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甘草酸免疫调节机制研究进展
甘草酸作为甘草的重要活性成分具有抗病毒、抗炎、抗氧化、抗变态反应、抗肿瘤及免疫调节等作用.其中免疫调节作用备受关注.甘草酸通过多种信号转导通路来调节固有免疫及适应性免疫.因而对甘草酸的免疫调节作用的研究具有重要意义.
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人类Toll样受体信号转导途径及其介导的免疫作用
人类Toll样受体(TLR)是近年来发现的一类新的细胞表面信号传导跨膜受体,是人体固有免疫和适应性免疫的桥梁.TLR4组织分布较广泛,激活后通过TLR4-NF-κB信号途径促进细胞因子合成、激活T细胞、调节Th1/Th2免疫反应的平衡,从而调节机体的免疫状态.进一步研究TLR4的信号转导途径及其在疾病发展过程中的表达情况,可以为临床预防和治疗疾病提供新的思路和方法.
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Toll样受体在适应性免疫中的作用与相关机制研究进展
TLRs是一类模式识别受体,能够被微生物的特异性成分和某些宿主分子所激活,在固有免疫系统中起着决定性的作用.同时大部分病原体通过TLRs激活抗原提呈细胞(主要是树突状细胞)上调其MHC分子表达,启动CD4+T细胞向Th1型细胞分化.而当机体遭遇多细胞寄生虫感染或接触变应原时,CD4+T细胞则向Th2型细胞分化,这一类免疫反应可能是通过一系列不同于TLRs的固有识别系统进行调控,但究竟是通过目前未知的PRRs还是通过缺失自身标记的机制对病原体进行识别目前还不明了.进一步了解TLRs调节适应性免疫的过程不但能够发展治疗感染性疾病的新途径,而且可能为变态反应和某些自身免疫疾病发病机理深入研究以及治疗和防治提供新方法.
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microRNA在免疫系统中作用的研究进展
MicroRNA是一类在转录后水平上调控基因表达的内源性非编码小分子RNA.microRNA参与了固有免疫和适应性免疫的相关过程,在调节TLR信号通路,抗病毒免疫以及B细胞、T细胞发育和功能等多种免疫活动中发挥着重要的作用.一方面机体可以通过编码microBNA来调节在机体免疫细胞发育与分化及免疫系统功能方面发挥重要作用的基因,从而精细调节细胞对外界影响的反应,另一方面宿主细胞可通过编码microRNA来控制病原体基因的表达,从而干扰其发展,而病原体则反过来利用自身的microRNA或控制宿主microRNA的表达,进而逃避免疫系统的清除.对microRNA在免疫系统中作用的研究将有助于更清楚的认识免疫系统的作用机制,从而为靶向药物的研制以及人类疾病的防治提供一条新途径.
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γδT细胞与其他免疫细胞的关系及其对肿瘤的作用
γδT细胞参与了固有免疫和适应性免疫,其可以识别微生物以及肿瘤表达的抗原,然后产生免疫监视功能,在免疫应答中具有重要的作用.目前有许多研究发现,γδT细胞与其他免疫细胞有着密切的关系.另外,γδT细胞在肿瘤微环境的建立以及肿瘤免疫的发展过程中被视为重要的免疫细胞,成为目前国内外研究过继性细胞免疫疗法治疗肿瘤的热点之一.
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长链非编码RNA在 疫应答中的研究进展
随着高通量测序的出现,人类基因组中证实存在一类没有蛋白编码功能、长度大于200个核苷酸的长链非编码RNA (lncRNA),经进一步的深入研究,发现其与肿瘤、心脑血管等疾病的发病密切相关.然而,lncRNA在免疫系统中的作用研究尚属一个新兴领域,近些年来的研究表明lncRNA亦参与了免疫调节的过程,在固有免疫和适应性免疫中发挥着不容忽视的作用.因此,对免疫系统中lncRNA功能的阐述将有助于理解各种免疫性疾病的发病机制.
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氧化应激、热休克蛋白与免疫功能关系研究进展
氧化应激可诱导热休克蛋白(HSPs)合成的增加,HSPs作为分子伴侣,能保护、调节机体内环境,同时参与固有免疫和适应性免疫.免疫系统通过氧化反应消除病原,同时氧化应激亦可导致免疫系统的损伤,在一定的范围内该损伤可通过HSPs及其他分子机制的作用得到恢复,氧化应激过强可导致病理反应.本文综述报道氧化应激、HSPs和免疫系统三者之间的关系,进而认识这三者在疾病防治过程中的重要作用.
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microRNA与免疫调控
微小RNA(microRNA)又简称miRNA,是一类长约21～25个核苷酸的小分子RNA,能与特定的信使RNA靶向结合,在转录后水平调控基因表达.越来越多的证据表明,miRNA可通过靶向免疫系统中关键信号转导分子的表达,从而在多个环节上参与调控机体固有免疫反应和适应性免疫反应.已经发现,miRNA参与调节肿瘤、类风湿关节炎,多发性硬化症等相关免疫性疾病.因此miRNA可能成为治疗免疫性疾病的一个侯选靶点.
