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无创正压通气对AECOPD并发呼吸衰竭患者血清KL-6、CC16及和肽素水平的影响
目的 研究无创正压通气对AECOPD并发呼吸衰竭患者血清KL-6、CC16及和肽素水平的影响,为临床治疗AECOPD提供指导.方法 将2015年10月至2016年10月期间在我院治疗的96例AECOPD并发呼吸衰竭患者按随机数字表法将患者分为对照组和观察组,各48例.两组患者均事先进行祛痰、抗感染等常规治疗方案.观察组患者使用呼吸机利用无创正压通气方式在优先保证患者舒适的状态下进行治疗,对照组患者则进行鼻导管通气治疗,记录患者治疗前后血气参数,及比较两组患者治疗前后KL-6、CC16及和肽素水平.结果 两组患者治疗后观察组临床治疗有效率为87.5%,对照组为62.5%,观察组临床疗效明显优于对照组(P<0.05);治疗前两组患者呼吸频率、血气参数、KL-6、CC15及和肽素水平等差异无统计学意义(P>0.05);经NIPPV治疗24h后两组患者的呼吸频率、血气参数等有明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05),但观察组参数明显优于对照组(P<0.05);经治疗后患者的KL-6、CC16及和肽素水平有明显下降(P<0.05),观察组患者的下降程度更为显著(P<0.05),差异具有统计学意义.结论 采用无创正压通气治疗AECOPD并发呼吸衰竭患者,可明显降低血清KL-6、CC16及和肽素水平,缓解肺部损伤,明显改善患者病情,值得在临床推广和应用.
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血清KL-6水平在胰腺癌诊断与鉴别诊断中的价值
目的 检测胰腺癌患者血清KL-6水平,探讨其临床诊断价值.方法 收集随访资料完整的53例胰腺癌(PC)、68例慢性胰腺炎(CP)、51例高危人群(high risk person,HR)的血清样本,以50例健康体检者作为对照.用ELISA方法检测血清CA50、MUCA、KL-6水平,放免法测定血清CA19-9水平.分析它们诊断胰腺癌的敏感性、特异性及与临床病理参数、患者预后的关系.结果 PC组、CP组、HR组及对照组的血清KL-6水平分别为(753±548)、(135 ±93)、(105±55)及(99±50)U/ml,PC组显著高于其他3组(P<0.01).以>232 U/ml为界,KL-6诊断胰腺癌的敏感性为96%,特异性为94%;以>244 U/ml为界,鉴别诊断PC与CP的敏感性为97%,特异性为91%.KL-6诊断胰腺癌的临床价值高于CA19-9、CA50及MUC4.胰腺癌患者血清KL-6水平与肿瘤的临床病理参数均无相关性.血清KL-6≤300 U/ml患者的平均生存期为(9.3±1.2)个月,较KL-6>300 U/ml患者平均生存期(4.6±0.7)个月显著延长(P=0.006).结论 KL-6可作为诊断胰腺癌的血清学指标,且对胰腺癌和慢性胰腺炎的鉴别诊断有一定意义.
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细胞因子KL-6、FGF-10、MMP-9在自发性气胸患者肺大疱中的表达及意义
目的 检测并比较细胞因子肺泡细胞表面抗原(KL)-6、成纤维细胞生长因子(FGF)-10、基质金属蛋白酶(MMP)-9在自发性气胸患者肺大疱和疱旁正常肺组织中的表达,探讨肺大疱形成过程中细胞因子的意义.方法 24例自发性气胸患者,采用免疫组织化学染色技术和酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺大疱组织及疱旁正常肺组织中的KL-6、FGF-10及MMP-9表达水平,配对t检验分析结果.结果 免疫组化和ELISA结果均显示:肺大疱组织中KL-6和FGF-10的表达明显高于疱旁正常肺组织(P＜0.05),但MMP-9在两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 自发性气胸患者肺大疱组织中KL-6和FGF-10的表达明显高于疱旁正常肺组织,MMP-9的表达未见明显差别.KL-6介导的肺纤维化和FGF-10表达异常导致的肺-支气管先天性发育异常可能与肺大疱的形成相关,MMP-9介导的炎性反应与肺大疱形成的相关性尚待进一步研究.
