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鼻窦和鼻腔腺样囊性癌的CT诊断与临床价值
鼻腔和鼻窦恶性肿瘤少见,在全部恶性肿瘤中仅占0.2%,在头颈部肿瘤中占3%,其中鳞癌占80%,腺样囊性癌仅占5%[1].腺样囊性癌主要依靠组织学诊断,因其生长缓慢,症状隐匿,临床解剖复杂,肿瘤常沿神经在局部及向颅内蔓延,有一定的临床和影像学表现特点.CT扫描的目的是判断肿瘤的侵犯范围,以利于制定治疗方案和治疗后随诊.
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原发性支气管腺样囊性癌一例报告
原发性气管、支气管腺样囊性癌不多见,文献报道它占气管、支气管3种低度恶性肿瘤(类癌、腺样囊性癌、黏液表皮癌)的10%左右[1].由于其进展缓慢、临床症状体征不典型,早期易误诊.本院收治1例腺样囊性癌,报告如下.
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喉部腺样囊性癌一例
1病例报告 患者男,51岁.主因声嘶1年,加重3个月,于2010年3月8日就诊于我院耳鼻咽喉科.患者1年前无明显诱因出现声嘶,初期声嘶较轻,间可缓解,近3个月声嘶明显加重,持续不能缓解,药物治疗声嘶效果不佳.伴有轻度咽干及干咳.无咽喉疼痛、头痛、发热,无呼吸及吞咽障碍.
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以肺不张为表现生长三年的腺样囊性癌一例并文献复习
腺样囊性癌为低度恶性肿瘤,病史相对较长,淋巴转移率低,血行转移慢,早期手术治疗预后较好.分析2011年10月我院收治的1例腺样囊性癌的临床资料及诊治经过,并结合相关文献进行复习,旨在提高对肺的腺样囊性癌临床及影像学特点的认识.
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神经细胞粘附分子在涎腺腺样囊性癌中的表达及其意义
目的 探讨神经细胞粘附分子在腺样囊性癌中的表达及其在腺样囊性癌嗜神经性侵袭中的作用.方法 采用Envision免疫细胞组织化学二步法,完成病理切片,作半定量病理分析.结果 神经细胞粘附分子在腺样囊性癌不同病理类型中表达无统计学差异;在肿瘤浸润组和神经侵袭组阳性表达率明显高于无浸润组和无神经侵袭组且有统计学差异;在有淋巴结转移组阳性表达率明显高于无淋巴结转移组但无统计学差异.结论 神经细胞粘附分子是腺样囊性癌的特异性分子之一,介导腺样囊性癌对周围组织的浸润和对神经的粘附.
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绿荧光蛋白基因质粒表达载体对SACC-83的转染效率及瞬时表达特点
目的:检测绿荧光蛋白基因(EGFP)质粒表达载体pACCMV-EGFP和pACTERT-EGFP对SACC-83的转染效率及瞬时表达,为应用这两种启动子诱导促凋亡基因转染SACC-83以发挥治疗作用提供依据.方法:实验于2004-07/2005-05在吉林大学口腔医学院口腔生物实验室完成.①在体外扩增并酶切鉴定pACCMV-EGFP和pACTERT-EGFP质粒.②以脂质体介导法转染pACCMV-EGFP和pACTERT-EGFP进入SACC-83细胞,根据质粒和脂质体比例不同分别转染6组,1组:1 g/4 L;2组:1 g/8 L;3组:1g/12 L;4组:2 g/4 L;5组:2 g/8 L;6组:2 g/12 L.③应用荧光显微镜观察各组转染效率及瞬时表达情况,并进行统计学分析.结果:①质粒的检测及鉴定:质粒pACTERT-EGFP和pACCMV-EGFP经转化、酶切电泳证实,均出现约800 bp的片段,与原作者提供的数据一致.②荧光显微镜观察:绿荧光蛋白在基因转染24 h后开始表达,48～72 h高,1周后表达逐渐减弱.③荧光细胞数的统计学分析:对不同浓度质粒与脂质体转染72 h的荧光细胞数进行方差分析,质粒与脂质体比例为1 g/8 L和2 g/8 L组荧光细胞数显著高于其余各组,其差异具有统计学意义,说明转染效率与脂质体和质粒的比例有关.结论:按照合适的质粒和脂质体比例,pACCMV-EGFP和pACTERT-EGFP转染SACC-83的效率可以达到30%,是转染SACC-83较为理想的瞬时表达载体.
