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异型体文献资料
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FosB和Glu受体Ⅱ亚型与慢性可卡因成瘾
过去的一段时间里,CREB一直被认为是与药物成瘾有密切关系的明星分子.但随着研究的不断深入发现,急性给予可卡因可引起ΔFosB家族的多种转录因子在伏核暂时性高表达,但慢性给予可卡因却可诱导Fos家族的异型体ΔFosB在伏核长期高表达,类似现象也见于反复给予其他成瘾性药物,因此ΔFosB遂脱颖而出成为又一个新星分子.1999年9月在英国Nature杂志发表的一篇文章报道,ΔFosB的表达增加及其引发的Glu受体Ⅱ亚型的增加可加强慢性给予可卡因引起的成瘾性,这可能与人类成瘾的形成相似.
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蛋白激酶C激活与糖尿病慢性并发症
糖尿病慢性并发症的发病机制十分复杂，存在多种学说，包括非酶糖化作用增强，氧化还原反应，醛糖还原酶的激活以及信号转导系统的激活等。近年来，倍受关注的是信号转导系统，即二酯酰甘油(DAG)-蛋白激酶C(PKC)的激活。本文就PKC的结构特征，PKC激活的机制，PKC激活造成的后果以及PKCβ异型体抑制剂用于实验动物及临床治疗等作一综述。
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瘦素的研究现状及展望
1994年Zhang等首次克隆出肥胖基因(ob),由ob编码一个45kb的mRNA表达产物肥胖蛋白.因为它能使肥胖小鼠变瘦,故又名瘦素蛋白或瘦素(LEP),人体血液中成熟的LEP含有146个氨基酸,分子量为16kD,人和鼠有84%的同源性.LEP主要由白色脂肪细胞合成并分泌,具有强亲水性,在血中以单体形式存在,主要经肾排出.LEP同其他激素一样,需要与特异的受体结合,才能发挥其生物学作用.人类LEP受体存在4种异型体(OB-Ra-Rd)其中只有OB-Rb具有信号转导作用,目前认为JAK-STAT途径是LEP受体信号转导的主要途径,其次是Ras-Kaf-MEK-MAPK途径[2].
