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血管钠肽促进小鼠3T3-L1脂肪细胞合成脂联素及其可能机制
目的 探讨血管钠肽(VNP)对脂肪因子脂联素生成的影响及其机制.方法 在3T3-L1细胞分化的脂肪细胞中加入不同浓度的VNP,分别用实时定量PCR法和Western blot法检测脂联素的mRNA水平和蛋白表达,放免法测定细胞内cGMP的水平.结果 VNP可显著增加脂联素mRNA水平和蛋白表达,同时提高细胞内cGMP,含量为(38±5)～(265±35)nmol/L,显著高于对照组的(10±2)nmol/L(P＜0.01)；该效应可用8-Br-cGMP诱导,可被cGMP依赖性蛋白激酶抑制剂KT-5823或钠尿肽受体NPR阻断剂HS-142-1抑制.结论VNP可通过NPR/cGMP/PKG信号通路增加脂肪细胞脂联素的表达.
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血管钠肽通过激活NPR/cGMP/PKG信号转导通路抑制肝纤维化
目的 研究人工合成的新的钠尿肽-血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)对肝纤维化的抑制作用及其信号转导通路.方法 用四氯化碳处理小鼠12周,实验组在后6周使用VNP,对照组不使用VNP.对肝组织行伊红和苏丹红染色来评价肝纤维化水平.在体外实验,用梯度浓度的VNP处理HSC-T6细胞,分别采用[3H]-胸苷和[3H]-脯氨酸掺入法检测细胞合成DNA和胶原的水平.用8-br-cGMP(一种可穿过细胞膜的cGMP类似物)模拟VNP.用HS-142-1(一种钠尿肽受体阻断剂)、KT-5823(PKG阻滞剂)阻断VNP的作用通路.用放射免疫的方法检测胞内cGMP水平.结果 VNP显著减轻四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化.离体实验发现,经VNP处理的HSC-T6细胞,其DNA和胶原合成呈现VNP剂量依赖性减少；VNP显著增高了胞内的cGMP水平.VNP的这些效应可以被8-br-cGMP模拟,也可以被HS-142-1或KT-5823阻断.结论 VNP可通过激活NPR/cGMP/PKG信号传导通路减少肝星形细胞胶原的产生.VNP可能是一个新的有效的治疗肝纤维化的药物.
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血管钠肽对大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞Ca2+激活K+通道的作用
目的:研究血管钠肽(VNP)对大鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)Ca2+激活K+通道(Kca)的作用及其机制.方法:采用全细胞膜片钳技术观察VNP对Kca的影响,以及HS-142-1、8-Br-cGMP和美蓝(MB)在这一过程中的作用.结果:①VNP(10-6 mol/L)显著增强Kca(P＜0.05,n=5).②8-Br-CGMP(10-3mol/L)模拟VNP增强Kca的作用(P＜0.05,n=6).③HS-142-1(2×10-5mol/L)或MB(10-5mol/L)完全阻断VNP增加Kca电流密度的作用.结论:VNP通过作用于VSMCs的钠尿肽GC耦联受体,升高细胞内的cGMP水平,激活Kca.
关键词： 血管钠肽 肠系膜动脉 Ca2+激活K+通道 血管平滑肌细胞 -
血管钠肽抑制低氧刺激心脏成纤维细胞增殖的机制研究
目的:研究血管钠肽(VNP)抑制低氧刺激的心脏成纤维细胞增殖的机制.方法:分离、培养乳鼠心脏成纤维细胞,随机分为四组:对照组、低氧组、低氧+VNP组和低氧+8-Bromo-cGMP组.以MTT法观察各组细胞的生长情况,分别采用放射免疫和免疫组化的方法研究了VNP对细胞内cGMP水平和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响.结果:低氧24h可以使培养的乳鼠心脏成纤维细胞MTT A490 nm值显著升高(P<0.05 vs对照组),VNP(10-7mol/L)和8-Bromo-cGMP(10-3mol/L)均可以显著降低低氧刺激的心脏成纤维细胞MTT A490 nm值(P<0.05 vs低氧组);对照组和低氧组细胞内cGMP水平无显著差异,而VNP(10-7mol/L)能升高细胞内cGMP水平(P<0.05 vs对照组、低氧组);低氧组PCNA的表达显著强于对照组(P<0.05 vs对照组),VNP(10-7mol/L)可以使低氧刺激的心脏成纤维细胞PCNA表达减弱(P<0.05 vs 低氧组).结论:VNP抑制低氧刺激的心脏成纤维细胞增殖与升高细胞内cGMP水平、减弱PCNA的表达有关.