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雌二醇治疗更年期综合征引起腺样囊性癌细胞增殖的研究
目的 :探讨 17 β雌二醇 (E2)对人腺样囊性癌细胞 SAcc83增殖的影响. 方法:采用细胞计数法描绘细胞生长曲线,细胞计数法测定细胞分裂指数,软琼脂克隆形成实验检测细胞克隆形成率,利用流式细胞仪进行细胞周期分析. 结果: 1× 10- 7, 1× 10- 8, 1× 10- 9 mol/L的 E2对 Sacc83均有促增殖作用,其中 1× 10- 7 mol/L的 E2作用显著,使 SAcc83细胞群体倍增时间缩短了 17.2%,克隆形成率增加了 39.0%( P< 0.01, t= 7.945)作用 1, 2, 3 d时细胞分裂指数分别增加了 33.3%, 40.9%, 17.8%,作用 12, 18, 24 h时 S期细胞分别增加了 12.3%, 3.3%和 9.7%. 结论: E2对人腺样囊性癌细胞有促进增殖的作用,临床应用雌激素时应该慎重.
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腭部腺样囊性癌l例
病例 男,59岁,半年前感腭部不适,近2月加重伴疼痛来诊.体检:腭部隆起肿胀,触之较硬,黏膜表面光滑无糜烂.余(一).影像学表现:MRI表现:腭部、鼻部见团块状等低T1、等高T2混合信号影,内见囊变区并见条索状分隔,本例病变累及硬腭后部,软腭、鼻中隔、鼻甲,鼻咽部黏膜亦增厚,肿瘤形态不规则,大小约6.5 cm×3.8 cm×4.0 cm.CT表现:腭部、鼻部见团块状等密度影,边界不清,内见低密度囊变并见骨质破坏,增强扫描未见明显强化.
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乳腺腺样囊性癌1例报道
发生于乳腺的腺样囊性癌少见,相关的文献中以病理分析稍多,影像报道更少见.本文报道1例,并结合文献复习,对其影像表现进行探讨.病例 女,45岁,自述2月前无意中发现左乳包块,鸡蛋大小,无疼痛、发热、乳头溢液.体检左乳外上象限扪及一直径约4.0 cm肿块,质硬,边界清晰,可活动.钼靶X线摄片(图1,2)示左乳外上象限一类圆形高密度影,边界清晰,未见钙化,邻近脂肪层清晰,皮肤乳头正常,考虑纤维腺瘤可能.临床诊断良性肿瘤可能性大,于门诊行包块切除术,病理(图3)示左乳腺样囊性癌,后住院改行左乳改良根治术,术后病理无淋巴结转移,ER(-),PR(-).
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气管腺样囊性癌1例
气管癌非常少见,医疗工作中极易漏诊或误诊,作者在近3万份CT片中仅发现1例,报道如下.
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NGF及其受体在涎腺腺样囊性癌中的表达及与神经周侵袭关系的探讨
目的:探讨涎腺腺样囊性癌(SACC)浸润性生长和神经周侵袭之间的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测21例涎腺腺样囊性癌及8例正常涎腺组织标本中神经生长因子(NGF)及其受体酪氨酸激酶(TrkA)和p75NTR的表达情况.结果:正常涎腺组织的腺泡细胞中未见NGF,p75和TrkA阳性染色,在导管细胞中NGF75%阳性染色.在SACC肿瘤细胞胞浆中NGF81%阳性染色,p75NTR76%阳性染色,未见TrkA阳性染色.在癌周组织及神经纤维中发现NGF的阳性表达.NGF和p75NTR在腺样囊性癌的各病理分型中表达无明显差异.结论:NGF和p75NTR的分泌在SACC肿瘤细胞的浸润性生长和神经周侵袭的过程中扮演重要的角色.
