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盐酸曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌降钙素基因相关肽的影响
目的 观察盐酸曲马多预先给药对急性心肌缺血大鼠心肌组织缺血区和非缺血区降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响,探讨痛觉干预在缺血心肌保护中的作用机制.方法健康成年雄性SD大鼠18只,体质量270～300 g,随机分为3组(n=6):假手术组(S组)、单纯冠状动脉结扎组(Ⅰ组)和盐酸曲马多干预冠状动脉结扎组(T组).s组大鼠开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;Ⅰ组大鼠开胸后结扎冠状动脉左前降支;T组大鼠经尾静脉注射盐酸曲马多12.5 mg·kg~(-1),15 min后结扎冠状动脉左前降支.各组在手术后计时3 h.采用免疫组化、酶免疫试验和反转录-聚合酶链反应从蛋白和基因水平观察各组大鼠缺血区和非缺血区心肌CGRP的表达并使用单因素方差分析进行统计学分析.结果 心肌中仅检测到β-CGRPmRNA;Ⅰ组大鼠缺血区CGRP平均光度(0.215±0.100)、阳性单位(36.95±1.70)、CGRP浓度(39.06±1.86)及β-CGRP mRNA表达(0.946±0.019)均较S组(0.139±0.006),(25.01±1.03),(20.80±1.24),(0.734±0.025)升高(P<0.05),T组(0.158±0.008),(28.53±1.21),(28.58±2.10),(0.872±0.024)明显低于Ⅰ组(P<0.05),但仍高于S组(P<0.05);Ⅰ组大鼠非缺血区心肌CGRP平均光度(0.156±0.017)、阳性单位(28.57±2.23)、CGRP浓度(28.58±1.12)及β-CGRPmRNA表达(0.810±0.021)均较S组(0.109±0.013),(20.91±2.14),(17.35±2.72),(0.701±0.018)升高(P<0.05),T组(0.120±0.008),(22.58±1.18),(23.26±2.41),(0.779±0.022)明显低于Ⅰ组(P<0.05),但仍高于S组(P<0.05).结论盐酸曲马多预先给药可降低急性心肌缺血大鼠心肌组织CGRP的表达,提示盐酸曲马多痛觉干预可能参与缺血心肌的保护.
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地佐辛预先给药对大鼠中脑导水管周围灰质c-fos表达的影响
目的：观察地佐辛预先给药对切口痛大鼠中脑导水管周围灰质c-fos蛋白表达的影响。方法：成年雄性Wistar大鼠，36只，随机分为3组（n=12），对照组（C组）仅给予麻醉而不手术；生理盐水组（S组）：切口疼痛模型手术前15 min尾静脉注射0.9%氯化钠溶液2 ml；地佐辛组（D组）：切口疼痛模型手术前15 min尾静脉注射地佐辛3 mg/kg 2 ml。于术前24 h（T0）、术后2 h、6h、24h (T1-3)时测定机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold, MWT)和累积疼痛评分，T3时痛阈测定后处死大鼠，取大鼠全脑，采用免疫组化方法检测中脑导水管周围灰质神经元c-fos蛋白表达。结果：与C组相比较，S组和D组T1-3时MWT明显降低，累积疼痛评分升高，中脑导水管周围灰质神经元c-fos蛋白免疫阳性细胞数增高(P<0.05)；与S组比较，D组T1-3时MWT升高，累积疼痛评分降低，中脑导水管周围灰质神经元c-fos蛋白免疫阳性细胞数下降(P<0.01)。结论：地佐辛预先给药可抑制中脑导水管周围灰质神经元c-fos蛋白表达，减轻大鼠切口痛。
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长托宁预先给药在硬膜外麻醉下剖宫产手术中的临床应用
硬膜外麻醉下剖宫产手术时常发生低血压,围手术期恶心、呕吐及寒颤也很常见,对母婴具有不利影响.长托宁是一种新型的长效抗胆碱能药,不仅在减少腺体分泌和稳定血流动力学等方面有显著作用,同时也有一定的中枢镇静作用[1] .