关键词： 气胸 肺大疱 成纤维细胞生长因子10 基质金属蛋白酶9 KL-6 -
肺表面活性蛋白A、D和KL-6在肺炎支原体肺炎患儿血清和支气管肺泡灌洗液中的变化及意义
目的 研究肺表面活性蛋白A、D(SP-A、SP-D)和KL-6在肺炎支原体肺炎(MPP)血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中变化及意义.方法 采用自身对照的方法,根据肺CT影像结果对32例单侧肺实变MPP患儿血清、患侧和健侧BALF中SP-A、SP-D与KL-6进行检测和统计分析.结果 32例MPP患儿患侧BALF中SP-A、SP-D和KL-6含量分别为[mg/L,M(IQR)]:243(90～468),187 (43 ～ 333),148 (47 ～ 426)；健侧分别为:104 (37 ～ 257),56(25～131),35(12 ～ 147)；血清中分别为:35(25 ～69),33(9 ～149)和24(15 ～62).血清中KL-6与患侧和健侧BALF中KL-6的相关系数分别是-0.534和-0.378(P ＜0.05).结论 CAP患儿血清中SP-A、SP-D和KL-6水平变化与肺组织感染具相关性,血清中KL-6可能比SP-A、SP-D更为敏感.
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KL-6与放射性肺炎的相关研究进展
胸部放疗会引起不同程度的放射性肺损伤,严重时甚至会加速患者的死亡,成为胸部肿瘤放射治疗的剂量限制因素。且目前临床上对放射性肺炎并无确切有效的治疗方法,尤其是放射性肺纤维化,一旦发生难以逆转。因此,预防放射性肺炎的发生具有重要的临床意义。有研究发现肺泡Ⅱ型细胞表面抗原( krebs von den lungen-6, KL-6/MUC1)的水平变化与放射性肺损伤严重程度密切相关,可以用来诊断和评估疾病活跃程度以及预测临床结果,同时兼具快速、经济、重复性好、创伤小、易操作等优点,可在临床广泛运用。
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KL-6在间质性肺疾病诊治中的研究进展
间质性肺疾病(ILD)是一组主要累及肺间质和肺泡腔,导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病,同时也是类风湿关节炎、皮肌炎、系统性硬化症患者的常见并发症和影响预后的重要因素.寻找能够早期诊断ILD并评价其病情活动度的生物标记物一直是研究的热点.表达于Ⅱ型肺泡上皮细胞的KL-6目前被认为是诊断ILD具前景的生物标记物.本文对近年来有关KL-6在ILD诊治中的研究进展做一综述.
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KL-6粘糖蛋白在百草枯中毒致肺纤维化大鼠中的表达及意义
目的 探讨KL-6(Krebs von den Lungen-6)粘糖蛋白在百草枯中毒致肺纤维化大鼠中的表达及意义.方法 将雄性SD大鼠70只,采用随机平行对照法分成百草枯中毒1、4、7、14、21、28 d组和生理盐水对照组,每组10只,将1ml浓度为20％的百草枯水溶液用无菌等渗盐水稀释成100 ml,中毒组按18 mg/kg剂量一次性腹腔注射给药,对照组予以等量生理盐水腹腔注射.排除因腹腔注射药物后不符合建模标准及死亡的大鼠,每组选取6只在染毒后1、4、7、14、21、28 d时间点进行处死,分别观察肺组织的病理变化、Masson染色观察肺组织纤维化变化、酶联免疫吸附法(Elisa)检测血清中KL-6水平、免疫组化检测肺组织中KL-6的表达变化.结果 正常对照组SD大鼠血清中KL-6含量较低约为11.42 ng/ml,中毒4、7、14、21 d组大鼠血清中KL-6蛋白水平逐渐升高并均高于正常对照组(P＜0.05),28 d数值较21 d前下降,但较对照组均升高,差异有统计学意义.大鼠肺组织1、4、7、14、21 d组中KL-6表达较正常对照组显著升高(P＜0.05),28 d组数值较21 d组前下降,但较对照组均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 KL-6随着百草枯中毒肺纤维化的程度变化而变化,其可能参与百草枯中毒大鼠肺纤维化过程.
