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粒细胞集落刺激因子通过调节小胶质细胞活化改善缺氧致脑室周围白质损伤
目的 探讨粒细胞集落刺激因子通过影响小胶质细胞的活化对缺氧导致的脑室周围白质损伤(PWMD)的保护作用.方法 将1d龄新生小鼠108只随机分为对照组、损伤组及治疗组,后两组经缺氧箱缺氧法制备脑室周围白质损伤模型,造模前及造模后2h给予治疗组存活鼠腹腔注射粒细胞集落刺激因子,之后每日1次,1d、3d、7d后各处死3组部分动物.取全脑切片进行免疫荧光双标检测小胶质细胞的募集以及炎性因子的分泌情况；取脑室周围白质,采用酶联免疫吸附剂测定法检测炎性因子分泌水平；利用RT-PCR法检测致炎因子和抑炎因子的分泌以及两类活化小胶质细胞的数量和比例变化情况；治疗组结束给药于7d,分别于5d、8d、10d、12d、30d进行神经行为学实验,观察其感觉运动功能的发育.结果 粒细胞集落刺激因子能够促进小鼠运动功能恢复,改善脑瘫症状,改变活化小胶质细胞中M1型细胞和M2型细胞的数量和比例,使促炎性因子分泌降低,抑炎因子及神经营养因子分泌升高,改善损伤导致的神经发育异常及神经行为缺陷.结论 利用粒细胞集落刺激因子干预脑室周围白质损伤可以抗炎,并可以诱导小胶质细胞向神经保护方向转化,调节炎性因子和神经营养因子的分泌.
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脑室周围白质损伤患者执行功能损害与日常生活活动能力的相关性
目的 探讨脑室周围白质损伤(PWMLs)患者执行功能损害与日常生活活动能力之间的关系.方法 2016年1月至2017年1月,PWMLs患者及正常对照者各35例,采用执行功能评估量表和日常生活活动能力量表(ADL)进行评估,并分析两者之间关系.结果 与正常对照组比较,PWMLs组简易精神状态检查(MMSE)、蒙特利尔认知评估(MoCA)评分显著降低(t>13.726,P<0.001),交替连线测验时间和Stroop色词检验时间显著延长(t>6.817,P<0.001),语言流畅性测验评分降低(t=6.891,P=0.013),数字符号转换评分无显著性差异(t=3.372,P=0.072).PWMLs组ADL评分较正常对照组显著增高(t=76.413,P<0.001).PWMLs组执行功能Z分与ADL评分呈正相关(r=0.438,P=0.008).结论 PWMLs患者存在执行功能损害及日常生活活动能力下降,其日常生活活动能力下降与执行功能损害的严重程度相关.
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经颅超声在诊断早产儿颅脑损伤中的临床应用
目的 通过对218例早产儿经颅超声声像图进行回顾性分析,探讨经颅超声检查在早产儿颅脑损伤中的应用价值.方法 因早产需儿科住院的早产儿218例,使用开立公司SonoScape S8超声诊断仪C611S凸阵探头,以前囟为主要透声窗,多切面扫查观察患儿颅内结构、脑室宽度及回声改变等超声表现.结果 所有患儿经颅超声图像显示清晰,218例患儿中发现各种类型及不同程度的脑损伤共98例(发生率44.95％),其中单纯室管膜下出血32例,脑室内出血8例,脑室周围白质损伤25例,脑室周围-脑室内出血合并脑室周围白质受损29例;脑实质出血3例,脑发育不良1例.结论 ①早产儿发生颅脑损伤的可能性较高,主要类型为脑出血和脑室周围白质损伤;②经颅超声检查安全、方便,可重复性强,可作为早产儿颅脑损伤早期筛查的首选手段.
关键词： 经颅超声 早产儿 脑室周围-脑室内出血 脑室周围白质损伤 -
重组人促红细胞生成素在脑白质损伤新生鼠经细胞外信号调节激酶信号通路对血管内皮生长因子受体2的影响
目的 探讨重组人促红细胞生成素在脑室周围白质损伤中颅内经细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对血管内皮生长因子受体2 (VEGFR2)的影响.方法 选取出生后4日龄SD大鼠,采用随机数余数分组法分为假手术组、缺氧缺血组和药物干预组.缺氧缺血和药物干预组幼鼠结扎右侧颈总动脉并吸入6％的氮氧混合气体2h,假手术组幼鼠仅游离右侧颈总动脉.药物干预组脑室内给予重组人促红细胞生成素1次(0.6 IU/g体质量),假手术组和缺氧缺血组给予等量的生理盐水.用Western blot方法检测术后60、90 min脑组织中的ERK和磷酸化-ERK及术后2、4d脑组织中的VEGFR2表达情况.结果 术后60及90 min,缺氧缺血组磷酸化-ERK较假手术组显著增多(P＜0.05),促红细胞生成素干预后磷酸化-ERK表达进一步上调(P＜0.05).术后2d,缺氧缺血组和假手术组大鼠的VEGFR2表达差异无统计学意义,术后4d缺氧缺血组VEGFR2表达增加(P＜0.05),药物干预组VEGFR2的表达较缺氧缺血组显著增加(P＜0.05).结论 促红细胞生成素可能通过影响颅内ERK信号通路调节VEGFR2的表达.
