首页 > 文献资料
-
万拉法辛与氟西汀治疗难治性抑郁症对照研究
目的 观察万拉法辛和氟西汀治疗难治性抑郁症的疗效和不良反应.方法 以万拉法辛治疗难治性抑郁症30例并与氟西汀治疗组25例进行对照,万拉法辛组剂量200～325 mg/d,氟西汀组剂量20～60 mg/d,治疗前后予HAMD、CGI、TESS评定,以观察两组疗效及副反应.结果 万拉法辛组有效率80%,氟西汀组60%.两组比较有显著性差异(P＜0.01).万拉法辛组肝功能异常比例明显高于氟西汀组.结论 万拉法辛组治疗难治性抑郁症疗效优于氟西汀,其副反应较轻,但要注意肝功能异常.
-
支持性心理治疗与帕罗西汀合并米氮平联合治疗难治性抑郁症的对照研究
目的：探讨支持性心理治疗与帕罗西汀合并米氮平联合治疗难治性抑郁症的疗效。方法选取2013年3月至2015年2月于我院精神病科门诊及住院部收治的难治性抑郁症患者184例，将其随机分为两组，分别是治疗组（支持性心理治疗联合帕罗西汀合并米氮平）和对照组（帕罗西汀合并米氮平），各92例，连续治疗8周，治疗前后采用汉密尔顿抑郁量表（ Hamilton Depression Scale，HAMD）评定患者的抑郁症状，然后比较两组间的差异及临床疗效。结果治疗8周后，治疗组的HAMD评分显著低于对照组（P＜0．01），治疗组的总有效率亦明显高于对照组（P＜0．05），差异均具有统计学意义。结论支持性心理治疗联合帕罗西汀合并米氮平联合疗法可有效改善难治性抑郁症患者的精神症状，促进其身心健康，从而提高临床疗效，值得深入推广。
-
心理护理联合MECT在难治性抑郁症的应用效果观察
目的:探讨心理护理干预联合MECT对难治性抑郁症患者的临床效果.方法:选取笔者所在医院2015年6月-2017年6月收治的82例难治性抑郁症患者的临床资料,将其随机分为对照组和观察组,每组41例.对照组给予常规抗抑郁药物治疗及护理干预,观察组在对照组的基础上给予MECT治疗及心理护理干预.采用HAMD评分量表对患者的抑郁状况进行评估,并比较两组患者护理前后的抑郁状况及治疗的依从性.结果:观察组患者护理后抑郁评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组患者对治疗与护理的依从性明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:心理护理干预联合MECT对难治性抑郁症患者的治疗效果较好,且能够提高患者对治疗与护理的依从性,缓解护患矛盾,值得临床推广与应用.
-
艾司西酞普兰联合米氮平治疗难治性抑郁症临床观察
目的:探讨分析艾司西酞普兰联合米氮平治疗难治性抑郁症效果.方法:选择2013年6月-2015年5月门诊及住院的114例难治性抑郁症患者,将其随机分为观察组(57例)和对照组(57例),观察组患者应用艾司西酞普兰联合米氮平,对照组患者单纯应用艾司西酞普兰,对比两组患者治疗前及治疗后2、4、6、8周的HAMD(汉密顿抑郁量表)以评估治疗效果,采用副反应量表(TESS)评估药物不良反应.结果:观察组治疗总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者在治疗2周后,其HAMD均有明显下降,和治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05).观察组治疗4、6、8周后的HAMD评分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).观察组出现15例副反应,发生率为26.32%,分别为头痛5例,嗜睡2例,食欲增加1例,口干2例,便秘5例,对照组出现14例副反应,发生率为24.56%,分别为头痛4例,嗜睡1例,食欲增加2例,口干3例,便秘4例,观察组副反应发生率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:艾司西酞普兰联合米氮平治疗难治性抑郁症效果优于艾司西酞普兰单用,两药联用药物副反应无明显增加.