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PAK4基因RNAi慢病毒载体的构建与鉴定
目的:构建PAK4基因RNAi慢病毒载体,并对其在涎腺腺样囊性癌细胞株SACC-83细胞中干扰效率进行鉴定.方法:针对PAK4基因RNAi有效靶序列,合成Oligo DNA,退火形成双链DNA,与经Age Ⅰ和EcoRⅠ酶切后的pGCsil-GFP载体连接产生shPAK4i-LV慢病毒载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定.用shPAK4i-LV载体、pHelper1.0载体和pHelper 2.0质粒共转染包装细胞293T细胞,包装产生慢病毒,以293T细胞绿色荧光蛋白(GFP)的表达水平测定病毒滴度.结果:PCR扩增出插入片段,测序证实成功构建了PAK4-shRNA慢病毒载体shPAK4i-LV.包装并浓缩慢病毒,滴度为2E+9 TU·mL-1.将病毒感染SACC-83细胞,real-time PCR检测PAK4的mRNA表达下调70％以上.结论:成功构建了shPAK4i-LV病毒载体并建立了SACC-83-shPAK4i细胞模型,为PAK4在肿瘤信号转导诵路中的研究提供工作基础.
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腺样囊性癌嗜神经侵袭机制的研究进展
神经侵袭(neural invasion,NI),或神经周围侵袭(perineural invasion,PNI),即神经束膜内出现癌细胞浸润,是某些恶性肿瘤的一种扩散生长方式.腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)有沿神经侵袭的特性.近年来人们发现,这一特性是影响该肿瘤患者复发和生存的重要预后因素[1,2],甚至有学者认为肿瘤的神经侵袭是除肿瘤局部浸润、血路播散、淋巴道转移、体腔种植四种途径之外的第五种扩散转移方式.腺样囊性癌神经侵袭的发生机制与其他四种肿瘤播散方式一样,它的发生发展是内在依据、外部条件和促进因素彼此作用的复杂的综合过程.
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乳腺腺样囊性癌病理及免疫组化特点研究
目的 探讨乳腺腺样囊性癌临床病理和免疫组化特点.方法 回顾总结2006年2月至2016年2月安阳市肿瘤医院收治并行手术治疗的18例乳腺腺样囊性癌患者的临床资料,分析病理和免疫组化特点.结果 大体标本切面呈实性,质地中等,灰白或灰黄色.肿瘤切片镜检下13例(72.22％)见呈管状、梁索状、筛状或实体性结构混合型;2例(11.11％)肿瘤以小管/梁索状结构为主(>90％);1例(5.56％)肿瘤团巢呈筛状;2例(11.11％)肿瘤为具有基底样特征的实体型乳腺腺样囊性癌.18例免疫组化表型相似,腺上皮细胞CK5、CK7、Cam5.2、CK5/6、EMA和CD117均(+);肌上皮-基底样细胞CK5、CK14、CK5/6、CK34βE12及肌上皮标志物SM-MHC、p63、S-100和calponin均(+).1例ER呈(+);10例PR(-),8例弱(+);5例Her-2(++)、4例(+);Ⅰ级乳腺腺样囊性癌Ki-67阳性率3％～10％;Ⅱ级乳腺腺样囊性癌筛状区及小管状区Ki-67阳性率为5％,实性区为25％～30％;Ⅲ级乳腺腺样囊性癌性及其他Ki-67阳性率均>25％.结论 乳腺腺样囊性癌具有独特的组织病理学特征和免疫表型,需与乳腺良性及其他恶性病变相鉴别.
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腺样囊性肺癌误诊1例报告
李某,男,67岁,工人.因咳嗽憋喘20年加重3天就诊.查体:T 37℃,P 90次/分,BP 14/8kPa,老年男性,消瘦体质,憋喘貌,桶状胸,肋间隙增宽,叩诊鼓音,右下肺底可闻及明显干、湿啰音.查血常规:WBC 12×109/L,N 76%,L 24%,X线胸片:右下肺底见4cm×6cm囊肿,有液平面.初步诊断为肺脓肿,经对症治疗病情未见好转.为进一步确诊,作CT示:囊内有多个大小不等的结节,液平面消失.后作肺活检术,病理学诊断为腺样囊性肺癌.