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麻黄碱预先给药在老年低体能患者行无痛胃镜中的应用
目的 观察在无痛胃镜静脉麻醉中麻黄碱预先给药对低体能老年患者的血流动力学影响.方法 选择2017年4月至2017年8月徐州医科大学附属医院麻醉科行无痛胃镜检查的低体能老年患者70例,随机分成丙泊酚组(对照组)和丙泊酚+麻黄碱组(麻黄碱组),每组35例.给药后待患者入睡、睫毛反射消失、呼吸平稳后行胃镜检查.观察指标为两组丙泊酚麻醉诱导前(T1)、麻醉诱导后1 min(T2)、进镜时(T3)、进镜后3 min(T4)、退镜时(T5)、退镜后5 min(T6)、苏醒时(T7)患者心率(HR)、平均动脉压(MAP)及脉搏血氧饱和度(SpO2).记录两组患者丙泊酚用量、疼痛评分、麻醉效果(优良率)、离院时间及不良反应发生率.采用SPSS 22.0统计软件进行数据分析,根据数据类型,采用t检验、秩和检验、重复测量设计的方差分析或χ2检验进行分析.结果 对照组T2~T7时间点的HR较T1低(P<0.05),麻黄碱组T4、T6较T1低,麻黄碱组T2、T3时间点较对照组HR升高[(76.29 ±10.59)vs(69.46 ±8.49)次/min,(81.09 ±10.16)vs(74.97 ±8.16)次/min;P<0.05].两组T2~T7时间点的 MAP较 T1低(P<0.05),但麻黄碱组在T2~T6时间点的 MAP 较对照组升高,差异有统计学意义[(88.71 ±6.75)vs(77.29 ±9.82)mmHg,(93.60 ±7.38)vs(86.97 ±10.79)mmHg,(87.09 ±5.90)vs(81.51 ±9.92)mmHg, (90.26 ±5.58)vs(86.34 ±11.81)mmHg,(83.60 ±6.56)vs(75.66 ±10.36)mmHg;P<0.05].两组T6时间点SpO2与T1比较显著降低(P<0.05),T2、T3、T5较T1显著升高,但两组各时间点SpO2比较,差异无统计学意义(P>0.05).与对照组相比,麻黄碱组疼痛比例及疼痛评分均显著低于对照组,差异有统计学意义[7(20%)vs 14(40%),1(0,2)vs 0(0,1)分;P<0.05].麻黄碱组血压下降发生率显著降低[3(9%)vs 20(57%),P<0.05],其余不良反应发生率差异无统计学意义.结论 老年低体能患者丙泊酚麻醉无痛胃镜检查时,麻黄碱预先给药可减轻血流动力学的变化幅度,有利于维持循环稳定,并降低疼痛发生率和强度,较安全可靠.
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不同剂量地佐辛预先给药对全麻肛周手术病人镇痛效果观察
目的 探讨不同剂量地佐辛预先给药对肛周病人镇痛效果.方法 80例病人随机分为两组,每组40例,D1组为地佐辛0.1 mg/kg;D2组为地佐辛0.2 mg/kg;入室后,建立静脉通路,监测生命体征,采用预先给药15 min后,用2 mg/kg丙泊酚麻醉诱导,诱导后行局部浸润麻醉.麻醉维持丙泊酚2 mg/(kg·h).记录两组患者麻醉前(T1),手术开始5 min时(T2),15 min时(T3) HR,MAP,SP02及呼吸抑制时间,手术时间,苏醒时间、丙泊酚用量、术区疼痛程度.结果 HR,MAP,SPO2:D1组与D2组,与T1时间点相比,两组T2时间点均有差异.SP02在T2时间点,D1组与D2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).丙泊酚追加量变化,与D1组比较,D2组丙泊酚追加量少,差异有统计学意义(P＜0.05);D2组,中,重度呼吸抑制病人增多.结论 无痛肛周手术麻醉中,不同剂量地佐辛预先给药可达到满意镇痛效果,0.1 mg/kg地佐辛呼吸抑制轻微.