-
女性难治性抑郁症的共病情况与患病风险
目的 了解女性难治性抑郁症临床特征,包括共病情况与患病风险.方法 采用复合国际诊断访谈与自评式问卷调查方式,选取103例女性单相抑郁症患者,其中难治性抑郁症患者组30例和非难治性抑郁症患者组73例.结果 女性难治性抑郁症患者组与非难治性抑郁症患者组相比,起病年龄早、总病程长、发作次数多;在广泛性焦虑障碍、心境恶劣的共病率,经前期综合征、EPQ神经质维度、生活应激事件、父母亲情关系量表母亲控制维度平均分,均高于非难治性抑郁症患者,存在显著性差异(P均<0.05或P<0.01);两组在惊恐障碍、恐怖症、产后抑郁症症、家族史、儿童期性侵犯的共病率比较,父母亲情关系量表父亲控制维度、父母亲照顾维度平均分比较,均无显著差异(P>0.05).结论 女性难治性抑郁症存在起病年龄早、总病程长、发作次数多,与广泛性焦虑障碍、心境恶劣共病率高,经前期紧张症状多,具有神经质的人格特征,生活应激明显.
-
难治性抑郁症患者的4年随访研究
目的:横断面追踪调查难治性抑郁症(treatment-resistant depression)患者4年后转归与相关因素.方法:采用自编随访自评调查表,以电话和门诊访谈方式,对4年前诊断为难治性抑郁症的51例患者逐一随访.内容包括诊治情况、疾病结局和病程.随访资料与4年前基线资料包括人口学资料、病程、汉密顿抑郁量表17项(HAMD17)和汉密顿焦虑量表(HAMA)评分等进行相关分析.结果:①51例患者中,41例完成随访,6例失访,失访率11.7%,3例诊断更改,1例自杀死亡.随访组与失访组的基线资料无显著差异;②70.7%的患者坚持治疗从未中断,29.3%曾中断治疗或不再治疗,原因主要是病情好转和没有效果,88.5%的患者服用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,合并用药达77.1%,主要为苯二氮(革)类药、小剂量抗精神病药和情绪稳定剂;③完全康复、大部分症状消除、症状仅缓解了小部分和完全未缓解的患者分别占4.9%、51.2%、17.1%和26.8%;相应地,对疗效感觉满意或比较满意者为56.0%,感觉一般或不好者为44.0%;4年来病程波动变化者为75.5%;④病情转归与基线时HAMD17总分、HAMD17焦虑因子分、HAMA躯体焦虑因子与精神焦虑因子分相关.结论:即使服药依从性尚好,难治性抑郁症患者的总体转归仍不理想,并与焦虑症状可能相关.
-
经颅磁刺激治疗难治性抑郁症的双盲随机对照研究
背景 左侧前额叶皮层的高频重复经颅磁刺激(Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation,rTMS)对抑郁症治疗有效,但是作为难治性抑郁症除约物外的辅助治疗,rTMS的疗程和对认知症状的作用尚不清楚.假设 用抗抑郁药物治疗的难治性抑郁症患者接受4周的左侧前额叶皮层的高频,rTMS,其临床疗效和认知功能优于接受伪刺激的患者.方法 用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂或5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂的30例难治性抑郁症[经过2种抗抑郁剂足量、足疗程治疗(足昔是指大剂量的2/3以上,足疗程指药物的治疗时间≥6周),抑郁症状改善未达有效标准(17项汉密尔顿抑郁量表减分率≤50%)]患者,随机被分为真刺激组(n=15)和伪刺激组(n=15),接受每周5次连续4周的rTMS治疗.治疗开始及结束时采用盲法以17项汉密尔顿抑郁量表(17-item Hamilton Depression Rating Scale,HAMD)、蒙哥马利抑郁量表(Montgomery-Asberg Depression Rating Scale,MADRS)、临床总体评定量表严重程度分量表(Severity of illness measure from the Clinical Global Impression,CGI-S)评定抑郁症状;以韦氏成人智力测验(Wechsler Adult Intelligence Scale,WAIS)、韦氏成人记忆测验(Wechsler Memory Scale for adults,WMS)、威斯康星卡片分类测验(Wisconsin card Sorting Test,WCST)评定认知功能.结果 两组各完成14例.治疗2周两组HAMD总分的差异没有统计学意义,但治疗4周时平均HAMD总分减分率在真刺激组(49%,标准差=19%)大于伪刺激组(29%,标准差=25%),平均差值为20%[95% CI:3%-37%;t26=2.42;P=0.023],两组MADRS总分减分率差异也有统计学意义[真刺激组:47%(23%),伪刺激组:16%(40%),Mann-Whitney Z=2.62,P=0.009],两组CGI严重程度评分减分率差异无统计学意义.治疗后两组智商、记忆力商数以及WCST结果均无明显改变.结论 4周重复经颅磁刺激治疗是难治性抑郁症的一种有效辅助治疗方法,但对认知功能改善作用不明显.