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血清KL-6与老年间质性肺疾病的关系
目的:探讨血清KL-6等在诊断老年人间质性肺疾病活动性方面的临床意义.方法:间质性肺疾病病例45例(男32例、女13例),根据疾病活动性分为A组(非活动组),与B组(活动组),再在此基础上,以65岁为界,分为C组(老年组)及D组(非老年组),共分为四组AC、AD、BC、BD,检测KL-6、IDH,并对各组进行统计学分析比较.结果:KL-6(AC:627.5±248.3 AD:606.5± 720.7 P=0.9)(BC:1789.2±821.9BD:2039.0±424.2 P=0.4)(BC:1789.2± 821.9AC:627.5±248.3 P=0.01)(BD:2039.0±424.2 AD:606.5±720.7 P=0.000),LDH(AC:415.1±74.3 AD:368.6±59.3 P=0.09)(BC:528.0±230.7 BD:699.5±332.2 P=0.2)(BC:528.0±230.7 AC:415.0±74.3 P=0.1)(BD:699.5±332.2 AD:368.6±59.3 P=0.02)结论:KL-6在诊断老年人间质性肺疾病活动性方面与非老年人群组有同等的临床意义.
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血浆LL-37抗菌肽在支气管哮喘患儿发病中的作用研究
目的 探究血浆LL-37抗菌肽、Ⅱ型肺泡细胞表面抗原(KL-6)、白三烯(LTS)在支气管哮喘患儿发病中的作用研究.方法 选择2015年1月~2016年12月于我院诊断与治疗的72例哮喘患儿、60例非喘息性肺炎患儿为研究对象,分别设为哮喘组、肺炎组,同时选取相同年龄的60例正常儿童,设为对照组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测三组儿童血浆LL-37抗菌肽、KL-6以及LTS水平.检查各患儿肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)以及FEV1%,并进行相关性分析.结果 三组LL-37抗菌肽、KL-6、LTS水平差异有统计学意义(P<0.05),哮喘组血浆LL-37抗菌肽、KL-6、LTS水平显著高于肺炎组与对照组,肺炎组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);三组FVC、FEV1、FEV1%差异有统计学意义(P<0.05),哮喘组FVC、FEV1、FEV1%显著低于肺炎组与对照组,肺炎组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血浆LL-37抗菌肽与FVC、FEV1、FEV1%呈负相关(P<0.05),血浆KL-6与FVC、FEV1、FEV1%呈负相关(P<0.05),血浆LTS与FVC、FEV1、FEV1%呈负相关(P=0.000).结论 哮喘患儿血浆LL-37抗菌肽、KL-6水以及LTS水平均显著高于非喘息性肺炎患儿及正常儿童,与肺功能呈负相关,提示LL-37抗菌肽、KL-6、LTS与哮喘的发病及发展密切相关.