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NK细胞免疫应答概念演化
现代免疫学的一个热点是对NK细胞的研究.近十五年来,NK细胞识别的概念经历了一个从负识别到平衡识别的过渡.今后十年,NK细胞天然免疫与T、B细胞适应性免疫的研究,无论从观念上还是研究方法上都会不断地互相渗透,这些结果也许会提出一些有关天然免疫与适应性免疫关系的许多今人深思的问题.
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干扰素α调控乙型肝炎病毒特异性T细胞免疫应答抑制慢性感染小鼠模型体内病毒基因表达
目的 在慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染小鼠模型中,探讨干扰素α(IFN-α)抑制HBV基因表达的效应及其机制.方法 C57BL/6j小鼠采用高压尾静脉注射pAAV-HBV1.2质粒建立慢性HBV感染小鼠模型,分组同时注射IFN-α-2a 表达质粒pKCMvint.IFN-α-2a和对照质粒pKCMvint后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠体内IFN-α表达,雅培ARCHITECT i2000SR检测血清HBsAg、HBeAg水平,锥虫蓝染色计数检测肝脾内总淋巴细胞频数,流式细胞术检测CD8+T细胞的频数、HBV特异性CD8+T细胞的频数及功能.结果 干扰素质粒组IFN-α表达明显高于对照组(P＜0.01),且血清HBsAg在注射后第12天就有明显下降,显著快于对照组,并能完全清除HBeAg;干扰素质粒组的肝内总淋巴细胞、CD8+T细胞、HBV特异性CD8+T细胞频数均有高于对照组趋势,且CD8+T细胞频数两组差异有统计学意义(P＜0.05);干扰素质粒组HBV特异性CD8+T细胞分泌IFN-γ、TNF-α和IL-2能力均有高于对照组的趋势,且分泌IFN-γ能力两组差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 IFN-α体内过表达可以上调小鼠肝内HBV特异性CD8+T细胞的频数和功能,抑制慢性HBV感染小鼠模型内HBsAg和HBeAg的表达.提示IFN-α可以通过增强抗HBV免疫应答来发挥抗病毒效应.
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宿主对白念珠菌的免疫机制
白念珠菌是人类常见的病原真菌之一,也是重要的定植菌.临床上区分白念珠菌定植和感染非常困难.2009年美国感染病学会(IDSA)关于念珠菌病的指南认为,痰培养发现念珠菌临床意义有限,不推荐治疗.这规范了临床上常见过度的预防性抗真菌治疗,但也带来了确需抗真菌治疗时的困惑.从宿主-微生物相互作用上看,不同状态的白念珠菌必将引起宿主完全不同的免疫反应,因此从宿主免疫反应上或许能对定植/感染的判断有所帮助.
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C型凝集素受体在抗真菌感染中作用的研究进展
近年来由于造血干细胞移植和实体器官移植受者、血液系统恶性肿瘤和实体器官肿瘤患者、艾滋病患者、长程及大剂量接受免疫抑制剂治疗患者、广谱抗菌药物应用疗程较长者和接受侵袭性诊治的危重患者的大量增加,真菌感染特别是侵袭性真菌感染(IFI)的患病率明显上升,严重威胁高危人群的生命安全[1].
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巨噬细胞迁移抑制因子的抗寄生虫病作用研究
巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)是一种重要的促炎和免疫调节蛋白,作为天然免疫应答级联反应的上游因子,参与调节适应性免疫应答,负反馈调节糖皮质激素的抗炎功能,调节细胞增殖与分化、细胞凋亡和细胞周期,并参与调节多种寄生虫感染与免疫过程.疟原虫、硕大利什曼原虫、马来丝虫等多种寄生虫的MIF与哺乳动物的MIF为同系物,并参与调控虫体与宿主的相互作用,发挥新型的免疫逃避作用.因此,针对抗MIF的小分子抑制物和疫苗的研发为上述相关寄生虫病的预防和治疗提供了一条全新的途经.
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肿瘤低氧微环境对免疫应答的调控及其与肿瘤的关系
低氧是造血、炎症、免疫应答耐受、组织损伤和肿瘤等过程中普遍存在的一种生理或病理现象.组织中的低氧微环境一方面能招募免疫细胞迁移到低氧组织,另一方面诱导其代谢方式切换为低氧代谢,同时改变其免疫功能.并且,肿瘤组织的低氧状态对天然免疫和适应性免疫具有不同的调控作用.本文着重对哺乳动物细胞的低氧适应机制、低氧对天然免疫和适应性免疫细胞的分化发育、功能调控及其在肿瘤发生发展过程中的作用进行综述,研究和认识肿瘤组织低氧微环境对免疫系统的功能调控也会为肿瘤治疗提供新的策略.