-
难治性抑郁症认知性电位P300的实验研究
目的 研究难治性抑郁症患者的认知性电位P300特点,探讨其认知功能缺陷可能的电生理学机制. 方法 应用美国Nicolet Bravo脑电生理仪,刺激采用纯音"Oddball"诱发模式,对50例难治性抑郁症患者和52名正常人进行了认知性电位P300检测. 结果 ①与正常对照组相比,难治性抑郁症组P300基本波形变异大,稳定性差.②与正常对照组相比,难治性抑郁症组的非靶指标均表现为潜伏期延长和波幅降低(非靶N1潜伏期t=3.970,P<0.01,波幅t=-2.524,P<0.05;非靶P2潜伏期t=3.263,P<0.01,波幅t=-3.937,P<0.01).③与正常对照组相比,难治性抑郁症组的靶指标除了靶P2和靶N2的波幅差异无统计学意义外,均表现为潜伏期显著延长和波幅显著降低(靶N1潜伏期t=4.790,P<0.01,波幅t=-2.151,P<0.05;靶P2潜伏期t=4.692,P<0.01;靶N2潜伏期t=9.601,P<0.01;靶P3潜伏期t=9.935,P<0.01,波幅t=-5.680,P<0.01). 结论 难治性抑郁症患者领悟等认知功能的损害可能更为严重,P300有可能是难治性抑郁症特定的脑电生物学标志.
-
利培酮辅助治疗难治性抑郁症对患者血小板5-羟色胺浓度的影响
目的 探索小剂量利培酮合并抗抑郁剂对难治性抑郁症患者血小板5-羟色胺(5-HT)浓度的影响.方法 38例难治性抑郁症患者在合并利培酮治疗前及治疗后4周末分别检测患者外周血血小板5-HT浓度,并评估汉密顿抑郁量表17项(HAMD17)、汉密顿焦虑量表(HAMA).结果 在合并利培酮治疗后血小板5-HT浓度减低,与合并治疗前相比,接近显著变化水平(P=0.05),治疗后HAMD、HAMA总分及各因子分与治疗前相比有显著差异(P＜0.05);合并利培酮治疗后患者血小板5-HT浓度与本次病程、HAMD阻滞因子分、HAMA总分与精神焦虑因子分呈正相关,与HAMD总分减分值及睡眠因子减分值呈负相关;治疗前后5-HT浓度差值与发作次数负相关,与HAMD阻滞因子减分值正相关.结论 小剂量利培酮合并抗抑郁剂对难治性抑郁症患者治疗4周症状有改善,同时可能引起患者血小板5-HT浓度减低;血小板内5-HT浓度与焦虑症状、阻滞等症状可能相关;血小板5-HT浓度降低与患者的阻滞症状改善可能存在一定的关系.
-
细胞色素P450酶1A2和2C19基因多态性与难治性抑郁症的关联分析
目的探讨细胞色素P450酶(cytochrome P450 enzymes,CYP)1A2、2C19基因多态性与难治性抑郁症的关联.方法应用聚合酶链反应(PCR)扩增技术及限制性片段长度多态性(RFLP)测定79例难治性抑郁症患者及107名正常对照者CYP1A2 C163A、CYP2C19 G681A基因多态性. 结果两组间基因型及等位基因分布差异无显著性(χ2＝3.605,P>0.05;χ2＝3.154,P>0.05).难治性抑郁症患者对照组间基因型及等位基因分布差异无显著性(χ2＝0.853,P>0.05;χ2＝0.568,P>0.05).79名患者中46名接受氟西汀合并小剂量利培酮(0.5～2.0mg/d)治疗,将其分为治疗有效组和无效组,两组间CYP1A2 C163A(χ2＝0.785,P>0.05;χ2＝7.142,P>0.05)CYP2C19 G681A(χ2＝3.008,P>0.05;χ2＝2.722,P>0.05)基因型及等位基因分布差异均无显著性.根据CYP2C19 G681A基因多态性将患者分为无突变组(G/G型)和突变组(G/A型和A/A型),两组患者CYP1A2 C163A基因型及等位基因分布差异无显著性(χ2＝0.252,P>0.05;χ2＝0.682,P>0.05). 结论 CYP1A2 C163A和CYP2C19 G681A基因多态性与难治性抑郁症无显著关联,不是影响利培酮对氟西汀增效作用的主要因素.
