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听觉诱发电位(AEP)的神经生物学基础及临床应用(5)
4.3.4 声信号频率的影响因为ABR是一给声反应,依赖于神经发放的同步化程度,所以上升时间短的刺激是理想的声刺激信号.上升时间越短反应的同步化越好,但频率特性越差.较高频率的短音可引起较佳的同步化反应又可保留较好的频率特性.用短声或是用高频的短音都可引出清晰的可识别的ABR波形,而且随着短音频率的增高波形的清晰度逐渐增加.
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听觉诱发电位(AEP)的神经生物学基础及临床应用(4)
频率跟随反应(frequency following response,FFR)连续给低频纯音刺激,可在头皮记录到频率与刺激声相同的诱发反应.Sohmer等认为FFR发生器在脑干上部,但Yamada等在只有ABR波Ⅰ和波Ⅱ的脑损伤儿童也记录到FFR.对是否下丘的活动成份也参与了频率仿效反应则有不同的意见.Yamads等 (1980)认为CM也参与了头皮记录的FFR.脑干频率仿效反应对低频刺激的振幅较大,对1 000 Hz以上的刺激反应则急剧减小.
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听觉诱发电位(AEP)的神经生物学基础及临床应用(3)
在ECochG,AP的潜伏期随刺激强度增加而逐渐缩短(图13),在反应阈处潜伏期约4 ms,至90 dB SL时缩短到约1.5 ms.AP的振幅则随声刺激强度增加而加大,在声强增加到40~50 dB SL时振幅达到一稳定平面,而继续增加至60 dB SL时,振幅又突然急剧加大.
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听觉诱发电位(AEP)的神经生物学基础及临床应用(2)
但不少生理病理实验证明,+SP主要来源于OHC,-SP主要来源于IHC,因为在IHC内记录到的是正电位,推测在IHC膜外则应是负电位.因此有作者认为,在中阶记录的SP=+SP-SP,即+SP和-SP之代数和.尽管Davis将SP定义为上述多成分反应,但考虑为OHC和IHC电位的总和更为近似些,因为只有这样,才能解释临床上突聋病人出现优势-SP,经治疗,听力恢复后,-SP会消失或减小,这一可逆的动态变化进程.实验证明,当OHC损伤时,+SP消失或减小,而-SP增大,随恢复时间的延长,当+SP恢复后,-SP又消失了(图7).其次,噪声性聋、一些老年性聋同样会出现优势-SP,也无法用基底膜振动不对称来解释.
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听觉诱发电位(AEP)的神经生物学基础及临床应用(1)
1 AEP发展概况1.1发展史1924年,Berger发现声刺激后脑电波被抑制;1927年,Forber用短声刺激诱发出听神经冲动反应;1932年,Davis记录电极植入脑后,通过耳机可监听到不清楚语词;1937~1939年,Davis发现K复合波为给声和撤声反应并以此来综合.
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突触和抑郁症
抑郁症,国际上习称为抑郁障碍,是一组慢性、高患病率、具有高致残率及致死率的精神疾病,有其相应的神经生物学基础和相关脑结构和功能的异常.基因易感性和环境(应激事件)是其发病机制的两个重要因素,基因与环境相互作用导致抑郁症,其生物学机制终通路可能是神经可塑性[1].神经可塑性是指大脑对各种内外刺激产生的与功能相关的适应性改变,涉及神经元结构和功能的多种变化,成年中枢神经系统神经可塑性涉及长时程增强效应、树突收缩与功能改变、轴突发芽和神经发生等改变.突触可塑性是神经可塑性的重要组成部分,本文综述抑郁症患者的脑突触自稳态机制.
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精神分裂症认知功能障碍综述
认知功能障碍是精神分裂症的核心症状之一,也是考察病患能否独立生活、回归社会的重要指标,认知功能障碍的程度也可以反映精神分裂症的严重程度.但长期以来对精神分裂症出现认知功能障碍的原因及其影响因素仍不清楚,本文围绕精神分裂症认知功能障碍的一般表现及其神经生物学基础进行综述.