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地佐辛预先给药对全麻肛周手术镇痛效果观察
目的 探讨地佐辛预先给药对肛周病人镇痛效果.方法 80例病人随机分为两组,每组40例,S组为生理盐水5 ml;D组为地佐辛0.2 mg/kg,5 ml;入室后,建立静脉通路及生命体征监测,采用预先给药15 min后,用2 mg/kg丙泊酚麻醉诱导,诱导后行局部浸润麻醉.麻醉维持丙泊酚2 mg/(kg·h).记录两组患者麻醉前(T1),手术开始5 min时(T2),15 min时(T3)HR,MAP,SPO2及呼吸抑制时间,手术时间,苏醒时间、丙泊酚用量、术区疼痛程度.结果 HR,MAP:S组,与T1时间点相比,T2、T3时间点差异有统计学意义;D组,与T1时间点相比,T2时间点差异有统计学意义.SPO2:S与D组,与T1时间点相比,T2时间点差异有统计学意义.丙泊酚追加量变化,D组丙泊酚追加量明显少于S组,术后24 h镇痛较好.结论 无痛肛周手术麻醉中,地佐辛0.2 mg/kg预先给药可达到满意镇痛效果,但呼吸抑制几率较高.
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地佐辛预先给药对丙泊酚无痛人工流产术麻醉效果的影响
目的：探讨地佐辛预先给药对丙泊酚无痛人工流产术麻醉效果的影响。方法：选取2013年3月—2014年3月汉川市人民医院收治的行无痛人工流产术的患者176例作为研究对象，以随机数字表法分为观察组和对照组各88例。对照组患者给予芬太尼联合丙泊酚预先给药麻醉，观察组患者给予地佐辛联合丙泊酚预先给药麻醉，观察2组患者麻醉起效与苏醒时间、镇痛效果、术中及术后出现的不良反应。结果：2组患者麻醉起效时间的差异无统计学意义（ P＞0.05）；观察组患者术后苏醒时间明显短于对照组，差异有统计学意义（ P＜0.05）；观察组患者的镇痛效果明显优于对照组，差异有统计学意义（ P＜0.05）；观察组患者术中及术后的不良反应明显少于对照组，差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论：地佐辛对丙泊酚无痛人工流产术麻醉的起效时间无影响，但可提高镇痛效果，缩短术后苏醒时间，减轻不良反应，值得推广。
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异丙酚预先给药对大鼠脑缺血再灌注时内质网应激性细胞凋亡的影响
目的 评价异丙酚预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时内质网应激性细胞凋亡的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠80只,体重240～280 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=20):假手术组(S组)；局灶性脑缺血再灌注组(FCIR组)采用阻塞大脑中动脉4h恢复灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型；异丙酚预先给药组(P组)于缺血前30 min股静脉泵注异丙酚12mg·kg-1·h-1至缺血15min;脂肪乳预先给药组(Ⅰ组)给予脂肪乳1.2 ml·kg-1·h-1.于再灌注6h时各组随机取10只大鼠采用Longa评分法行神经功能缺陷评分(NDS),处死取左侧大脑,用干湿重法测定脑含水量,余10只大鼠处死后取左侧海马,采用Western blot法检测C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、Bcl-2和活化型caspase-3蛋白的表达水平.结果 与S组比较,FCIR组再灌注6h时NDS评分和脑含水量升高,CHOP和活化型caspase-3蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,P组NDS评分升高(P＜0.05)；与FCIR组比较,P组再灌注6h时NDS评分和脑含水量降低,CHOP和活化型caspase-3蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调(P＜0.05),Ⅰ组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚可通过抑制内质网应激介导的细胞凋亡减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
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参附注射液预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤时炎性反应的影响
心肌缺血再灌注是临床常见的病理生理过程,机制复杂,其中,炎性反应在心肌缺血再灌注损伤过程中起重要作用[1,2].研究表明,参附注射液对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用[3-6],但具体机制尚不清楚.本研究拟探讨参附注射液预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤时炎性反应的影响.