-
难治性抑郁症的跨颅磁刺激治疗(TMS)研究进展
现有的抗抑郁剂对大多数抑郁症有良好效果,但有1/3的患者对一系列抗抑郁剂无效,被称之为难治性抑郁症.
-
抑郁症治疗规范流程
许多病人经过抗抑郁治疗并未达到临床治愈(remission).通过对有关难治性抑郁症定义和流行病学的文献综述发现,约29%～46%的抑郁症病人对抗抑郁治疗部分有效,19%～34%为无效.在医学结果研究(medical outcome study, MOS)中,523例抑郁症病人被筛选确定,并随访2年,结果发现24%初为恶劣心境的病人在随访期间发生重症抑郁发作,而初为亚临床症状的病人在随访期间重症抑郁发作的出现率也高达25%[1].
-
非典型抗精神病药治疗难治性抑郁症
抑郁症是一种高患病率、高复发率的严重精神疾患.在临床上约有30%～50%的抑郁症患者使用抗抑郁药物治疗没有疗效或疗效不完全,严重影响了患者及其家庭的正常生活.难治性抑郁症已成为近年来精神医学研究热点之一.
-
为什么这些病例成了"难治性抑郁症"?
我们还是先从这几个病例说起.一个上海某大学的男生,感到心情不愉快,想不念书了.妈妈陪他去作心理咨询,据说是抑郁症,不必服药,可以心理治疗,两周一次.就此一晃,治疗了两年,花了不少钱,但却一点都没见效果.末了,这个青年逃回家里,说是再也不去上海念书了.妈妈只得又一次陪他回上海,改由我诊治.从表面看,这个青年的情绪是不高,但他的表情并不显得忧郁.他自称是"改革开放的牺牲品",这就引起了我的警觉.因为抑郁症病人只可能责怪自己,不会责怪别人.再仔细询问,才知道他认为是美国中央情报局正在拿他作为试验品,为此,平时还会听到各种各样莫名其妙的声音.他又说出一个很奇怪的想法:"耶稣是公元04年复活的,今年是2004年,所以我大概就是耶稣".听到这里,应该说,诊断很明确了,他是精神分裂症.改用抗精神病药后,情况很快就好转.很明显,这个病例不是难治性抑郁症,而是被误诊了的精神分裂症.
-
米氮平治疗难治性抑郁症的临床对照研究
目的探讨米氮平治疗难治性抑郁症患者的疗效与不良反应.方法随机选取78例难治性抑郁症患者,分别给予米氮平及原用药单一治疗,并分别于入组前,治疗后第1、2、4、6周进行汉密尔顿抑郁量表(HAMI),临床疗效总评量表(CGI),副反应量表(TESS)评定.结果6周时换用组总显进率为57.5%,好转率为77.5%,明显优于原药维持组(P＜0.01);换用组HAMD总分第1周时相对治疗前有显著性下降(P＜0.05),1、2周时米氮平好转率分别为20.0%和57.5%,且第2周时显著高于同期对照组(P＜0.01);副反应比较,换用组以嗜睡和体重增加者比例上升,但较轻微,TESS总分显著低于对照组(P＜0.05),尤其在焦虑失眠和性功能障碍方面比率显著减少(P＜0.01).结论米氮平治疗难治性抑郁症疗效肯定,副反应少且轻微,是临床上较好的换药措施之一.
-
无抽搐电休克对难治性抑郁症患者多导睡眠图的影响
目的 探讨无抽搐电休克(MECT)疗法对难治性抑郁症(TRD)患者多导睡眠图(PSG)的影响.方法 应用PSG仪监测30例TRD患者在MECT治疗前和治疗14次后PSG的变化,并与30名正常对照者进行比较.结果 与正常对照者相比,TRD患者的睡眠总时间(TST)减少、睡眠潜伏期(SL)延迟、觉醒时间(AT)增加、快眼动睡眠时间(RT)增多、快眼动睡眠潜伏期(RL)缩短、S1和S2增加以及慢波睡眠(SWS)减少.TRD患者在MECT治疗后,出现TST增加、SL缩短、AT减少、RT减少及SWS增加,但RL无明显变化.结论 TRD患者的PSG指标在MECT治疗后有所改善.