关键词： 血浆LL-37抗菌肽 KL-6 LTs 支气管哮喘 -
大鼠硬金属肺病模型建立及KL-6与TGF-β表达的研究
目的 建立大鼠硬金属肺病(HMLD)动物模型,筛选HMLD的诊断指征,探讨硬金属肺病的发病机制.方法 SPF级SD大鼠随机分为5组,每组8只,分别为生理盐水组、纯钴组、纯碳化钨组、二氧化硅组和硬质合金(HM)组.各组大鼠用肺部气管雾化滴注给药套装分别给予10 mg/只生理盐水、纯钴、纯碳化钨、二氧化硅和硬质合金混悬液.8周后进行肺部CT扫描及肺组织进行病理学观察,同时取血清及肺泡灌洗液(BALF)进行唾液酸化糖蛋白(KL)-6、转化生长因子(TGF)-β1以及TGF-β2的酶联免疫吸附测定(ELISA).结果 染毒8周大鼠HM组肺组织结构破坏,间质出现大量多核巨细胞及类上皮细胞,且肺部CT扫描影像出现阴影异常.BALF中KL-6、TGF-β1、TGF-β2表达各组存在差异,差异均有统计学意义(P＜0.05).血清中KL-6、TGF-β1表达各组存在差异,差异均有统计学意义(P＜0.05);TGF-β2表达各组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 成功建立大鼠HMLD动物模型,大鼠活体肺部CT扫描可作为HMLD诊断的辅助手段;血清及BALF中KL-6、TGF-β2表达对大鼠HMLD疾病模型的特异性不高,而TGF-β1对大鼠HMLD的确定有辅助诊断参考价值.
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抗KL-6抗体减弱博莱霉素诱导的肺纤维化
目的 探讨抗KL-6抗体对博莱霉素诱导的肺纤维化的预防作用及可能机制.方法 用气管内滴注博莱霉素的方法制作小鼠肺纤维化模型,于滴注博莱霉素前2天开始雾化抗KL-6抗体,至滴注博莱霉素后第21天.通过支气管肺泡灌洗液细胞计数及分类评价肺部炎症情况,通过肺组织病理评分、羟脯氨酸含量评价肺纤维化情况.通过肺组织中KL-6、转化生长因子p1(TGF-β1)、肝细胞生长因子(HGF)水平、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达及上皮细胞凋亡情况探讨其可能机制.结果 预防性应用抗KL6抗体可显著降低第21天支气管肺泡灌洗液中的细胞总数及巨噬细胞、淋巴细胞数(P＜0.05);降低第14、21天时的肺组织病理评分、羟脯氨酸含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达(P＜0.05);降低各时间点上肺组织中KL-6、TGF-β1水平(P＜0.05);升高第14、21天时HGF水平(P＜0.05);减少各个时间点上的上皮细胞凋亡数(P＜0.05).结论 预防性应用抗KL-6抗体可减弱博莱霉素诱导的炎症和纤维化反应,其治疗效应可能是通过降低Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达、增加HGF的产生、减少KL 6和TGF-β1的产生、降低肺上皮细胞的凋亡而发挥作用.
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人Ⅱ型肺泡细胞表面抗原在类风湿关节炎并间质性肺炎与肺部感染中的鉴别诊断价值
目的：探讨人Ⅱ型肺泡细胞表面抗原（KL -6）在类风湿关节炎（RA）并间质性肺炎与肺部感染中的鉴别诊断价值。方法选取常州市第二人民医院2013年7月—2014年12月收治的 RA 患者50例，根据疾病类型不同分为间质性肺炎组22例与肺部感染组28例，并选取本院同期健康体检者20例为健康对照组，以 ELISA 方法检测3组受检者血清 KL -6水平并比较，分析 KL -6对 RA 并间质性肺炎的鉴别诊断价值。结果间质性肺炎组患者 KL -6水平高于肺部感染组、健康对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05）；肺部感染组与健康对照组 KL -6水平比较，差异无统计学意义（P ＞0.05）。以 KL -6≥500U/ ml 为标准，KL -6对 RA 并间质性肺炎的鉴别诊断灵敏度为90.9％，特异度为82.1％。以 KL -6≥550U/ ml 为标准，KL -6对 RA 并间质性肺炎鉴别诊断的灵敏度为81.8％，特异度为92.8％。结论血清 KL -6水平可有效鉴别诊断 RA 患者并间质性肺炎与肺部感染。
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血清KL-6检测在特发性炎性肌病伴肺间质病变诊断中的价值