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双嘧达莫预先给药对大鼠肝缺血再灌注损伤时ICAM-1表达的影响
细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在缺血再灌注损伤过程中起重要作用,其介导炎性因子在肝脏内皮细胞表面的粘附及活化[1].双嘧达莫具有扩张血管、改善微循环的作用.研究表明,双嘧达莫预先给药可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤[2].本实验拟评价双嘧达莫预先给药对大鼠肝缺血再灌注损伤时ICAM-1表达的影响,以探讨其肝脏保护作用的机制.
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阿米洛利预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响
目的 探讨阿米洛利预先给药对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠32只,体重200～250 g,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)、阿米洛利组(A组)和阿米洛利预先给药组(AL组).C组股静脉输注生理盐水3 ml,ALI组股静脉输注生理盐水1 ml、内毒素6 mg/kg,A组股静脉输注阿米洛利10 mg/kg、生理盐水2 ml,AL组股静脉输注阿米洛利10 mg/kg、内毒素6 mg/kg,输注速率均为0.05 ml/rain,给药间隔均为30 min.于输注内毒素结束后6 h时处死大鼠取肺,观察肺组织病理学,并行病理学评分,称重后计算肺湿干重比,检测髓过氧化物酶(MPO)活性,测定支气管肺泡灌洗液总蛋白、TNF-α和巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的浓度,采用Western blot法检测肺组织钠氢交换体1(NHE1)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外信号调节激酶(ERK)的表达水平.结果 与C组比较,ALI组和AL组肺组织病理学评分、肺湿干重比、MPO活性、支气管肺泡灌洗液总蛋白、TNF-α和MIP-2浓度、肺组织NHE1、p38MAPK和ERK的表达水平明显升高(P＜0.01),A组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与ALI组比较,AL组肺组织病理学评分、肺湿干重比、MPO活性、支气管肺泡灌洗液总蛋白、TNF-α和MIP-2浓度、肺组织NHE1和ERK的表达水平明显降低(P＜0.01),p38MAPK表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿米洛利预先给药可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤,其机制可能与抑制ERK信号转导通路激活有关.
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不同剂量磷酸肌酸钠预先给药对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响
目的 评价不同剂量磷酸肌酸钠预先给药对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠30只,体重200～250 g,采用随机数字表法分为5组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、不同剂量磷酸肌酸钠预先给药组(P1～3组).采用阻断肝左中动脉及其门静脉90 min恢复灌注的方法制备大鼠肝缺血再灌注模型.P1-3组于缺血前60 min时分别尾静脉注射磷酸肌酸钠50、150和4S0mg/kg.S组和I/R组给予等容量生理盐水.于再灌注4h时采集腹主动脉血样,测定血浆ALT、AST、TNF-α和IL-1β水平.取肝组织,采用ELISA法检测MPO活性,免疫组化法检测细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达水平,TUNEL法检测肝细胞凋亡数,电镜下观察病理学结果.结果 与S组比较,I/R组和P1～3组肝组织MPO、血浆ALT、AST活性及TNF-α、IL-1β浓度、肝细胞凋亡数升高(P＜0.05)；与I/R组比较,P1～3组上述指标降低(P＜0.05)；P1～3组上述指标依次降低(P＜0.05).结论 磷酸肌酸钠预先给药可呈剂量依赖性地减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其机制与抑制炎性反应有关.
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还原型谷胱甘肽预先给药对体外循环心脏直视手术患儿心肌损伤的影响
研究表明,还原型谷胱甘肽可减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤,可减轻心肌细胞脂质过氧化损伤,提高心肌细胞清除超氧阴离子的能力,从而发挥抗自由基损伤的作用[1].而其在临床抗脂质过氧化损伤的效果如何尚不清楚.本研究拟探讨还原型谷胱甘肽预先给药对体外循环心脏直视手术患儿心肌损伤的影响,为临床提供参考.