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血管钠肽对低氧大鼠心脏钠尿肽C受体表达的影响
目的:探讨低氧对大鼠心脏钠尿肽C受体(NPR-C)表达的调节作用,以及血管钠肽(VNP)对这一过程的影响.方法:将大鼠随机分为3组:对照组、低氧组(3～28 d)和VNP(25～75 μg/kg bw)+低氧组,采用放射免疫的方法测定大鼠血浆心房钠尿肽(ANP)的浓度,并采用定量PCR的方法分析NPR-C的mRNA水平.结果:低氧28 d大鼠血浆ANP浓度显著高于正常大鼠(P<0.05),而且每天注射75 μg/kg bw的VNP使ANP浓度进一步升高(P<0.01).低氧3 d对大鼠心脏NPR-C的mRNA的量没有显著影响;低氧7 d使大鼠心脏NPR-C的mRNA的拷贝数显著升高(P<0.05);低氧14 d、28 d 使大鼠心脏NPR-C的mRNA的拷贝数进一步升高(P<0.01).每日注射25 μg/kg bw的VNP对低氧诱导的大鼠心脏NPR-C表达没有显著影响;50 μg/kg bw的VNP显著降低低氧大鼠心脏NPR-C的表达(P<0.05);75 μg/kg bw的VNP进一步降低低氧大鼠心脏NPR-C的表达(P<0.01).结论:VNP可以升高低氧大鼠的血浆ANP水平;低氧可以使大鼠心脏NPR-C表达增加,而且具有时间依赖性,而VNP对这一过程有抑制作用,并且呈剂量依赖性.
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血管钠肽抑制异丙肾上腺素增强的大鼠心肌细胞钙瞬变
采用光谱荧光法研究血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)对心肌细胞内钙瞬变的作用及其机制,观察钠尿肽鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase,GC)受体的特异性阻断剂(HS-142-1)、8-溴-环磷酸鸟苷(8-Br-cGMP)和镁蓝(methylene blue,MB)对心肌细胞内钙瞬变的影响.结果显示,异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)(10-10～10+-6mol/L)可剂量依赖性地引起心肌细胞内钙瞬变增强,相对于对照组分别增强(13±8)%(P＞0.05)、(26±13)%(P＜0.05)、(66±10)%(P＜0.01)、(150±10)%(P＜0.01)和(300±25)%(P＜0.01).此效应可被β肾上腺素受体阻断剂普萘洛尔(10-6mol/L)所阻断.VNP(10-10～10-6mol/L)可剂量依赖性地抑制Iso(10-8mol/L)引起的心肌细胞内钙瞬变幅值的升高,相对于Iso(10-8mol/L)分别减弱(99±3)%(P＞0.05)、(96±2)%(P＜0.05)、(84±6)%(P＜0.01)、(66±3)%(P＜0.01)和(62±3)%(P＜0.01).8-Br-cGMP(10-7～10-3mol/L)也可剂量依赖性地抑制Iso(10-8mol/L)引起心肌细胞内钙瞬变的增强.HS-142-1(2×10-5 mol/L)使VNP的作用几乎完全消失.MB是GC的抑制剂,10-5 mol/L MB不但使VNP的作用完全消失,而且增强Iso对心肌细胞内钙瞬变的效应.VNP和HS-142-1本身对心肌细胞内钙瞬变无显著影响.而MB使心肌细胞内钙瞬变值升高.结果表明,·VNP是作用于心肌细胞的钠尿肽GC受体,通过升高细胞内cGMP水平而起到降低细胞内钙瞬变的作用的.
