-CHOL)指标均有不同程度的改善,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:脑循环功能治疗仪电刺激小脑顶核是预防脑卒中的有效方法,但需长期治疗以维持疗效.
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电刺激小脑顶核对AD大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响
目的:研究电刺激小脑顶核(Fastigial nucleus electrostimulation,FNS)对阿尔茨海默病(Alzheimer's diseases.AD)模型大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响.方法:40只SD大鼠随机分成四组:AB1-40微量注射组(AD组)、假手术组(sC组)、AB1-40微量注射组+电刺激小脑顶核组(FNS组)和Aβ1-40.微量注射组+电刺激齿状核组(DNS组),采用Morris水迷宫检测电刺激小脑顶核对AD大鼠认知功能的的影响;通过尼氏染色观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元形态的影响;采用TUNEL凋亡染色法观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元凋亡的影响.结果:与SC组比较,AD组、FNS组和DNS组每天隐匿平台逃避潜伏期明显增长(P
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电刺激小脑顶核对脑栓塞大鼠心脏自主神经功能紊乱的影响
目的探讨电刺激小脑顶核干预脑栓塞大鼠心脏自主神经功能紊乱的影响.方法①以大鼠右侧大脑中动脉阻塞为模型,用心率变异性分析方法,观察脑栓塞大鼠的心率变异性(heart rate variability,HRV)的时域、频域和混沌参数值.②将60只脑栓塞大鼠随机分成电刺激小脑顶核治疗组和非治疗组,观察脑栓塞大鼠的心率变异性变化.结果①脑栓塞后3、5、10 d组的心率变异性频域参数值、混沌特征参数值降低,与假手术组比较,差异有显著性(P＜0.05).②当电刺激脑栓塞大鼠小脑顶核时,发现从第3天开始心率变异性频域参数值、混沌特征参数值增加明显,与非治疗组比较差异有显著性(P＜0.05).结论电刺激小脑顶核可改善大鼠脑栓塞后心脏自主神经功能紊乱.因而对防止大鼠脑源性猝死具有重要意义.
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电刺激小脑顶核在阿尔茨海默病治疗中的可能价值
阿尔茨海默病(alzheimer disease,AD)是引起痴呆常见的疾病之一,大概占痴呆病凶的50%～60%,在西方发达国家AD在60～64岁年龄组的发率不到1%,但在85岁及其以上的人群中发病率呈指数级增长到24%～33%;在发展中国家AD的发病率有所降低,但却有60%的AD患者是分布在发展中国的,目前AD成为了威胁公众健康的主要疾病,2001年全世界AD患者有2 400万,随着人类寿命的延长,到2040年估计将有8100万AD患者[1].
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电刺激小脑顶核(FNS)抗大鼠局灶脑缺血/再灌注后炎性损伤机理的研究
近年来发现,核因子-κB(NF-κB)活化是介导脑缺血/再灌注(I/R)后炎性损伤的中心环节,但临床尚缺乏有效地调控I/R后脑内NF-κB活化的措施;既往研究发现,FNS可下调脑出血大鼠脑内NF-κB的蛋白表达,但目前尚不清楚FNS能否直接调控I/R后脑内NF-κB的活化,临床经皮电刺激小脑顶核是否起到FNS类似的效果,鉴于临床经皮电刺激小脑顶核与电针"完骨"穴(EA)在刺激部位和刺激方式上很相似,因此,探讨EA效应的产生与小脑顶核的关系有助于阐释临床经皮电刺激小脑顶核的作用机理.
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电刺激小脑顶核对大鼠局灶脑缺血／再灌注后脑内脑源性神经营养因子 mRNA 的影响
目的：探讨电刺激小脑顶核（ fastigial nucleus stimulation，FNS）对受损脑组织功能重建的作用。方法将180只雄性Wistar大鼠随机分为正常组（ NC组）、假手术组（ SC组）、模型组（ I／R组）和小脑顶核假刺激组（ I／RFs组）、小脑顶核刺激组（ I／RF组）各36只。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉局灶脑缺血／再灌注模型。应用原位杂交法检测随缺血再灌注后1、3、7、14、21、28天各组侧脑室和海马脑源性神经营养因子（ brain derived neurotrophic factor，（ BDNF） mRNA表达。结果光镜下正常脑组织侧脑室和海马区域BDNF mRNA阳性反应较弱，局灶脑缺血／再灌注后I／R组缺血侧纹状体内BDNF mRNA表达增加（P＜0.05），7天达一小高峰（P＜0.01），14天后迅速下降（P＜0.01）；而缺血／再灌注后再予FNS，I／RF组BDNF mRNA阳性表达明显增加（P＜0.01），7天达到高峰（P＜0.01），在海马且BDNF mRNA阳性反应染色更深，部分神经元可见长的突起，状如蝌蚪，维持到14天，然后逐渐缓慢下降，21天时仍明显高于其余各组（ P＜0.01），28天时仍明显高于正常水平（ P＜0.01）。结论 FNS能持续上调BDNF mRNA的表达，使其表达更高，高峰延迟。 FNS对脑缺血具有较持久的脑保护作用。
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脑梗塞恢复期患者应用电刺激小脑顶核的疗效观察
脑血管疾病是当今威胁人们生命及影响生活质量的常见疾病之一,是造成残疾的首要原因[1],脑梗塞恢复期患者常常生活不能自理,给患者家庭和社会带来沉重的负担.我们应用脑循环功能治疗仪电刺激小脑顶核(Fastigial nucleus stimulation, FNS)对脑梗塞恢复期患者进行治疗,临床观察,FNS对脑梗塞恢复期患者康复有一定疗效,提高了患者的生活质量,现报告如下.