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神经生长因子β预先给药对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响:与预处理法比较
目的 评价神经生长因子β(NGF-β)预先给药对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,8～ 10周龄,体重200～300 g,制备Langendorff离体心脏灌注模型.取模型制备成功的心脏24个,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):缺血再灌注组(I/R组)、NGF-β预先给药组(NGFPt组)、NGF-β预处理组(NGFPc组).各组先用K-H液平衡灌注10 min；I/R组K-H液继续灌注30 min,NGFPt组用含0.1 μg/ml NGF-β的K-H液继续灌注20 min,NGFPc组用含0.1 μg/ml NGF-β的K-H液继续灌注20 min,再用K-H液冲洗10 min；各组均停灌30 min,K-H液复灌120 min.于平衡灌注末、停灌前即刻、再灌注5、30、60和120 min(T1-6)时,记录心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax)；于T1和T3-6时收集冠脉流出液2 ml,测定肌酸激酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性；T6时取心肌组织测定心肌细胞凋亡情况,观察心肌病理学改变.结果 与T1时比较,各组T3-6时+ dp/dtmax降低,LVEDP、冠脉流出液CK-MB、LDH的活性升高,I/R组T3-6时LVDP、HR降低,NGFPt组T3,4时和NGFPc组T3-6时LVDP降低,NGFPt组和NGFPc组T2-6时HR升高(P＜0.05).与I/R组比较,NGFPt组和NGFPc组LVDP、+dp/dtmax和HR升高,LVEDP、冠脉流出液CK-MB、LDH活性和心肌细胞凋亡指数降低(P＜0.05)；与NGFPc组比较,NGFPt组LVDP、HR和+ dp/dtmax升高,冠脉流出液LDH活性降低,心肌细胞凋亡指数降低(P＜0.05),LVEDP和冠脉流出液CK-MB活性差异无统计学意义(P＞0.05).I/R组心肌病理学损伤明显,而NGFPt组和NGFPC组明显减轻.结论 NGF-β(0.1 μg/ml)预先给药可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,其效果优于预处理法.
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不同剂量右美托咪定预先给药对大鼠布比卡因心脏毒性的影响
目的：评价不同剂量右美托咪定预先给药对大鼠布比卡因心脏毒性的影响。方法健康雄性 SD 大鼠48只,体重250~300 g,采用随机数字表法,将其随机均分为四组：生理盐水对照组(C 组)、右美托咪定5μg/kg 组(D5组)、右美托咪定10μg/kg 组(D10组)和右美托咪定15μg/kg 组(D15组)。以肢体Ⅱ导联监测 ECG,股动脉置管监测 MAP,股静脉置管给药。D5、D10、D15组分别于布比卡因给药前15 min 时经股静脉分别泵注右美托咪定5、10和15μg/kg,C 组给予等容量生理盐水。四组大鼠均泵注0.75%布比卡因2 mg·kg-1·min-1。分别记录大鼠发生抽搐、心律失常及心脏停搏的时间和布比卡因的用量,并测定心肌组织布比卡因含量。结果与C 组比较, D5、D10和 D15组发生抽搐、心律失常和心脏停搏的时间明显延长(P <0.05),布比卡因的用量及心肌布比卡因含量明显增加(P <0.05)；与 D5组比较,D10和 D15组发生抽搐、心律失常和心脏停搏的时间明显延长,布比卡因的用量及心肌布比卡因含量明显增加(P <0.05)；D10与 D15组发生抽搐、心律失常和心脏停搏的时间、布比卡因的用量及心肌布比卡因含量差异无统计学意义。结论静脉内预先给予右美托咪定可明显提高布比卡因中毒剂量阈值,延迟布比卡因心脏毒性的发生时间,减轻大鼠布比卡因心脏毒性反应,且在一定剂量范围内呈剂量依赖性。