-
无抽搐电休克治疗难治性抑郁症患者的认知电位P300变化
目的 探讨无抽搐电休克(MECT)治疗难治性抑郁症(TRD)前后患者的认知电位P300变化.方法 入选30名正常对照和30例TRD患者,比较其P300及MECT治疗前后的P300变化.结果 与正常对照比较,TRD患者P300中的靶指标N1和P3潜伏期延迟以及靶波幅P3降低(P均<0 01).TRD患者经MECT治疗后,P300靶潜伏期N1和P3均有所恢复(P<0 05或P<0 01),但靶波幅P3显著下降(P<0.01).结论 P300可作为MECT治疗TRD的监测指标.
-
西酞普兰联合利培酮治疗难治性抑郁症疗效评价的Meta分析
目的 系统评价西酞普兰联合利培酮治疗难治性抑郁症的有效性和安全性.方法 计算机检索PubMed、Cochrane Library、Embase、Lancet、CBM、CNKI、VIP和WanFang Data,并辅以手工检索方法收集国内外相关文献,检索时间截止2016年12月.由2位研究者按纳入和排除标准独立筛选文献、提取资料并评价纳入文献方法学质量后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果 终共纳入8个随机对照试验(randomized controlled trials,RCTs),共计711例患者.Meta分析结果显示西酞普兰联合利培酮组在治疗有效率[OR =3.47,95％ CI (2.33,5.16),P＜0.01]、痊愈率[OR=2.48,95％ CI(1.64,3.76),P＜0.01]方面优于单用西酞普兰组;治疗后2、4、6、8周联合组汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)评分[标准化均数差(standardized mean difference,SMD)=0.65,95％CI (0.39,0.92),P ＜0.01;SMD =0.59,95％ CI (0.34,0.84),P＜0.01;SMD=0.62,95％ CI (0.24,0.99),P=0.001;SMD =0.78,95％ CI (0.27,1.29),P=0.003]和治疗后2、4、6周联合组HAMA评分[SMD=0.51,95％CI (0.09,0.92),P =0.02;SMD =0.34,95％ CI (0.09,0.58),P =0.007;SMD=0.54,95％CI (0.15,0.93),P=0.007]均优于单用西酞普兰组;治疗后4、6周治疗不良反应量表(treatment emergent symptom scale,TESS)评分[SMD=-0.37,95％ CI(-1.66,0.920),P=0.580;SMD=-0.19,95％ CI(-0.90,0.51),P=0.590],2组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 西酞普兰联合利培酮治疗难治性抑郁症疗效好,且不良反应较单用西酞普兰无明显增加,值得临床推广.
-
难治性抑郁症药物治疗的研究进展
抑郁症是常见的精神障碍性疾病,多呈慢性、复发件病程,对患者的社会功能有较大影响.大多数抑郁症患者可用药物和心理疗法治愈,但有20%～30%的病例对各种治疗没有反应,即通常所称的难治性抑郁症(TRD).本文就近年针对TRD的药物治疗研究进展进行综述.
-
难治性抑郁症的条件-测试刺激模式P50感觉门实验研究
目的 研究难治性抑郁症患者的听觉P50感觉门特点.方法 应用Nicolet Bravo脑电生理仪,采用听觉条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式,对50例难治性抑郁症患者和51名正常人进行听觉P50检测.结果 ①难治性抑郁症组S2-P50波幅显著高于正常对照组(2.79 μV vs 1.66 μV,P<0.01);②难治性抑郁症组P50抑制明显减弱,S2/S1比值明显大于正常对照组(85.74%vs 45.15%,P<0.01);③难治性抑郁症组S1-S2和100(1-S2/S1)均明显小于正常对照组(0.77 vs 2.74和14.26 vs 54.85,均P<0.01).④感觉门P50的三种表达式与Hamilton抑郁量表评分显著相关(P<0.01).结论 难治性抑郁症的感觉门同样也存在异常,表现为抑制不足,能通过听觉P50进行定量检测.S2/S1、S1-S2和100(1-S2/S1)三种表达式的结合有可能是特定的脑电生物学指标;感觉门P50缺陷可能是难治性抑郁症的一种状态标志.
