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IL-2和IL-15的生物学及免疫治疗应用研究进展
IL-2和IL-15对于调控体内淋巴细胞功能和稳态起重要作用.对二者及其受体细胞生物学和分子生物学的认识为癌症免疫治疗提供了应用前景.二者在体外具有类似的刺激淋巴细胞增殖作用,然而在体内的作用却明显不同.不同生理功能是由于各自不同受体亚基介导的不同信号转导通路、不同受体亚基表达模式.近研究发现反式呈递方式介导的信号转导是IL-15功能不同于IL-2的一个重要机制.尽管它们的异三聚体受体中有两个共用亚基,这两种细胞因子在适应性免疫应答中具有明显不同的作用.IL-2独特的作用是清除自身反应性T细胞防止自身免疫性疾病发生,相反,IL-15可长久维持记忆性T细胞针对病原体的免疫应答.本文将就癌症和自身免疫性疾病治疗中涉及的IL-2和IL-15二种细胞因子生物学作一综述.
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FasL在肝门部胆管癌免疫逃逸机制中作用的研究
FasL能触发表达细胞表面受体(Apo-1/CD95)的致敏淋巴细胞的凋亡[1].FasL介导的凋亡在耐受识别、T细胞活化诱导的细胞死亡及免疫反应终止等免疫系统的调节方面发挥重要的作用.而在眼和睾丸固有细胞中FasL的表达通过诱导浸润的前炎性免疫细胞的凋亡而介导了它们的免疫赦免.已证实在组织移植实验中FasL也可介导免疫赦免.在啮齿类动物实验中,表达FasL组织的同种移植及非免疫特赦细胞(胰岛细胞)联合表达FasL细胞共同进行的同种移植均获得成功的存活.稳定转染FasL基因的鼠肿瘤细胞的同种移植显示,FasL能导致局部的同种移植特异性的体液及细胞免疫反应的抑制.
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转录因子FOXP3的研究进展
机体对自身抗原的免疫耐受是一个严密调控的过程.自身耐受的基本机制是清除胸腺中的自身反应性细胞(克隆清除).但是,自身反应性克隆可能逃脱胸腺选择进入外周.外周耐受的维持通过多种机制,包括克隆无能、活化诱导的细胞死亡、免疫不识别以及多种调节性T细胞(Regulatory T cells,Tregs).
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IFNα-2a对乙型肝炎患者外周血细胞毒性T淋巴细胞CD95表达及其凋亡率影响的实验研究
探讨IFNα-2a对乙型肝炎患者外周血细胞毒性T淋巴细胞(CTL)CD95表达及其凋亡率的影响.分离26例乙型肝炎患者(其中慢性乙型肝炎16例,慢性重型乙型肝炎10例)和20例健康献血员外周血单个核细胞(PBMC),在IFNα-2a作用前后通过流式细胞仪分别检测PBMC中CTL CD95的表达及其凋亡率.结果表明,乙型肝炎患者外周血CTL存在活化诱导的细胞死亡(AICD)现象,而IFNα-2a对乙型肝炎患者外周血CTL CD95表达及CTL凋亡率并无影响.
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126 T细胞免疫耐受研究现状与探讨
免疫系统的耐受现象一直是困扰免疫学家的一大难题.当人们发现免疫系统可以通过细胞方式与体液方式识别外来抗原,并产生细胞毒作用或形成特异性与抗原结合的抗体来消灭外来抗原时,不禁迷惑:为什么机体内有如此多的抗原却不会引起免疫系统的应答,即有自身耐受现象.为此科学家们开始了对免疫耐受机制展开了研究,并由此找到耐受的两种不同方式:即胸腺选择形成的中枢耐受及外周耐受.本文主要探讨T细胞免疫耐受以及自身免疫耐受的研究现状.
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神经酰胺在γδ+T细胞活化及活化诱导的细胞死亡信号传导过程中的作用
目的研究神经酰胺在γδ+T细胞活化及活化诱导的细胞死亡信号传导过程中的作用。方法用结核杆菌耐热性多肽抗原(Mtb)刺激正常人PBMC，并用磁珠阳性分选法获得γδ+T细胞。通过MTT试验观察Mtb、神经酰胺、鞘磷脂酶以及Fumonisin B1对γδ+T细胞的活化作用；FACS检测其对γδ+T细胞活化诱导的细胞死亡作用。结果Mtb刺激获得的γδ+T细胞可达73％，磁珠分选后可高达98％；高浓度Mtb、神经酰胺及鞘磷脂酶能抑制γδ+T细胞的活化增殖，而出现活化诱导的细胞死亡，Fumonisin B1则对γδ+T细胞的活化增殖及活化诱导的细胞死亡无明显影响。结论 Mtb可有效地调节γδ+T细胞活化及活化诱导的细胞死亡，水解鞘磷脂产生的神经酰胺参与了γδ+T细胞活化及活化诱导的细胞死亡信号传导。