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白屈菜红碱预先给药对神经病理性疼痛大鼠疼痛行为和脊髓星形胶质细胞活化的影响
目的 观察蛋白激酶α(PKCα)抑制剂白屈菜红碱(CHE)预先给药对坐骨神经慢性结扎损伤(CCI)大鼠机械疼痛行为和脊髓星形胶质细胞活化的影响.方法 健康雄性SD大鼠128只,250～300 g,采用随机数字表法,随机均分为四组:假手术组(S组)、神经病理性疼痛组(NP组)、生理盐水组(NS组)和CHE组(CH组).CCI模型建立前给药,CH组用CHE 80 mg/kg灌胃,NS组给予等容量的生理盐水,1次/日,连续4d,NP组不给予任何药物.灌胃结束后S组分离暴露坐骨神经不结扎,余三组制备CCI模型.观察四组大鼠CCI模型建立前(T0)及建立后1 d(T1)、4d(T2)、7 d(T3)、10 d(T4)、14 d(T5)、21 d(T6)、28 d(T7)疼痛行为学改变,并于各时点行为学观察结束时每组随机取4只大鼠,测定脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达和星形胶质细胞计数.结果 与S组比较,T1～T7时NP、NS、CH组机械缩足反应阈值(MWT)明显降低,热缩足反射潜伏期(TWL)明显缩短,脊髓背角GFAP表达及星形胶质细胞计数明显增加(P＜0.05);与CH组比较,T1～T7时NP组和NS组MWT明显降低,TWL明显缩短(P＜0.05);T4～T7时脊髓背角GFAP表达及星形胶质细胞计数明显增加(P＜0.05).结论 白屈菜红碱预先给药可抑制大鼠脊髓星形胶质细胞的活化,从而减轻神经病理性疼痛行为.
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麻黄碱预先给药对老年高血压患者丙泊酚麻醉无痛胃镜检查时血流动力学的影响
目的 观察老年高血压患者进行丙泊酚麻醉无痛胃镜检查时,麻黄碱预先给药对患者血流动力学的影响及其安全性和有效性.方法 选择行无痛胃镜检查的老年高血压患者60例 (年龄60～75岁),ASA分级为Ⅱ～Ⅲ级,随机分成丙泊酚+利多卡因组(对照组)和丙泊酚+利多卡因+麻黄碱组(麻黄碱组),每组30例.按照丙泊酚总剂量1.2 mg/kg估算,静脉注射丙泊酚总剂量一半时对照组给予生理盐水1.5 ml,麻黄碱组给予麻黄碱0.1 mg/kg,再静脉注射丙泊酚.待患者入睡后行胃镜检查.观察2组麻醉诱导前(T1)、麻醉诱导后(置镜前)(T2)、置镜后1 min(T3)、置镜后3 min(T4)、退镜后1 min(T5)、退镜后5 min(T6)、退镜后10 min(T7)的血压、心率及脉搏血氧饱和度(SpO2)的变化.记录2组患者丙泊酚用量、麻醉效果(优良率)、苏醒时间及呛咳、呼吸抑制(SpO2<92%)、低血压、心动过缓等不良反应.结果 与T1时点比较,对照组在T2～T6时点收缩压(SBP)明显下降,T2～T4时点心率减慢(P<0.05);麻黄碱组在T3、T4时点SBP轻度下降(P<0.05),各时点心率无明显变化(P>0.05).在T2～T5时点,麻黄碱组SBP明显高于对照组(P<0.05).2组丙泊酚用量、麻醉效果及清醒时间无明显差异(P>0.05),呛咳、呼吸抑制不良反应发生率都比较低,差异无统计学意义(P>0.05).结论 老年高血压患者丙泊酚麻醉无痛胃镜检查时,麻黄碱预先给药可以减轻血压下降幅度,有利于维持循环功能的稳定,安全可靠.
