肝血管平滑肌脂肪瘤21例临床病理观察

目的研究肝血管平滑肌脂肪瘤(HAML)的形态学特点.方法收集21例HAML的临床相关资料;采用HE染色、特殊染色、免疫组化、电镜等方法进行研究.结果HAML患者的症状、体征及影像学均有其特征,病理形态学上均显示有血管周上皮样细胞,血管有厚壁和薄壁两种,上皮样细胞分为4种形态,形态与免疫表型有一定的相关性,部分上皮样细胞胞浆PAS染色阳性且抗淀粉酶消化,电镜下可见类似前黑色素小体的特殊晶体样结构及密体.结论HAML是一种好发于中青年女性的良性肿瘤,其特点为actin、HMB45(+).HAML因其特殊形态、及临床特征归入血管周上皮样细胞相关肿瘤.

HBsAg、HBcAg及actin蛋白在乙肝病毒携带者肝穿组织中的表达及意义

目的 观察乙肝病毒携带者肝组织中乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)及肌动蛋白(actin蛋白)的表达,以探讨其表达规律和意义.方法 采用免疫组织化学技术,对24例乙型肝炎病毒携带者行B超引导下肝脏组织穿刺,以期对肝组织中HBsAg、HBcAg及actin蛋白的表达情况进行分析,并以10例正常肝组织作为对照.结果 在24例乙肝病毒携带者中HBsAg、HBcAg及actin蛋白阳性表达率中分别为100%、50%和90%.在10例正常肝组织中的表达率分别为10%、0和10%,其差别有显著性意义(P<0.05).结论 在肝炎的发生和发展过程中伴随着包括HBsAg、HBcAg及actin蛋白的表达变化,常规行肝脏病理检查及了解HBsAg、HBcAg及actin蛋白表达情况,筛检出需要抗病毒治疗的病例,可为探索治疗乙肝病毒携带者的临床用药提供新的思路.

甲状腺孤立性纤维瘤1例

患者女39岁,颈前无痛性肿物3年余,逐渐增大,于2008年 3月入院.体检:颈前肿物6cm*5cm*3cm大小,实性较硬,边界清,随吞咽上下移动,临床诊断:甲状腺肿物行手术切除.术中见甲状腺右叶一界限清楚的肿物,似有包膜,质硬.病理检查:灰白色肿物6.5cm*4.5cm*3cm,边缘区附有甲状腺组织2 cm*2cm*1.5cm,肿物切面实性,灰白色,纤维走行可见,质硬;镜下为均匀一致的梭形细胞组成,核呈梭性及波浪形,未 见核分裂相,其间散在大量胶原;免疫组化结果:Vimtin(+), CD34(+),Actin(-),S-100(-).病理诊断:甲状腺孤立性纤维瘤.

灰毡毛忍冬内参基因筛选和Mads-box家族基因AGL15的时空表达分析

目的 筛选灰毡毛忍冬Lonicera macranthoides基因表达分析的内参基因,研究其Mads-box基因家族AGL15基因(LmAGL15)的时空表达特性.方法 克隆灰毡毛忍冬内参基因18 S rRNA、Ubiquilin、Actin和Efl-β的基因片段,评价了4个基因在不同部位叶、茎和花蕾,以及4个基因在灰毡毛忍冬生长不同时期的稳定性,筛选内参基因,分析LmAGL15基因的时空表达特性.结果 18 S rRNA表达稳定,适宜作为内参基因,叶片、茎的LmAGL15基因相对表达量较低,花蕾相对表达量较高.花蕾不同发育时期,LmAGL15的相对表达量呈现逐渐降低的变化,20 d后LmAGL 15的相对表达量低,然后依次是花蕾初期(15 d)、青绿色花蕾期(10d)、绿白色花蕾期(5 d).结论 18 S rRNA是适宜的内参基因.叶片、茎和花蕾中,LmAGL15的相对表达量差异明显.花蕾发育不同时期,LmAGL15的相对表达量呈逐渐降低的变化,与花蕾开放变化规律相似.

