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干细胞分化抗原和细胞增殖抗原在人胶质瘤细胞株中的表达
研究表明肿瘤组织中存在肿瘤干细胞(tumor stem cells,TSC).TSC具有自我更新、无限增殖和多向分化等干细胞的生物学特性,并且表达多种干细胞分化抗原[1].这些干细胞抗原在胶质瘤组织中也大量表达[2].通过建立在干细胞分化抗原基础上的肿瘤细胞亚群分离技术,已经在胶质瘤组织和胶质瘤细胞株中分离和鉴定出TSC[3-4],但各种干细胞分化抗原在胶质瘤细胞株中的表达状况尚不清楚.我们在本研究中检测人胶质母细胞瘤细胞株中干细胞分化抗原和细胞增殖抗原的表达,为进一步研究TSC打下基础.
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大脑胶质母细胞瘤转移至脊髓圆锥一例
患者男,33岁.因左半身麻木20 d入院.头颅MRI显示右侧颞顶叶(岛叶)占位,长T1长T2及部分混杂信号团块,增强扫描呈厚薄不一的不规则环状强化.
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人神经胶质瘤耐阿霉素细胞株的建立及其耐药机制的初步研究
神经胶质瘤是颅内常见的恶性肿瘤,其化疗耐药现象的发生严重影响神经胶质瘤的治疗及患者预后生存和牛活质量.因此,探讨神经胶质瘤耐药产生原因及其机制对神经胶质瘤的治疗具有重要意义[1].本实验选用常用的化疗药物阿霉素(ADM)和人恶性胶质母细胞瘤细胞株SHG44为研究对象,用ADM浓度梯度递增结合间歇诱导法建立多药耐药的神经胶质瘤细胞株SHG,44/ADM,并对SHC:44/ADM的耐药特性及机制进行初步研究.
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黏附分子T-cadherin表达诱导C6胶质母细胞瘤细胞G2期阻滞
目的研究T-cadherin分子表达抑制胶质母细胞瘤C6细胞增殖的机制.方法利用脂质体转染pcDNA3和pcDNA3.T-cadherin质粒后获得的表达和不表达T-cadherin的C6细胞克隆,以流式细胞仪检测两种克隆细胞的细胞周期的变化,同时分析其细胞周期与细胞分裂指数的关系.结果转染后表达T-cadherin的C6细胞在去血清培养48 h使细胞周期同步后,分别用血清刺激培养12h后行流式细胞仪检测,与转染空载体的1、2克隆相比,转染T-cadherin基因后表达T-cadherin的3、4克隆于G2/M期的细胞比例显著增加(3、4克隆为52.60%和51.84%,1、2克隆为16.17%和13.47%),而G1期的细胞比例显著下降(3、4克隆为0.66%和0.39%,1、2克隆为50.6%和57.9%).在血清刺激0、4、8、12、24和48 h时,空载体克隆1在各时间点的分裂指数与其G2/M期的细胞比例一致,而表达T-cadherin的克隆3在各时间点的分裂指数显著低于其G2/M期的细胞比例数.结论T-cadherin分子表达能诱导C6细胞G2期细胞阻滞,该机制可能是T-cadherin抑制C6细胞增殖的主要机制.
关键词： T-cadherin 胶质母细胞 细胞周期 基因表达 -
黏附分子T-cadherin表达对C6细胞恶性特性的影响
目的探讨T-cadherin分子表达对胶质母细胞瘤C6细胞的恶性生物学特征的影响.方法C6细胞分别转染pcDNA3.T-cadherin和pcDNA3表达质粒后,筛选3个表达不同水平T-cadherin的C6克隆和2个不表达T-cadherin的C6克隆,研究T-cadherin分子表达水平对C6细胞的细胞黏附、迁移及聚集能力的影响.结果与不表达T-cadherin的C6细胞相比,表达T-cadherin的C6细胞在附着后1 h和4 h时的细胞黏附能力均显著增强,分别增强61.2%和25.1%(P＜0.01),而其细胞迁移能力平均下降72.6%(P＜0.010).同时,T-cadherin表达诱导显著的同源细胞聚集,聚集指数平均下降52.4%(P＜0.01).结论T-cadherin分子表达显著抑制胶质母细胞瘤C6细胞的恶性生物学特性.
关键词： T-cadherin 胶质母细胞 基因表达 生物学 -
反义表皮生长因子受体与p53基因联合治疗脑胶质瘤
基于前期研究我们发现不论是表皮生长因子受体(EGFR)扩增/过表达或p53基因突变率均随星形细胞瘤的恶性程度增高而增高[1],体外实验也表明联合应用反义EGFR RNA及p53基因转染胶质母细胞瘤细胞株对抑制细胞增殖和诱导凋亡的作用显著,较单独应用其中之一为强[2],为此,我们进行了体内实验.
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人脑胶质母细胞瘤组织异种原位移植模型建立
从组织微环境讲,人脑胶质瘤异种原位的动物脑内模型更能模拟人脑肿瘤的生物学特性及临床特征[1].我们采用呈典型侵袭性生长和表皮生长因子受体(EGFR)过表达的人脑多形性胶质母细胞瘤组织来建立裸小鼠原位移植瘤模型,然后行鼠间肿瘤传代移植,并对其生物学特性进行探讨.
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VM-26诱导胶质母细胞凋亡的实验研究
目的:选用体外培养人多形性胶质母细胞BT325作为对象,研究抗癌药物VM 26的治疗作用机理.方法:采用荧光显微镜、电子显微镜、激光扫描共聚焦显微镜、流式细胞分光光度计和DNA凝胶电泳等方法和技术观察细胞凋亡.结果:实验显示VM-26作用于体外培养人多形性胶质母细胞BT325后可诱导其发生凋亡.结论:VM-26抑制体外培养BT325细胞的生长,是通过阻滞细胞周期的进程,启动细胞自身的调控程序,诱导细胞凋亡,从而达到抗肿瘤的作用.
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BMP4对胶质瘤干细胞恶性增殖的影响
目的 探讨骨形态发生蛋白4(BMP4)对脑肿瘤干细胞(BTSC)体内外增殖能力的影响.方法 神经球培养法分离胶质母细胞瘤(GBM)来源的BTSCs,给予外源BMP4刺激后,集落形成实验(CFU)观察BTSCs克隆形成能力、四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测BTSCs的增殖能力变化；并利用立体定向技术制备裸鼠脑内BTSCs移植瘤模型,检测BMP4对BTSCs在裸鼠颅内成瘤性影响.结果 外源BMP4刺激可以明显抑制BTSCs的克隆形成能力,并明显减低BTSCs的体外增殖能力.裸鼠体内实验结果显示,BMP4的预刺激,可以使BTSCs在移植入裸鼠颅内4 w后,无明显肿瘤生长迹象,仅见沿针道走行的移植细胞.结论 外源BMP4对BTSCs的体内、外增殖具有明显的抑制作用,这一特性可被用于GBM的生物靶向治疗.