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血管钠肽对离体人乳内动脉的舒张作用
为了研究血管钠肽(VNP)对人乳内动脉(human intramammary artery, HIMA)的舒张作用及其机制, 采用离体血管灌流的方法, 观察VNP对内皮完整和去内皮HIMA的舒张作用, 以及HS-142-1、TEA、8-Br-cGMP和镁蓝(MB)对这一过程的影响.实验中观察到, VNP (0.0001-1 μmol/L)可引起剂量依赖性的舒张效应, 且无内皮依赖性; 8-Br-cGMP (0.1-1000 μmol/L)也可引起剂量依赖性的血管舒张效应.钠尿肽鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase, GC)受体的特异性阻断剂HS-142-1 (20 μmol/L)使VNP舒张HIMA的作用几乎完全消失.MB是GC的抑制剂, 10 μmol/L的MB不但使VNP舒张HIMA的作用完全消失, 而且可增强HIMA对去甲肾上腺素(NE)产生的收缩反应.钙激活钾通道(KCa)的阻断剂 TEA(1mmol/L)可减弱(但是不完全阻断)VNP的舒血管作用.上述结果表明, VNP对HIMA具有不依赖内皮的舒张作用; 此作用是通过作用于平滑肌细胞的钠尿肽GC受体, 引起细胞内的cGMP水平升高实现的, 并且与KCa有关.
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三种钠尿肽抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖效应的比较
本文比较了心房钠尿肽(ANP)、 C-型钠尿肽(CNP)、血管钠肽(VNP)抑制肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的效应. 用蛋白激酶C激动剂佛波酯(PMA)刺激体外培养大鼠PASMCs的增殖, 以总蛋白含量和MTT比色OD值为指标, 观察三种钠尿肽对PMA刺激大鼠PASMCs增殖的影响.结果表明, PMA (10-9～10-7 mol/L)显著升高(P<0.05) PASMCs的总蛋白含量和MTT OD值, VNP (10-8～10-6 mol/L)、 ANP和CNP (10-7～10-6 mol/L)均可显著降低(P<0.05)PMA (10-8 mol/L) 刺激PASMCs的总蛋白含量和MTT OD值. 结果提示: PMA对大鼠肺动脉平滑肌细胞有促增殖作用, ANP、 CNP、 VNP均可抑制PMA刺激大鼠肺动脉平滑肌细胞的增殖, VNP的抑制效应强.
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血管钠肽降低低氧大鼠心脏内皮素-1水平
目的观察低氧对大鼠心脏内皮素-1(ET-1)水平的调节作用,以及血管钠肽(VNP)对这一过程的影响.方法将大鼠随机分为4组:对照组、低氧组、VNP(75 μg*kg-1)组和低氧+VNP(25～75 μg*kg-1)组,采用放射免疫的方法测定大鼠心脏cGMP和ET-1水平,并以原位杂交的方法分析ET-1的mRNA水平.结果低氧使大鼠心脏ET-1及其mRNA的水平升高(P<0.05,vs对照组); VNP(50、75 μg*kg-1)使低氧大鼠心脏ET-1及其mRNA的水平降低(P<0.05,vs低氧组).对照组和低氧组的心脏cGMP水平没有差异,而VNP组和低氧+VNP(50、75 μg*kg-1)组的心脏cGMP水平高于对照组和低氧组(P<0.05).结论低氧可以使大鼠心脏ET-1及其mRNA的水平增加,而VNP可以抑制这一过程.
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血管钠肽抑制肝纤维化的实验研究
目的 探讨人工合成的钠尿肽-血管钠肽(VNP)对肝纤维化的抑制作用.方法 雄性Balb/c小鼠,随机分为玉米油对照组(对照组:腹腔注射玉米油1mL/kg,每周2次,持续12周),肝纤维化模型组(模型组:腹腔注射CCl4 1 mL/kg,每周2次,持续12周,后6周静脉注射生理盐水1 mL/kg·d)和肝纤维化模型+VNP治疗组(VNP治疗组:腹腔注射CCl4 1 mL/kg,每周2次,持续12周,后6周静脉注射VNP 50 μg/kg·d).于末次注射后3d取各组小鼠肝脏标本,观察肝脏病变程度和纤维化水平.体外培养鼠肝星状细胞株( HSC-T6),并加以不同浓度的VNP处理,分别采用[3H]-胸苷和[3H]-脯氨酸掺入的方法检测细胞DNA和胶原的合成水平.结果 和对照组比较,模型组出现显著肝脏损伤和胶原沉积,而VNP治疗能明显减轻CCl 4诱导的肝脏损伤和胶原沉积；对照组,模型组,VNP治疗组肝脏胶原浓度分别为(43.6±6.3)μg/mg,(93.5±7.2)μg/mg,(62.2±5.1)μg/mg,差异有统计学意义(P ＜0.05)；VNP(10-7mol/L)处理后,HSC-T6的[3H]-胸苷和[3 H]-脯氨酸掺入量分别较对照组减少了48.5%和43.7%(均P＜0.05).结论 VNP能抑制CCl4诱导的肝纤维化,该作用可能与其抑制肝星形细胞的增殖以及胶原合成有关.
