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小鼠 CD36在 oxLDL 降低 MnSOD 活性中的相关性研究
目的：探讨 CD36在氧化低密度脂蛋白（oxLDL）降低锰超氧化物歧化酶（MnSOD）活性中的作用。方法将培养的小鼠平滑肌细胞根据 CD36表达情况分为 A、B、C 三个组：A 组将 CD36表达后抑制 MODOS 活性的平滑肌细胞加入 oxLDL 建立细胞钙化模型；B 组则仅仅加入 oxLDL 建立细胞钙化模型；C 组加入可以使 CD36超表达 NR4AI 基因后加入 oxLDL 建立细胞钙化模型。分别测定 A、B、C 三个组样本中的钙化平滑肌细胞中 CD36以及 MnSOD 含量，并通过函数图象探讨分析钙化平滑肌细胞中 CD36与 MnSOD 含量之间可能存在的联系。结果随着 CD36表达的增多，Mn-SOD 含量具有下降趋势，经相关性分析发现两者呈负相关。结论 CD36能够降低 MnSOD 的活性，而 MnSOD 与动脉硬化密切相关，因此小鼠平滑肌细胞动脉硬化的发生可能与 CD36抑制了 MnSOD 的表达有关。
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糖尿病胃动力障碍大鼠胃窦平滑肌线粒体锰超氧化物歧化酶表达的变化
目的 通过STZ诱导糖尿病胃动力障碍大鼠模型制备,观察胃窦平滑肌线粒体锰超氧化物歧化酶(MnSOD)表达,探讨MnSOD在糖尿病胃动力障碍发生过程中的作用. 方法 Wistar大鼠随机分为模型(A)组和正常对照(B)组,4周后离体肌条实验确定糖尿病胃动力障碍模型建立,利用RT-PCR和Western blotting法检测胃窦平滑肌线粒体MnSOD的表达. 结果 (1)胃窦平滑肌自发性收缩活动频率A组(2.23±0.13)次/min,且收缩节律紊乱,B组(3.10±0.14)次/min；两组胃窦平滑肌收缩振幅比较差异有统计学意义(P＜0.01)；两组收缩振幅差异无统计学意义(P＞0.05).(2) MnSOD mRNA表达(与β-actin的比值)B组(1.05±0.12)高于A组(0.43±0.13)(P＜0.01).(3)MnSOD蛋白表达(与β-actin的比值)B组(0.54±0.06)高于A组(0.20±0.24)(P＜0.01). 结论 STZ诱导4周后大鼠出现胃动力障碍；线粒体MnSOD在糖尿病胃动力障碍发生中起重要作用,可能与呼吸量缺陷至ATP供应不足有关.
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大鼠面神经缺血后MDA和MnSOD含量变化
目的 研究大鼠面神经缺血后面神经元中MDA和MnSOD含量变化.方法 利用外科手术方法阻断大鼠鼓室段岩动脉导致面神经缺血,造成缺血损伤后,在损伤后的1d、3d、1w、2w、3w用酶标仪测定吸光度来测定MDA的表达;用Western Blot 法测定面神经元MnSOD蛋白表达.结果 MDA含量在缺血后开始升高,在1w达到高峰,随后开始减少,差异有统计学意义(P<0.05);MnSOD含量在缺血后开始减少,在1w达到低值,随后开始升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 面神经缺血损伤后,面神经元MDA的表达逐渐升高,而MnSOD的表达逐渐降低,两者在7d达到极点,随后逐渐恢复.说明ROS和MnSOD综合调节神经元的活性.
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HCC中MnSOD检测的意义
目的：探讨HCC中检测MnSOD的意义。方法：运用WST-1方法检测所收集的肝癌、癌旁组织、正常肝组织中MnSOD的含量。结果：Mnsod在组织中的含量正常肝组织、癌旁组、肝癌组比较逐步明显下降，三者比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：MnSOD的含量下降在肝癌发生发展过程中起到了促进作用，MnSOD可能作为治疗肝癌的靶点之一。
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甲状腺肿瘤患者血清T-SOD、MnSOD的检测及意义
目的探讨T-SOD、MnSOD与甲状腺肿瘤良恶性、组织类型及临床分期的关系.方法采用黄嘌呤氧化酶法对33例甲状腺恶性肿瘤患者、28例甲状腺良性病变患者以及30例正常对照进行血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)测定.结果甲状腺恶性肿瘤患者T-SOD、MnSOD活性降低,与正常对照相比均有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).甲状腺良性病变患者T-SOD,MnSOD活性降低,但与正常对照相比均无显著性差异(P＞0.05).MnSOD在甲状腺肿瘤良恶性两组间有显著性差异(P＜0.05).甲状腺恶性肿瘤不同组织类型间及不同分期间的差异均无显著性意义(P＞0.05).结论甲状腺恶性肿瘤患者体内抗氧化能力下降,MnSOD可作为检测甲状腺肿瘤良恶性和估计预后的一个非特异性指标.
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人类MnSOD基因多态性与帕金森氏病的遗传易感性的相关研究
目的:研究人类锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因的单核苷酸多态性(SNP)与帕金森氏病(PD)的遗传易感性的关系,为寻找PD的易感基因或抗病基因提供线索.方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)对140例日本PD患者和200例正常健康对照者进行MnSOD线粒体靶序列的1183位点T/CSNP频率检测,此一基因替换导致MnSOD第9位的缬氨酸(GTT)被丙氨酸(GCT)取代.结果:与对照组相比,PD患者组的C等位基因频率明显升高(P＜0.05).结论:PD患者的MnSOD线粒体靶序列的编码丙氨酸的等位基因C与该病的的遗传易感性相关.