目的探讨血清KL-6检测在特发性炎性肌病(IIM)合并肺间质病变(ILD)诊断中的作用.方法多发性肌炎(PM)和皮肌炎(DM)患者53例,其中合并有ILD的22例,正常对照者50名及肺部感染患者22例.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清KL-6浓度.分析PM/DM患者临床表现及预后与血清KL-6水平的相关性.结果血清KL-6浓度在合并ILD的PM/DM组、未合并ILD的PM/DM组、肺部感染组和正常对照组的平均值分别是(1543±761)、(429±106)、(336±196)和(289±105)U/ml.合并ILD的PM/DM组血清KL-6水平较未合并ILD的PM/DM组、肺部感染组和正常对照组均显著升高(P＜0.01).而未合并ILD的PM/DM组、肺部感染组和正常对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).血清KL-6的升高与肺间质病变呈显著正相关(P＜0.01),KL-6诊断PM/DM合并ILD的敏感性为90.9%,特异性为80.6%.随访分析表明,6例死亡的PM/DM患者血清KL-6水平明显高于其他伴发ILD的PM/DM患者(P＜0.01).结论血清KL-6浓度是PM/DM合并ILD特异和敏感的血清学指标,它可用来鉴别肺部感染和肺间质病变.高水平的血清KL-6浓度可能提示预后差.
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血清KL-6检测在结缔组织病肺间质病变中的意义
目的 研究血清KL-6(Krebs yon den lungen-6)作为生物标志物对CTD肺间质病变诊断、影像表现及活动性评估的价值.方法 75例CTD患者分为合并肺间质病变组(44例)、不合并肺间质病变组(31例),而合并肺间质病变组再按肺CT影像分型及分级再分别分为3组,按肺间质病变活动与非活动分为2组.以ELISA法测定血清KL-6浓度,数据不服从正态分布,用独立样本非参数检验比较各组间的差异.结果 CTD肺间质病变组的血清KL-6浓度[(1 118±877) U/ml]明显高于不合并肺间质病变组[(253±144) U/ml],差异具有统计学意义(Z=-6.047,P＜0.01).以500 U/ml为阳性标准,血清KL-6浓度对CTD合并肺间质病变诊断的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为72.7％、87.1％、88.9％、69.2％.在合并肺间质病变组的影像分型中,寻常型间质性肺炎(UIP型,蜂窝病变为主)、非特异性间质性肺炎(NSIP型,毛玻璃与网格病变为主)与未定型分组间的血清KL-6浓度[分别为(1 104±843) U/ml、(1 242±1 039) U/ml、(815±400) U/ml]差异无统计学意义(x2=0.35,P=0.84).但合并肺间质病变组的影像病变累积分级中,病变分布范围广的患者血清KL-6浓度[(1 910±918) U/ml]较病变分布范围窄组的血清KL-6浓度[(459±268) U/ml]更高(Z=-4.364,P＜0.01).肺间质病变活动组患者的血清KL-6浓度[(1 478±917) U/ml]也较肺间质病变非活动组[(598±475) U/ml]的高(Z=-3.915,P＜0.01).结论 血清KL-6浓度测定有利于CTD肺间质病变的诊断及肺病变范围及活动度的评估.
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血清KL-6在结缔组织病相关间质性肺疾病中的临床应用价值研究
目的 探讨血清KL-6水平在间质性肺疾病(ILD)中的临床应用价值.方法 收集2016年1月-2017年12月本院收治的明确诊断为结缔组织病(CTD)患者72例,并选取其他疾病组及健康对照组作为阴性对照.采用化学发光免疫测定方法测定患者及健康者血清KL-6水平,与肺功能行相关分析.结果 ILD患者的血清KL-6诊断的敏感性为84％,特异性为86.36％,P<0.01,差异有统计学意义,KL-6检测结果与临床诊断标准一致性好;CTD-ILD组KL-6浓度明显高于CTD无ILD组患者及健康对照组,P<0.01;CTD患者KL-6水平与弥散功能的指标DLCO呈现负相关.结论 KL-6可作为早期诊断CTD-ILD患者敏感且特异的血清学指标,它与肺间质病变病情活动情况相关(r=-0.992,P<0.05),同时KL-6可以鉴别CTD的肺部细菌性感染和肺间质病变,具有较高的临床应用价值.