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钠尿肽家族及其生理功能
钠尿肽家族(natriuretic peptides,NPs)主要包括心房钠尿肽( atrial natriuretic peptide, ANP)、脑钠尿肽( brain natriuretic peptide, BNP)、C-型钠尿肽(c-type natriuretic peptide, CNP)及人工合成的血管钠肽( vasonatrin peptide,VNP)等,在维持机体水盐平衡、血压稳定、心血管及肾脏等器官功能中具有重要意义的一组多肽,ANP是钠尿肽家族中第一个被发现的多肽,主要在心房合成、贮存和分泌,BNP主要在心室生成,CNP则主要由血管内皮细胞生成,但三种肽在体内其他组织器官也广泛存在.
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血管钠肽抑制内质网应激减轻糖尿病大鼠缺血/再灌注心肌损伤
目的 观察人工合成的钠尿肽——血管钠肽(VNP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的影响及机制.方法 高脂饲料喂养SD大鼠4周后,注射链脲霉素STZ (25 mg/kg,i.p.),1周后随机血糖≥11.1mmol/L为DM模型构建成功,常规制备MI/R(30 min/4 h)模型.将大鼠随机分为4组:假手术组、MI/R组、DM+假手术组、DM+ MI/R组.多导生理记录仪检测左室压上升/下降大速率(±LVdP/dtmax),Evans blue-TTC双染色法检测心肌梗死面积,TUNEL法进行心肌细胞凋亡测试、试剂盒检测caspase-3活性,Western blot检测GRP78、Chop和PKG等蛋白表达.结果 与对照组相比,DM大鼠MI/R心肌损伤加重.VNP治疗(再灌前10 min,给予100 μg/kg,i.v)可显著减轻DM大鼠MI/R损伤,包括增强±LVdP/dtmax,降低心梗范围、死亡率与Caspase-3活性(n=8,P＜0.05).此外,VNP可降低内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP表达(n=3,P＜0.01).VNP上述效应可同时被PKG阻断剂KT-5823(再灌前20 min,给予0.5 mg/kg,i.p)抑制、并被cGMP衍生物8-Br-cGMP(1 mg/kg)模拟(P＜0.05,P＜0.01).用内质网应激抑制剂TUDCA(50 mg/kg)预处理DM大鼠,并不能增强VNP的心肌保护作用.结论 VNP治疗可减轻DM性MI/R损伤,其机制可能与通过cGMP-PKG信号抑制内质网应激有关,提示VNP对DM性缺血性心脏病具有潜在治疗价值.
关键词： 血管钠肽 心肌缺血/再灌注损伤 内质网应激 PKG 糖尿病 -
血管钠肽对大鼠腹主动脉平滑肌细胞ATP敏感钾通道的作用
目的 观察血管钠肽(VNP)对大鼠腹主动脉的舒张作用及对ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP)的作用.方法 采用离体血管灌流方法,测定VNP对血管环张力的影响.采用膜片钳方法观察VNP对KATP通道的影响.结果 VNP对大鼠的腹主动脉具有浓度依赖性舒张作用,该作用无内皮依赖性:VNP对内皮完整的腹主动脉大舒张率(E max)为(81±8)％,对内皮缺失腹主动脉Emax为(74±6)％.在浴槽内预先孵育优降糖(1×10-6 mol/L)可降低血管对VNP的舒张效应.VNP可增强腹主动脉血管平滑肌细胞KATP通道电流:VNP(1 ×10-6 M)增强KATP通道Emax为(112±24)％,优降糖(1×10-6 mol/L)可消除这一作用.结论 VNP有舒张血管作用,这一作用与增强KATP通道电流有关.