芍药Actin基因在大肠杆菌中的高效表达

目的 构建芍药Paeonia lactiflora Actin (PlActin)基因原核表达载体,优化PlActin基因在大肠杆菌中的高效表达体系.方法 基于PlActin基因cDNA序列及原核表达载体pET-32a(+)多克隆位点序列,设计一对5'末端分别插入BamHⅠ和Hind Ⅲ酶切位点的特异性PCR引物,基于RT-PCR技术亚克隆P1Actin基因;用BamH Ⅰ和Hind Ⅲ双酶切重组质粒pMD 18-T-PlActin和原核表达载体pET-32a(+),胶回收纯化目的基因和空载体,连接、转化后应用菌落PCR、质粒PCR和双酶切鉴定出重组子pET-32a (+)-PlActin,转化BL21 (DE3)菌株获得基因表达工程菌;分别设置诱导剂异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)浓度梯度、诱导的菌体起始密度梯度及表达时间梯度,诱导PlActin基因在大肠杆菌中表达,SDS-PAGE电泳、考马斯亮蓝R250染色后制备干胶并比较重组Actin蛋白的表达量.结果 亚克隆测序结果表明PlActin与目的序列完全一致,且其编码区序列(CDS)上下游成功插入了BamH Ⅰ和Hind Ⅲ酶切位点;成功构建了芍药原核表达载体pET-32a(+)-PlActin;诱导剂IPTG的佳浓度为0.1 mmol/L,诱导的菌体起始密度(A600)为0.4～0.6,佳表达时间为4h.结论 构建了P1Actin基因原核表达载体pET-32a (+)-P1Actin,建立了P1Actin基因在大肠杆菌中的高效表达体系.

P63 Actin CK在乳腺原位癌及早期浸润性癌鉴别诊断中的意义

目的:探讨单克隆抗体P63 Actin CK在乳腺原位癌及早期浸润性癌中的表达及意义.方法:采用免疫组化Elivision法检测18例乳腺原位癌,24例乳腺早期浸润性癌中P63 Actin CK的表达.结果:24例乳腺早期浸润性癌中,3例在硬化间质内的"浸润"成分,IHC示CK(+)的细胞周边有P63(+)Actin(+)的肌上皮细胞围绕,而18例乳腺原位癌中2例在间质内发现CK(+)的细胞,周边无P63(+)Actin(+)的肌上皮细胞围绕.结论:P63作为标记肌上皮细胞敏感特异的抗体,极少数报道腺上皮细胞亦着色,但结合Actin的表达和HE切片,可以区分,CK P63 Actin三者联合应用,有助于鉴别间质内为浸润的腺体,还是挤压的导管,以辅助乳腺原位癌及早期浸润癌的诊断及鉴别诊断.

肝脏血管平滑肌脂肪瘤临床病理分析

目的:探讨肝脏血管平滑肌脂肪瘤(hepatic angiomyolipoma ,HAML)的病理形态学、免疫组化特征以及诊断、鉴别诊断要点.方法:对18例HAML病例进行组织学观察,HMB-45、Melan-A、Actin、Desmin、S-100、CK、Hep、AFP等免疫组织化学检测,并结合文献讨论.结果:18例HAML,位于肝左叶6例,右叶9例,双侧3例;镜下肿瘤由畸形厚壁血管、血管周梭形或上皮样细胞和脂肪细胞3种成分不同比例混合存在,可有某种成分的缺如;免疫组织化学检测显示血管周梭形或上皮样细胞HMB-45(+),Melan-A(+),Actin(+),Desmin(+),S-100(+),CK(-),Hep(-),AFP(-).结论:HAML由多种成分组成,形态变化多样,血管周梭形或上皮样细胞表达HMB45或Melan-A(+)是诊断HAML的可靠证据.