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酪氨酸激酶B在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义
目的 探讨酪氨酸激酶B(TrkB)与涎腺腺样囊性癌(SACC)的关系.方法 采用免疫组化链亲和素法分析45例SACC的TrkB表达,并统计分析TrkB与SACC病理学分型、临床分期、区域淋巴结转移和神经侵犯的关系.结果 TrkB表达与SACC病理学分型无明显相关(P＞0.05),而与临床分期、区域淋巴结转移和神经侵犯呈正相关(P＜0.05).结论 TrkB能促进SACC区域淋巴结转移和神经侵犯的发生,并可作为指标来预测SACC 的区域淋巴结转移和神经侵犯.
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涎腺腺样囊性癌层黏连蛋白表达及微血管密度计数的意义
目的探讨涎腺腺样囊性癌层黏连蛋白(LN)表达与微血管密度计数的意义.方法采用免疫组化S-P法检测34例涎腺腺样囊性癌LN表达和MVD计数.结果 LN表达与病理分型、淋巴结转移有关;与临床分期、发病部位、肿瘤大小无关;MVD计数与病理分型、淋巴结转移、临床分期有关,与发病部位、肿瘤大小无关.结论 LN表达和MVD计数可作为判断涎腺腺样囊性癌生物学行为的两项指标.
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抑癌基因P16在涎腺腺样囊性癌中的表达意义
[目的］探讨抑癌基因p16与涎腺腺样囊性癌的发生发展的关系。[方法］采用免疫组织化学法检测30例腺样囊性癌中p16基因表达情况。[结果]腺样囊性癌组织中阳性表达率为76 6％，p16蛋白阳性率在腺样囊性癌的腺样型、管状型、混合型、实体型中分别为90％、100％、75％、42.9％，显示p16蛋白表达阳性率随恶性程度的上升而降低，p16阳性与阴性之间的5年生存率则无明显差异。[结论］抑癌基因p16的表达与肿瘤的病理类型有关，而腺样囊性癌预后好于其它肿瘤可能与其p16缺失少有关。
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腮腺肿瘤中PCNA、Ki67的表达及意义
目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA)、增殖细胞核相关抗原(Ki67)在人体腮腺及其肿瘤中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学方法检测37例正常腮腺组织、32例腮腺多形性腺瘤及29例腮腺腺样囊性癌中PCNA及Ki67表达情况.结果:PCNA、Ki67在正常腮腺组织、腮腺多形性腺瘤及腮腺腺样囊性癌中呈阳性表达,但PCNA、Ki67表达阳性率及强度与腮腺细胞分化程度相关;腮腺腺样囊性癌组的PCNA、Ki67的阳性及强阳性表达构成比明显高于腮腺多形性腺瘤组.结论:PCNA、Ki67反映腮腺肿瘤的增殖活动,可作为腮腺肿瘤发生的可能性及恶性程度的参考性标志物之一.
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涎腺基底细胞腺瘤和腺癌与腺样囊性癌的比较观察
目的研究涎腺基底细胞腺瘤和基底细胞腺癌与腺样囊性癌的形态学特征、免疫表型和鉴别诊断.方法对5例基底细胞腺瘤,5例基底细胞腺癌和7例腺样囊性癌进行了免疫组化和双重免疫电镜(2例)的观察.结果基底细胞腺瘤和基底细胞腺癌在免疫表型方面非常相似;基底细胞腺瘤(癌)与腺样囊性癌之间在免疫表型和超微结构方面有一定的差别.结论基底细胞腺瘤和基底细胞腺癌的鉴别诊断基于两者的生长方式和组织学特征.免疫组化和免疫电镜观察有助于基底细胞腺瘤(癌)与腺样囊性癌的鉴别诊断.
