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酸性鞘磷脂酶来源的神经酰胺调控T细胞跨脑内皮迁移过程中ICAM-1的功能
多发性硬化症(MS)是一种中枢神经系统的慢性的脱髓鞘紊乱,其所具有的特点是通过免疫细胞的浸润作用穿过脑血管入脑,至今为止这一个过程还没有完全被人们所理解。同时,作者在之前的研究发现鞘脂代谢被改变,在多发性硬化症(MS)病变中起着重要的作用。另外作者提出了一种酸性鞘磷脂酶(ASM),这种酶是在脂质神经酰胺生产生物活性时起着关键作用的一种酶,并且其参与了多发性硬化症(MS)病变过程。然而,其在脑血管中的作用尚不清楚。T 淋巴细胞的转移是很大程度是依赖于如细胞间粘附分子-1(ICAM-1)这样的存在于血管上的粘附分子的作用。文章中作者假设酸性鞘磷脂酶(ASM)通过调节 ICAM-1的功能来达到控制 T 细胞迁移。为了研究内皮上的 ASM对迁移的影响,作者使用的慢病毒 shRNA 使脑内皮细胞中的 ASM失去活性。有趣的是,虽然在缺乏 ASM活性的细胞中 ICAM-1表达含量发生增加,但是测得 T 淋巴细胞粘附作用显著下降,并且得出结论这种迁移作用无论在静态还是流动条件都会发生的。这一潜在机制中,作者提出当内皮的 ASM缺乏活性时,在 ICAM-1的聚集丛上发生的埃兹蛋白的磷酸化以及细丝蛋白和 ICAM-1之间的相互作用都受到了干扰。在功能上,这一过程减少的微绒毛的形成和 T 细胞的受损内皮迁移。后,作者阐明 ASM通过调节其与细丝蛋白和磷酸埃兹蛋白的相互作用从而达到调节脑内皮细中 ICAM-1的功能。对于 T 淋巴细胞转移这一潜在的作用机制的进一步了解对于形成一个有效的治疗多发性硬化症(MS)的发生是非常有重要意义的。
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通过先天免疫治疗肝癌的可能性
一、肝癌时NK细胞效应性的分子机制NK细胞本是对已转化细胞呈非特异性细胞损害活性的细胞集团.关于其细胞损害机制,有损伤MHC-Ⅰ表达低下或表达缺陷的细胞损害现象,即所谓"自我缺失"假说(missing-self hypothesis).近年来,已陆续分离鉴定出一些NK细胞表达的抑制性受体群.
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子宫内膜异位症动物模型发病极早期的VEGF和MMP-2表达(二)
(续上期)3讨论3.1内异症发病机制黏附的发生可能不是影响内异症发生的限制性因素,Sampson理论是关于内异症发病原因为流行的学说.其认为内异症的发生必然要经过以下步骤:内膜碎片随着逆流月经通过输卵管进入腹膜腔,其中仍具活性的细胞接下来发生黏附、植入、反复生长、出血而形成内异症.
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自体DC-CIK细胞免疫治疗恶性肿瘤60例临床护理
应用DC-CIK的过继细胞免疫治疗在临床中得到证实,治疗采用患者自身诱导、激活自体细胞,调动人体的天然抗癌能力,相对安全,无毒副作用,容易被患者接受[1].DC是迄今为止发现的功能强大的抗原递呈细胞,即把肿瘤的相关抗原信息传递给人体内正常的具有杀伤活性的细胞.CIK是人体外周血单个核细胞经多种细胞因子共同诱导培养后,产生的以CD3+、CD56+、T细胞为主的异质型效应细胞群.2010年10月~2011年2月,我科对60例恶性肿瘤患者行自体DC-CIK细胞免疫治疗,给予精心护理,效果满意.现报告如下.
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空间及理化因素对种子细胞培养的影响
组织工程学是随着生命科学、工程学和生物材料学的发展而提出和建立起来的一门新兴交叉学科,其兴起为探索和寻求理想的组织、器官替代物开辟了新的研究领域.其基本方法是将体外培养扩增的组织细胞黏附于一种具有良好生物相容性且在体内可降解吸收的生物材料上,在体外构建具有生物活性的细胞和三维生物材料复合体,然后植入机体病损部位,使细胞在生物材料的降解吸收过程中形成新的具有相应形态和功能的组织和器官.细胞培养是组织工程研究的基础环节,机体细胞在复杂的微环境中生长,常规的体外二维细胞培养不能提供组织正常生长发育所需的环境条件,而生长环境的偏差,会阻断生长信号、化学信号、应力信号传递,导致细胞凋亡、细胞正常形态或生理功能的丧失[1].因此组织工程种子细胞体外培养要求尽量模拟生物体内的微环境,在保持培养细胞正常生理功能的前提下稳定快速地扩增.本文就近儿年组织工程种子细胞的培养方法进展综述如下.
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血红素加氧酶:一种血红素代谢酶及其近况
血红素加氧酶(HO)是胆红素形成过程中的第一种酶,也是一种限速酶,这种酶可使血红蛋白或其它含有血红素的蛋白质中的血红素降解形成胆绿素。这是一种需能过程,因为在降解过程中卟啉环中的铁离子的游离、一氧化碳(CO)的释放和胆绿素的生成,均需要烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)通过细胞色素C P450系统提供电子,并需要消耗分子氧(图1)。在微粒体酶-胆绿素还原酶的作用下,胆绿素还原形成胆红素。肝细胞微粒体分析证实,在反应底物-氯化血红素的存在时,HO的活性增加[1],其它化合物,如氯化钴和各种重金属,均能使HO的活性上调[1,2]。Maines[3]在研究中发现了血红素代谢酶的一种发展形式,由此可以解释新生儿黄疸中胆红素过多生成的原因。另外,已经发现纯化和特性更好的32 kd的HO-1蛋白。随着金属卟啉的合成,HO的活性被抑制,从而可以更进一步了解HO活性的细胞结果,并可改进防止新生儿高胆红素血症的措施。20世纪80年代,发现了血红素加氧酶HO-2的组成形式[4]。20世纪80年代末期,发现了调控HO-1的基因调节。Shibahara等[5]在转录水平证实了进行HO-1的诱导。随着在这项领域的研究进展,人们已经注意到HO-1的基因诱导是氧应激的一种普遍标记[6]。目前,HO-1诱导反应的普遍性已经更清楚。随着分子生物学和分子遗传学技术的不断进步,HO的生化特性、作用和调节机制将越来越清楚。
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小胶质细胞在神经系统病变中的作用
小胶质细胞(micro-glia,MG)是广泛分布于哺乳动物中枢神经系统的一种具有运动活性的细胞[1].1891年Nissl首次描述MG后,MG一直以来都很受人们的重视.1919年,西班牙学者Del Rion-Hortega用碳酸银染色法将MG与其它细胞区分开来,并证明它是中枢神经系统具代表性的免疫细胞.在神经系统病变时,由于刺激程度、刺激类型和局部因子不同,MG将发挥不同的作用:或有助于宿主防御和修复,或更进一步加重损伤.因此,研究小胶质细胞在神经系统的损伤与修复中的平衡关系将有助于提高神经系统病变在临床中的救治效果.