关键词： KL-6 间质性肺疾病 结缔组织病 结缔组织病相关间质性肺疾病 -
KL-6在肺部疾病中的研究进展
KL-6为肿瘤分化抗原,是一种跨膜高分子量的黏蛋白.近年来研究发现某些疾病,如间质性肺疾病、急性肺损伤、肿瘤及早产儿支气管肺发育不良等,患者血清及支气管肺泡灌洗液中KL-6水平不同程度的升高,因此建议把KL-6作为间质性肺疾病和肿瘤的临床早期诊断、疗效评价和转归评估的参考指标,但有关KL-6在不同疾病进程中的分子生物学机制尚有待于进一步研究.
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药物性肺损害的诊断
肺脏血运丰富,具有免疫功能,因此易受多种刺激因素影响,有时药物治疗可能合并预料不到的副作用.以间质性肺炎为代表的药物性肺损害治疗的第一步就是尽快停用致病药物.为了能早期诊断,重要的是警惕发生药物性肺损害的可能.本文就怀疑药物性肺损害时的诊断方法进行阐述.
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KL-6蛋白对特发性肺纤维化诊断及治疗的意义研究进展
特发性肺纤维化的诊断方法有胸部影象学检查、肺功能检查、支气管肺泡灌洗液检查及肺活体检查等.实验室检查结果表现为血沉加快、乳酸脱氢酶升高、免疫球蛋白增高等,且约有10％～20％的患者类风湿因子和抗核抗体呈阳性,但上述表现均为非特异性变化.特发性肺纤维化的诊断方法多数为有创检查,需要寻找无创、敏感性及特异性高的诊断指标.特发性肺纤维化的治疗方法有抗炎、免疫抑制、抗纤维化、抗氧化及干细胞移植等[1],有些方法尚处于临床研究阶段.KL-6,SP-A,MMP-7,CCL-8蛋白是与特发性肺纤维化有关联的血清标志物[2],而区分特发性肺纤维化与其他间质性肺炎的血清标志物正处于研究阶段[3],其中KL-6蛋白是研究较为深入的血清标志物.本研究对KL-6蛋白在诊断与治疗特发性肺纤维化中意义研究进展进行了综述.
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涎液化糖链抗原-6检测在间质性肺疾病中的研究进展
间质性肺疾病是一组主要累及肺间质和肺泡腔,导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病.目前,对间质性肺疾病的诊断手段极其有限.涎液化糖链抗原-6(KL-6)成为人们关注和研究的热点.血清KL-6水平可用于间质性肺疾病的辅助诊断、评估疾病的活动性、预测部分类型间质性肺疾病的预后.本文就涎液化糖链抗原-6检测在间质性肺疾病中的研究进展进行综述.
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血清KL-6对狼疮性间质性肺炎与肺部感染的鉴别意义
目的:研究血清KL-6水平对系统性红斑狼疮(SLE)间质性肺炎与肺部感染的鉴别.方法:89例SLE患者分为肺部感染(34例)、间质性肺炎(26例)和无肺病变(29例)3组,以ELISA法测定血清KL-6浓度,比较各组间的差异.结果:间质性肺炎组KL-6浓度较其他两组明显升高,差异具非常显著性(P＜0.001),肺部感染组KL-6浓度与无肺炎组差异无显著性(P=0.258).以520 U/ml为阳性标准,KL-6对SLE间质性肺炎诊断的敏感度80.8%,特异度91.2%.结论:KL-6在SLE间质性肺炎中明显升高,有助于同感染性肺炎鉴别.