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白藜芦醇通过下调MnSOD 诱导类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡
目的 探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)蛋白表达改变在白藜芦醇(Res)介导的类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)的增殖和凋亡中的作用.方法 Res处理RA-FLSs后,CCK-8法检测细胞增殖,Western blot检测Mn-SOD蛋白表达水平;慢病毒感染RA-FLSs后,8 mg·L-1的嘌呤霉素筛选感染后细胞,以此建立3种稳定细胞系:MnSOD过表达、MnSOD干扰、MnSOD对照;激光共聚焦显微镜检测每种细胞系在5μmol·L-1过氧化氢(H2 O2)和200μmol·L-1 Res处理后线粒体活性氧(mtROS)水平;流式细胞术检测细胞凋亡水平.结果 Res抑制RA-FLSs增殖,降低细胞内MnSOD表达;荧光倒置显微镜与Western blot检测证实慢病毒可高效感染RA-FLSs,使MnSOD表达上调和抑制.与对照组相比,在同种因素处理下,MnSOD过表达组mtROS水平降低,凋亡细胞减少.而MnSOD干扰组则呈现相反的结果.结论 Res可通过抑制MnSOD表达来上调mtROS水平,从而促进RA-FLSs凋亡.
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锰超氧化物歧化酶在肿瘤治疗中的作用
锰超氧化物歧化酶(MnSOD)是生命所必须的，不同组织类型的肿瘤MnSOD活性不同。MnSOD通过非细胞毒性机制抑制肿瘤生长。肿瘤细胞内MnsOD低表达增加了肿瘤放化疗的敏感性。通过脂质体或病毒载体转染正常组织使其高表达MnSOD可增加正常组织对放化疗的抵抗作用。
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丹参酚酸B通过调控Sirt1对大鼠肝氧化应激损伤的影响
目的 探讨丹参酚酸B抗大鼠肝氧化应激损伤的机制.方法 48只SD大鼠随机分为四组:A对照组,B模型组,C丹参酸酚B空白给药组,D丹参酸酚B预处理组.SalB溶液灌胃7天之后使用四氯化碳造模,24 h后取肝脏标本,分别测定肝匀浆SOD、MDA水平,Western Blot检测MnSOD和Sirt1表达水平,RT-PCR检测MnSOD基因转录水平.结果 经过四氯化碳诱导,模型组小鼠SOD、Sirt1表达水平明显下降;与模型组相比,丹参酸酚B预处理组SOD、Sirt1表达水平明显上升.与对照组相比,丹参酸酚B空白给药组Sirt1表达水平明显上升.结论 在四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤模型中,丹参酸酚B具有明显的抗氧化应激肝损伤的药理作用,其机制与激活Sirt1的表达密切相关.
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MnSOD在EGCG诱导鼻咽癌细胞株CNE-1凋亡中的表达变化
CNE-1细胞生长受到明显抑制,并诱导其凋亡,这种诱导凋亡的能力与MnSOD mRNA的表达上调相关.
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超氧化物歧化酶(Val16Ala)基因的克隆及其真核表达载体的构建
目的 获得锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因并进行Val16Ala (GTT→GCT)位点的定点突变,构建MnSOD (Val)及MnSOD (Ala)基因的真核表达载体.方法 采用RT-PCR法从人乳腺癌细胞MCF-7中扩增MnSOD(Val)基因；PCR引物延伸法对Val16Ala进行定点突变以获得MnSOD(Ala)基因；通过EcoR Ⅰ +Xho Ⅰ双酶切PCR产物与相应质粒pEGFP-N1连接构建两基因的真核表达载体pEGFP-N1-MnSOD(Val)和pEGFP-N1-MnSOD(Ala).结果 突变位点经测序证明正确,重组质粒经双酶切及测序鉴定证明正确.结论 本实验成功获得了MnSOD(Val)及MnSOD(Ala)基因并成功构建了两基因的真核表达载体.
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MnSOD的基因多态性与抗结核药物性肝损害关系的研究
目的 研究药物代谢酶锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的基因多态性与抗结核药物肝损害的关系,阐明抗结核药物诱导肝损害的分子机制.方法 通过聚合酶链反应一直接测序(PCR-DS)方法分析101例有抗结核药物性肝损害的结核病患者(病例组)及107例无抗结核药物性肝损害的结核病患者(对照组)的MnSOD的基因多态性,并分析它们与抗结核药物性肝损害之间的关系.结果 与MnSOD编码基因47位碱基T/T基因型(OR:0.68,P＞0.05)、T/C基因型(OR:1.03,P＞0.05)比较,47位碱基C/C基因型患者更易发生抗结核药物性肝损害,OR值为5.77(P＜0.05).结论 MnSOD编码基因的47位碱基CC基因型有可能是发生抗结核药物性肝损害的易感基因.
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锰超氧化物歧化酶与肿瘤
活性氧(reactive oxygen species,Ros)作为肿瘤基因表达调控的重要信号分子,与肿瘤诱发的关系密切.锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)作为细胞内重要的抗氧化酶,对于清除ROS、维持氧化还原平衡起至关重要的作用.因此,本文对MnSOD的结构、作用机制以及MnSOD在肿瘤发生、发展及治疗中的作用进展作一简要综述.