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盐酸戊乙奎醚预先给药对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白 B1表达的影响
目的：评价盐酸戊乙奎醚预先给药对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白 B1（HMGB1）表达的影响。方法健康雄性SD 大鼠108只，4～5月龄，体质量300～350 g，采用随机数字表法分为：假手术组（S 组）、脓毒症模型组（CLP 组）和盐酸戊乙奎醚＋脓毒症模型组（PH 组），每组36只。CLP 组和 PH 组采用盲肠结扎穿孔（CLP）制备脓毒症大鼠模型。PH 组于模型制备前1 h 时静脉注射盐酸戊乙奎醚0．1 mg·kg－1，S 组和 CLP 组给予等容量生理盐水。分别于术前2 h（T0）、术后2、12、24、48和72 h（T1～ T5）时 随 机 取 6只 大 鼠，收集支气管肺泡灌洗液（BALF），采用考马斯亮兰法检测 BALF 总蛋白；测定肺组织湿／干质量比；采用分光光度法检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性；采用 Elisa 和 RT-PCR 检测肺组织 HMGB1含量和 mRNA 表达水平。结果与 S 组比较，CLP 组肺组织湿／干质量比、BALF 总蛋白含量、MPO 活性、HMGB1含量和 HMGB1 mRNA 表达升高（P ＜0．05）；与 CLP组比较，PH 组肺组织湿／干质量比、BALF 总蛋白含量、MPO 活性、HMGB1含量和 HMGB1 mRNA 表达降低（P ＜0．05）。结论预先给药盐酸戊乙奎醚可下调脓毒症大鼠肺组织中 HMGB1表达，这可能是其减轻肺损伤的一个重要机制。
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Rho激酶抑制剂预先给药对失血性休克大鼠炎性细胞因子表达的影响
目的：探讨Rho激酶抑制剂法舒地尔预先给药对失血性休克大鼠炎性细胞因子表达的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠60只随机分为3组：正常对照组（C组）、失血性休克组（S组）和失血性休克+法舒地尔组（F组），每组20只。 S组和F组大鼠制备失血性休克模型，F组于模型制备前腹腔注射法舒地尔15mg/kg；S组和C组给予等容量的生理盐水。分别于术前（T0）、术后90min（T1）和12h（T2）时采集血样，测定血清TNF-a、IL-6及MPO浓度，并记录大鼠术后7d生存率。结果与C组比较，S组和F组大鼠T1-T2时血清TNF-a、IL-6及MPO浓度升高，术后7d生存率下降(P＜0.05)；与S组比较，F组大鼠T1-T2时血清TNF-a、IL-6及MPO浓度下降，术后7d生存率升高(P＜0.05)。结论 Rho激酶抑制剂法舒地尔预先给药可减轻炎性细胞因子表达，提高失血性休克大鼠生存率。
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舒芬太尼预先给药对脑缺血再灌注损伤大鼠海马CA1区形态学和脑组织总钙的影响
目的 观察舒芬太尼预先给药对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马CA1区形态学和脑组织总钙的影响.方法 70只雄性SD大鼠随机分为5组,每组14只,假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和舒芬太尼不同剂量预先给药组(L组、M组、H组).缺血再灌注组和舒芬太尼不同剂量预先给药组分别在缺血前泵入生理盐水和0.5、1.5和4.5 μg/kg舒芬太尼,持续泵注5 min,暂停5 min,重复3次(容积1 mL/5 min,总时间30 min).采用四动脉阻断法(pulsinelli-4vo法)致全脑缺血,15 min后恢复再灌注.再灌注24 h后每组随机选6只,光镜和电镜下观察海马CAl区形态学变化,其余8只断头取脑,测脑组织总钙含量.结果 与S组比较,I/R组、L组、M组和H组海马CA1区损伤加重,病理学分级增加(P＜0.05),脑组织总钙含量增加(P＜0.05)；与I/R组比较,M组海马CA1区损伤减轻,病理学分级降低(P＜0.05),L组、M组和H组脑组织总钙含量降低(P＜0.05)；与M组比较,L组和H组病理学分级无统计学意义(P＞0.05),L组脑组织总钙增高(P＜0.05),H组无统计学意义(P＞0.05).海马CA1区透视电镜:舒芬太尼预先给药各组核膜、粗面内质、突触等均较I/R组损伤减轻.结论 舒芬太尼预先给药可以减轻海马CA1区的损伤,降低缺血再灌注损伤所致脑组织总钙含量,以1.5 μg,/kg的作用显著.
