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铁调素在小鼠脑内的表达及其对膜铁转运蛋白1和二价金属离子转运体1表达的影响
目的 探讨铁调素(hepcidin)在小鼠脑内的表达及其对膜铁转运蛋白1(ferroportir 1)和二价金属离子转运体1(DMT1)表达的调节作用.方法 应用RT-PCR技术检测铁调素在正常小鼠各脑区的表达分布,并观察了脑室内注射铁调素对DMT1、膜铁转运蛋白1表达的影响 结果 铁调素在小鼠脑内有广泛表达,且不同脑区表达程度不同,脉络丛部分表达较高.结论 侧脑室内注射铁调素后,能够显著影响DMT1、膜铁转运蛋白1表达,且具有明显的区域特异性.
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铜蓝蛋白与脑铁代谢
铜蓝蛋白 (Ceruloplasmin, CP)是人体重要的亚铁氧化酶.它的主要作用是催化二价铁成为三价铁,从而促进铁与转铁蛋白结合.由于它的这一功能,过去三十年来,CP一直被认为参与细胞(包括脑细胞)铁释放.然而,近的研究显示,这个传统的看法可能是错误的或者至少是不完全的.新的发现显示脑内CP既有促进脑细胞铁释放也有铁摄取的作用.而且它对铁摄取作用可能比对铁释放的作用更为重要.本文讨论了这方面研究的新进展,以及脑内CP表达异常在某些神经退行性疾病发生发展过程中的作用机制的新认识.
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大豆异黄酮的药理作用和保健功能的研究进展
目的介绍大豆异黄酮药理作用和保健功能的研究进展.方法总结近10余年(1990年以来)发表的SCI相关文章并进行分析.结果大豆异黄酮是一类具有雌激素样作用的非固醇类物质.近年它的其他作用也已相继被发现.大量研究显示,这类物质具有多种保健和药理功效,包括抗肿瘤、防止骨质疏松、抗胆固醇和心血管保护等作用.结论雌激素样作用和抗氧化性质显示大豆异黄酮用于防治铁代谢紊乱引起的神经退行性疾病有良好前景.
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铁调素和铁相关神经退行性疾病
脑铁异常增高至少是部分神经退行性疾病如阿尔茨海默氏病和帕金森病等发生的一个起因.铁调素通过与膜铁转运蛋白1(ferroportin 1,Fpn1)结合,导致其内吞和降解,抑制十二指肠铁吸收和巨噬细胞铁的释放,调节机体铁稳态.因此,铁调素(hepcidin)是这些疾病药物干预的一个新靶点.在所有与铁相关的神经退行性疾病中,将铁恢复至正常水平或阻止脑铁增加是一种潜在的治疗策略.近研究表明,脑中铁调素水平升高可抑制血脑屏障、神经元和星形胶质细胞中铁转运蛋白的表达,进而显著降低脑铁含量.该综述主要讨论铁调素在脑中的表达调控作用及其在疾病中潜在的治疗作用,为疾病的预防和治疗提供新的策略.
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改良的Perl铁染色法检测正常成年小鼠大脑组织中铁的分布
研究表明,铁离子与神经元的发育密切相关,脑内铁不但直接参与神经元的氧化代谢与酶促反应,同时也是神经递质合成及轴突髓鞘形成的重要辅助因子之一[1].脑铁代谢的区域性失衡与许多中枢神经系统退行性疾病的发生发展都有紧密关联[2-3],例如帕金森病(Parkinson's disease,PD)和阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD))患者病患脑区可见大量铁的沉积;而少年脊髓型共济失调及神经铁蛋白病变均与体内控制铁平衡的基因突变有关.目前临床上可用MRI来检测正常人和患某些脑铁沉积相关疾病的患者脑组织中的铁沉积和铁含量情况,然而在基础研究中,却缺少一种便捷有效的方法检测脑铁分布与含量.
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干细胞移植治疗帕金森病研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种人类常见的中枢神经系统退行性疾病,主要病理变化是黑质内多巴胺神经元损伤,是干细胞治疗的佳适应证之一.动物模型的研究证实,干细胞移植可以替代丧失的神经元,恢复脑功能和促进脑的自我修复.临床试验显示干细胞移植在PD病人脑部也可达到类似的结果.这些研究展示了干细胞移植临床应用治疗PD的良好前景.然而,这样的治疗是否可以永久和完全恢复PD的脑功能仍是一个疑问.
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脑铁代谢与脑出血后脑损伤
脑出血后血肿周围脑组织损伤的机制十分复杂.近研究显示,脑出血后铁离子和铁代谢蛋白的代谢异常是导致脑出血后脑损伤的原因之一.本文对目前脑铁分布、功能和脑内铁转运机制的认识,脑出血后异常增高的铁离子和铁代谢蛋白导致脑损伤的作用机制,以及异常脑铁代谢的磁共振成像检查和铁螯合剂的实验研究作了简要综述.
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星形胶质细胞在脑铁代谢中作用的研究进展
铁在神经组织中发挥着重要的作用,脑铁代谢必须受到精确的调控.脑组织星形胶质细胞可通过摄取血红素铁、转铁蛋白结合铁和非转铁蛋白结合铁,除了供自身利用外,还能以铁蛋白的形式储存大量的铁,并可通过铁释放蛋白释放铁,在铁跨血脑屏障的转运及脑铁稳态的维持中起着至关重要的作用.星形胶质细胞铁摄取、储存和转运的异常,均有可能引起脑铁平衡的紊乱,造成神经退行性病变等疾病的发生.星形胶质细胞铁代谢的调控有望成为神经变性等疾病治疗的新靶点.
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脑铁代谢与脑缺血时铁失衡
脑铁稳态的维持对机体内环境至关重要.急性脑缺血后铁代谢失衡,由铁介导的自由基产生和脑组织中的铁沉积加剧缺血时致脑损伤.研究脑缺血时铁代谢的变化及其原因,将有助于我们理解脑缺血损伤的发病机制,为寻找脑缺血损伤的防治方法提供理论指导.本文就脑内铁代谢过程、脑缺血后铁代谢变化及变化的可能机制作一综述.
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膜铁转运蛋白1与脑铁代谢研究进展
铁作为人体重要的微量元素,广泛分布于脑组织,并有重要的生理作用.研究显示脑铁代谢的区域性失衡与许多中枢神经系统退行性疾病有关,而脑铁代谢紊乱与脑铁转运的改变有关.
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脑铁代谢及铁超载毒性机制的研究
铁对维持正常的细胞功能至关重要,在大脑内参与许多重要的生物代谢过程,包括三磷酸腺苷、DNA和多种单胺类神经递质的合成等[1].铁还参与氧化还原反应的代谢过程.铁代谢异常也会引起中枢神经系统异常,铁含量过高时,能通过自由基导致明显的氧化损伤.