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早产低体重儿脑室周围白质损伤定量评价的运用价值
目的：探讨头颅B超检查对早期发现早产低体重儿脑室周围白质损伤的临床运用价值。方法选择2013年1月～2015年1月我院收治的早产低体重儿共92例为对象。所有患儿均接受头颅B超检查测定早期灰度值。早期灰度值＜130的患儿为对照组，采用常规治疗措施；早期灰度值＞130的患儿行神经节苷脂早期营养脑神经细胞治疗和脑神经营养药物治疗。比较两组纠正胎龄40周时的神经行为（NBNA）和治疗3月后的智力发育情况（DQ）。结果两组纠正胎龄40周时，治疗组NBNA评分≥35分有33例（71.34%），高于对照组（χ2=5.470， P＜0.05）。治疗组治疗3月后，DQ评分≥85分的例数有34例（73.91%），高于对照组（χ2=5.580，P＜0.05）。结论依据头颅B超灰度定量分析结果指导早产低体重儿脑室周围白质损伤治疗方案，有利于改善预后。
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人重组促红细胞生成素对早产儿脑室周围白质损伤模型鼠脑血管生成的影响
目的 探讨人重组促红细胞生成素(rh-EPO)在早产鼠脑室周围白质损伤模型鼠脑白质中的促血管新生作用.方法 选取出生3日龄SD大鼠,随机数字表法分为假手术(Sham)组,缺氧缺血(HI)组和EPO治疗组.HI组和EPO治疗组幼鼠结扎右侧颈总动脉并吸入60 mL/L的氮氧混合气体4h,Sham组幼鼠仅游离右侧颈总动脉.EPO治疗组术后即经腹腔给予大剂量rh-EPO(5 U/g)1次,Sham组和HI组给予等量的9 g/L盐水.采用免疫组织化学、Western blot和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测术后48 h及96 h大鼠脑白质中微血管密度(MVD)、CD34蛋白、动静脉标志物(ephrinB2和EphB4)表达情况.结果 术后48 h,HI组CD34蛋白(0.54±0.05)较Sham组(0.42±0.05)增加(P＜0.05),但HI组MVD、ephrinB2和EphB4与Sham组比较表达未见明显改变(P ＞0.05);EPO治疗组CD34蛋白(0.74±0.07)、ephrinB2(2.07±0.58)和EphB4 (2.13±0.44)表达则较HI组(CD34蛋白:0.54±0.05,ephrinB2:0.70±0.23,EphB4:0.67±0.07)均明显增加(P均＜0.05),但是MVD未见明显增多(P＞0.05).术后96 h,HI组CD34蛋白(0.85±0.06)、MVD(3.14±1.21)、ephrinB2(7.51 ±1.89)和EphB4(4.58±0.82)较Sham组(CDs蛋白:0.62±0.06,MVD:1.50±1.04,ephrinB2:1.28±0.24,EphB4:1.21±0.22)均明显增多(P ＜0.05);EPO治疗组CD34蛋白(0.98±0.07)与MVD(4.71±1.38)表达较HI组(CD34蛋白:0.85±0.06,MVD:3.14±1.21)增多(P＜0.05),但ephrinB2和EphB4表达未见增多.结论 未成熟鼠脑HI损伤后出现了内源性的血管新生反应,且rh-EPO可进一步促进该反应.
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褪黑素对缺氧缺血所致的未成熟脑白质损伤大鼠的干预作用
目的 探讨褪黑素对缺氧缺血损伤后的未成熟脑白质的干预作用及其可能机制.方法 48只3日龄SD大鼠随机数字表法分为假手术组(SHAM组)、缺氧缺血组(HI组)和褪黑素干预组(MT组).参照Rice模型制作脑室周围白质损伤(PWMD)动物模型,MT组分别于术前、术后、术后1h及术后24 h按10 mg/kg腹腔注射褪黑素溶液,SHAM组、HI组则在相同时间点腹腔注射等体积溶剂.分别于术后2d、14 d处死大鼠,断头取脑,应用HE染色、免疫组织化学法染色观察鼠脑脑室周围白质.结果 术后2d3组大鼠脑室周围白质组织学结构区别明显,O4阳性细胞数目在SHAM组[(75.548±7.333)/hpf]、MT组[(59.971±3.635)/hpf]、HI组[(40.511±2.848)/hpf]依次减少,差异有统计学意义(P＜0.05);Caspase-3的表达在SHAM组(107.724±10.266)、MT组(132.289±8.537)、HI组(202.168±14.367)依次增加,差异有统计学意义(P＜0.05);术后14 d大鼠手术侧脑室指数在SHAM组(0.928±0.063)、MT组(1.813 ±0.110)、HI组(2.752±0.201)依次增大,髓鞘碱性蛋白(MBP)吸光度值则依次减少,分别为39.504±1.673,21.729±1.614,11.344±1.118.结论 MT可能通过抑制少突胶质细胞前体的凋亡对未成熟大鼠脑PWMD发挥保护作用.
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早产儿脑室周围白质损伤的病理及发病机制研究进展
早产儿脑室周围白质损伤(PWMI)是早产儿脑损伤的主要形式之一,病理改变包括脑室周围白质软化和弥散性髓鞘形成障碍.PWMI的发病机制主要与早产儿脑血管发育未成熟、发育阶段特异相关的少突胶质细胞前体对缺氧缺血、自由基攻击、炎性细胞因子及谷氨酸增加等高度敏感有关.本文概述PWMI近年来病理及发病机制研究的一些新进展,为临床预防和治疗PWMI提供参考依据.