喉肉瘤样癌2例

例1 男,44岁.患者无明显诱因下出现声嘶,伴吞咽痛1个月于2006年6月30日入院,无呼吸吞咽困难,有吸烟史20年.20支/d,常饮白酒,6～7两/d.巨检:5.0cm×3.0cm×2.1cm大小灰红暗红结节1个,表面附血凝块,一侧附少许黏膜1.0cm×0.5cm×0.1cm,切面灰红色,质软.镜检:肿瘤细胞呈梭形,排列成束状、席纹状,细胞胞质丰富,嗜酸性,细胞核圆形或卵圆形,染色质粗大,细胞异形性明显,核分裂象易见,部分可见瘤巨细胞.免疫组化:部分CK (+),CK［H］(+),Vim(+),SMA(+),CD34(-),S-100(-),Des(-),HMB45(-),CD117(-),EMA(-),部分CD68 (+),Actin(+),MBP(-).病理诊断:喉肉瘤样癌.

Cofilin与分化的研究进展

Cofilin是肌动蛋白结合蛋白,在维持actin的动态化过程中起着重要的作用.近年发现Cofilin与细胞的分化有关.许多机体内外因素可通过细胞内相关信号途径对Cofilin进行调控,从而调节actin骨架诱导细胞分化.该文对Cofilin的活性调节与分化的关系做一综述.

As a fundamental component of the host cellular cytoskeleton, actin is routinely engaged by infecting viruses. Furthermore, viruses from diverse groups, and infecting diverse hosts, have convergently evolved an array of mechanisms for manipulating the actin cytoskeleton for efifcacious infection. An ongoing chorus of research now indicates that the actin cytoskeleton is critical for viral replication at many stages of the viral life cycle, including binding, entry, nuclear localization, genomic transcription and reverse transcription, assembly, and egress/dissemination. Speciifcally, viruses subvert the force-generating and macromolecular scaffolding properties of the actin cytoskeleton to propel viral surifng, internalization, and migration within the cell. Additionally, viruses utilize the actin cytoskeleton to support and organize assembly sites, and eject budding virions for cell-to-cell transmission. It is the purpose of this review to provide an overview of current research, focusing on the various mechanisms and themes of virus-mediated actin modulation described therein.

紧密连接蛋白ZO-1、occludin和actin参与缺氧缺血诱导的血脑屏障通透性增加

目的 探讨血脑屏障紧密连接(blood-brain barrier-tisht junction,BBB-TJ)蛋白ZO-1、occludin和ac.tin在缺氧缺血诱导的血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性增加中的变化及其机制.方法 利用人脐静脉内皮细胞系ECV304与星形胶质细胞(astrocytes,AS)共培养建立体外BBB模型,模型随机分为正常对照组和缺氧缺血两组.透射电镜观察两组间BBB-TJ的变化,直接免疫荧光观察细胞骨架蛋白actin分布的改变.γ计数仪检测大分子物质125I-牛血清白蛋白(120I-BSA)通透曲线观察BBB通透性的改变,Western blot检测细胞骨架蛋白actin,胞浆附着蛋白ZO-1,跨膜蛋白occludin的表达量的改变.结果 透射电镜观察培养第10天的体外BBB模型,可见内皮细胞连接紧密,细胞间形成光滑、连续、较高密度的紧密连接.缺氧缺血后5 h,内皮细胞间连接开放,形成裂隙.直接免疫荧光下检测可见周边Actin丝带模糊,部分断裂,形成细胞间裂隙.缺氧缺血组1251-BSA的通透量增加,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).同时ZO-1的表达量显著减少,而occludin和actin的表达量无明显改变.结论 缺氧缺血诱导occludin的位置分布改变和ZO-1的表达量减少进而促使actin蛋白发生重排,是导致缺氧缺血后BBB通透性增加的可能机制之一.