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血管钠肽对人桡动脉的舒张作用及其机制
目的:研究血管钠肽(VNP)对人桡动脉(human radial artery, HRA)的舒张作用及其机制.方法:采用离体血管灌流的方法,观察VNP对内皮完整和去内皮HRA的舒张作用,以及8-Br-cGMP、NPR-A、B选择性抑制剂HS-142-1、鸟苷酸环化酶选择性抑制剂美蓝(methylene blue, MB)和Ca2+激活K+通道(Ca2+-activated K+ channel, KCa)的选择性抑制剂TEA对这一过程的影响.结果:VNP(10-10～10-6 mol/L)可剂量依赖性地舒张HRA,该作用无内皮依赖性.8-Br-cGMP(10-7～10-3mol/L)可模拟VNP的血管舒张效应.HS-142-1(2 × 10-5 mol/L)或MB(10-5 mol/L)完全阻断VNP舒张作用.TEA(10-3 mol/L)减弱VNP的舒血管作用.结论:VNP对HRA具有不依赖内皮的舒张作用,它主要是通过作用于NPR-A、B,即钠尿肽的鸟苷酸环化酶耦联受体,升高细胞内的cGMP水平.KCa可能是其舒张作用的重要效应分子.为应用VNP防治血管移植术后的痉挛提供了重要的理论依据.
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血管钠肽抑制心肌增殖与机制的研究
应用NE、低氧或佛波酯(PMA)等方法刺激心肌细胞和心成纤维细胞的增殖,实验证明血管钠肽对增殖有抑制作用,它通过升高细胞内cGMP和降低细胞内Ca2+浓度等发挥作用,对肺动脉平滑肌细胞的增殖也有抑制作用,表明VNP对心肌细胞、心成纤维细胞和肺动脉平滑肌细胞有负调控作用,对心肌肥大和低氧性肺动脉高压有预防和治疗作用.
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血管钠肽抑制异丙肾上腺素对心肌细胞收缩的增强作用
目的:研究血管钠肽(VNP)对心肌细胞收缩的作用及其机制,观察HS-142-1、8-Br-cGMP和镁蓝(methylene blue,MB)对心肌细胞收缩的影响.方法:采用单心肌细胞动缘探测技术检测细胞收缩的幅度.结果:10-10、10-9、10-8、10-7、10-6mol/L Iso可剂量依赖性地引起心肌细胞收缩增强,与对照组相比较分别增强(13±3)%、(26±2)%、(60±5)%、(153±4)%和(312±7)%.此效应可被普萘洛尔(10-6mol/L)所阻断.10-10、10-9、10-8、10-7、10-6mol/L VNP可剂量依赖性地抑制Iso(10-8 mol/L)引起的心肌细胞收缩幅度的升高,与Iso(10-8mol/L)相比较分别减弱(99±3)%、(95±2)%、(84±6)%、(66±3)%和(61±3)%.8-Br-cGMP(10-7～10-3mol/L)也可剂量依赖性地抑制Iso(10-8 mol/L)引起心肌细胞收缩的增强.钠尿肽鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase,GC)受体的特异性阻断剂HS-142-1(2×10-5mol/L)使VNP的作用几乎完全消失.MB是GC的抑制剂,10-5mol/L MB不但使VNP的作用完全消失,而且增强心肌细胞收缩的效应.VNP和HS-142-1本身对心肌细胞收缩无显著影响.而MB使心肌细胞收缩幅度升高.结论:VNP作用于心肌细胞的钠尿肽GC受体,通过升高细胞内cGMP水平发挥降低细胞收缩的作用.