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淋病奈瑟菌致病的免疫学机制
淋病奈瑟菌作为淋病的病原体,人类是其唯一天然宿主,且普遍易感.淋病奈瑟菌感染后,机体一方面通过募集中性粒细胞等炎症细胞来抵抗其入侵,另一方面也可通过抗原呈递等过程来启动机体适应性免疫应答予以消灭,但淋病奈瑟菌存在一系列免疫逃逸机制,使得感染难以清除.在固有免疫系统中,淋病奈瑟菌可分泌核酸酶分解中性粒细胞外诱捕(NETs)、抑制呼吸爆发来抵抗中性粒细胞的杀伤作用,激活NLRP3炎症小体促进炎症细胞的焦亡,亦可调节巨噬细胞的分化削弱炎症反应,结合H因子来逃避补体介导的杀伤作用.淋病奈瑟菌感染难以产生有效的适应性免疫反应及免疫记忆.淋病奈瑟菌促进转化生长因子β(TGF-β)的产生,从而抑制Th1/Th2细胞介导的适应性免疫反应,可与B细胞表面的CEACAM1结合促进B细胞的凋亡,亦可与T细胞表面的CEACAM1结合抑制辅助性T细胞增生,使得B细胞难以产生高亲和力的特异性抗体.随着淋病奈瑟菌耐药性不断增加,这些免疫学研究对于开发新型疗法及疫苗研制具有重要意义.
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痤疮发病机制的免疫学研究进展
痤疮是一种常见的炎症性皮肤病,炎症反应贯穿了疾病的整个过程.研究表明,固有免疫和适应性免疫的多个环节均参与了痤疮的炎症反应,其中皮肤屏障功能的改变,Toll样受体、NOD样受体、炎症小体的活化,固有免疫分子的调节及相关细胞因子的产生均可直接或间接地参与痤疮的炎症反应.此外,体内T、B淋巴细胞受到刺激后,自身活化、增殖和分化产生一系列生物学效应也可诱导免疫应答,引起痤疮的炎症反应.深入了解痤疮的免疫反应机制的研究进展,有助于进一步开展相关研究和开发潜在的治疗靶点,为痤疮的治疗提供更好的手段.
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NLRP3炎性小体与适应性免疫研究进展
NLRP3属于胞浆型模式识别受体(PRR),能够同时检测病原体和识别胞内危险信号分子(DAMPs). NLR与凋亡相关斑点样蛋白(ASC)形成了一个多蛋白复合体,命名为NLRP3炎性小体.活化的NLRP3炎性小体激活caspase-1,促进IL-1β和IL-18成熟.近的研究表明,NLRP3炎性小体除了对病原具有先天免疫应答作用外,还可以影响适应性免疫应答.NLRP3炎性小体介导的细胞因子,如IL-1β和IL-18在塑造适应性免疫应答方面发挥重要的作用.此文对NLRP3炎性小体在适应性免疫方面的进展作了综述.
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人乳头瘤病毒感染与宿主免疫应答
人乳头瘤病毒(HPV)感染能引起人皮肤、黏膜良性增生性病变乃至官颈癌等恶性肿瘤。HPV不仅可以刺激宿主固有免疫和适应性免疫并产生一定的免疫应答，还可以通过多种免疫逃逸机制逃避宿主免疫应答而致持续感染。HPV与宿主免疫系统之间的相互作用决定了HPV感染后的临床表现和疾病转归。此文对HPV感染后宿主的免疫应答及可能的免疫逃逸机制进行了综述。
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调节性B细胞在炎症免疫相关疾病的调控作用及机制
调节性免疫细胞具有广义和狭义概念,狭义上,调节性免疫细胞是指具有负性调节作用的免疫细胞.调节性B细胞(regulatory B cell,Breg)在控制炎症免疫相关疾病免疫应答、介导免疫耐受中可能发挥重要作用.Breg通过分泌抑制性细胞因子IL-10和TGF-β负性调控炎症免疫相关疾病的病理过程.TLRs/MyD88信号转导通路在介导Breg功能中起到关键作用.TLRs/MyD88信号转导活化促进Breg细胞产生IL-10,抑制T细胞活化及IFN-γ分泌.不同TLR控制着炎症免疫相关疾病的启动和恢复.运用优先触发Breg细胞调节功能的TLR激动剂,分离TLRs的相反作用,对控制免疫反应,制定合理的炎症免疫相关疾病治疗策略具有重要的意义.
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树突细胞及其与肿瘤的相互影响
树突细胞是免疫系统中强的专职抗原提呈细胞,不仅是起动和桥连固有免疫及适应性免疫的极为重要的成员,并在调节免疫应答、诱生保护性免疫和免疫耐受中发挥不可替代的作用.树突细胞是由形态、表型、功能不同的多种树突细胞亚群组合而成.本文就树突细胞系统的一般共性、多种树突细胞亚群(包括间质性树突细胞、朗格罕细胞、浆细胞样树突细胞及产干扰素的杀伤性树突细胞)的免疫生物学以及树突细胞与肿瘤的相互作用进行探讨.