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血管钠肽抑制肺动脉平滑肌细胞增殖及调控钠尿肽B受体表达的研究
目的:探讨血管钠肽(VNP)对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖及钠尿肽B受体(NPR-B)基因表达的影响.方法:体外培养大鼠PASMC,分别用噻唑蓝(MTT)比色法、总蛋白含量测定、放免分析及打点杂交的方法,观察了VNP作用下PASMC的MTT吸光值、总蛋白含量、细胞内cGMP、cAMP浓度和NPR-B的mRNA水平.结果:VNP可以显著抑制血清刺激的PASMC增殖,升高细胞内cGMP浓度及NPR-B mRNA水平,但对细胞内cAMP浓度无明显影响.结论:VNP对PASMC增殖及NPR-B基因表达具有调控作用,并且可能通过cGMP途径发挥上述作用.
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血管钠肽通过抑制白细胞L-选择素表达保护碾压撕脱皮瓣
目的:本研究组以往的工作已证实血管钠肽(Vasonatfin peptide,VNP)对碾压撕脱伤皮瓣有明显的保护作用,本研究拟探讨该作用是否通过抑制皮瓣损伤后白细胞的L-选择素表达介导.方法:24只大鼠随机分为3组(n=8),分别为SHAM手术组、碾压撕脱组及VNP+碾压撕脱组,于术前及术后12h取材,HE染色观察组织学改变和白细胞浸润情况,并通过免疫组织化学染色对表达于白细胞表面的L-选择素进行标记以明确VNP对碾压撕脱皮瓣的具体作用.结果:碾压撕脱组皮瓣组织损伤情况较重,可见大量中性粒细胞浸润,其表面的L-选择素表达也随之升高,而VNP治疗组皮瓣中的中性粒细胞数目明显减少,其所表达的L-选择素也较前者显著降低(P<0.05).结论:VNP可抑制白细胞表面L-选择素的表达,显著抑制碾压撕脱伤后皮瓣局部白细胞的活化,减轻其粘附和浸润,进而减轻炎症反应,抑制血栓形成,从而为临床上提高碾压撕脱皮瓣成活率并改善预后提供一种新的治疗思路.
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血管钠肽对皮瓣碾压撕脱伤后血管内皮细胞通透性的影响
目的:观察血管钠肽对皮瓣碾压撕脱后血管内皮细胞通透性的影响.方法:39只SD大鼠用皮肤碾压撕脱伤模型机制作背部3cm×9cm大小碾压撕脱皮瓣后随机分为生理盐水1 ml/kg腹腔注射组,血管钠肽0.1mg/kg静脉注射组,地塞米松5mg/kg腹腔注射组,每组13只动物.各组给药时间点为术后2h、1天、2天和3天.大鼠的血清于术后12h,1天、2天和3天收集,用以体外内皮细胞通透性改变的检测.术后7天观察皮瓣成活面积.结果:各组皮瓣成活面积:生理盐水组37.42%±4.36%,血管钠肽组49.96%±2.32%,地塞米松组43.16%±4.13%;各组内皮细胞通透性改变:生理盐水组(6.65±0.09)μg/ml,血管钠肽组(5.50±0.11)μg/ml,地塞米松组(5.95±0.09)μg/ml.血管钠肽用药组术后7天皮瓣成活面积明显高于其它两组,内皮细胞通透性也较其它两组低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:血管钠肽可以降低内皮细胞的通透性进而增加碾压撕脱皮瓣的成活面积.
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钠尿肽抑制SD乳鼠心肌细胞增殖
目的比较心房钠尿肽(ANP)、血管钠肽(VNP)及C-型钠尿肽(CNP)抑制心肌细胞增殖的效应. 方法体外培养SD乳鼠心肌细胞,用蛋白激酶C激动剂佛波酯(PMA)刺激心肌细胞增殖,以总蛋白含量和噻唑蓝(MTT)比色吸光度值为指标,观察 3种钠尿肽抑制心肌细胞增殖的效应. 结果 PMA(10-9～10-7mol .L-1)致使心肌细胞的总蛋白含量和MTT吸光度值显著升高(P<0.05), ANP ( 10 -8～10-6 mol.L-1),VNP和CNP(10-7～10-6 mol.L- 1)均可显著降低PMA(10-8 mol.L-1) 刺激的心肌细胞总蛋白含量和MTT吸光度值(P<0.05). 结论 PMA对心肌细胞有促增殖作用,ANP,VNP和CNP均可抑制PMA刺激的心肌细胞增殖,抑制效应以ANP强.
