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硫化氢与心血管疾病关系的研究进展
近年来研究发现,硫化氢是继一氧化氮(nitric oxide,NO)及一氧化碳(carbon monoxide,CO)以外的第3种气体信号分子,在保护心肌缺血损伤、再灌注损伤、抗高血压、抗休克及在神经系统、呼吸系统、消化系统中均具有重要作用,然而其作用机制目前尚未完全明了.我们就有关硫化氢与心血管疾病关系的研究现状作一综述.
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外源性硫化氢对胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖转运体4表达的影响
目的 观察外源性硫化氢(H2S)对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的影响,并探讨其机制.方法 用高糖高胰岛素培养3T3-L1脂肪细胞,建立IR细胞模型,外源性H2S供体NaHS(10-5、10-4和10-3 mol/L)处理IR 3T3-L1细胞12、24和48 h.MTT法检测细胞活力,葡萄糖氧化酶法检测培养液中的葡萄糖消耗量,2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法检测葡萄糖的摄取.实时定量PCR和Western blot检测葡萄糖转运体4(Glut4)的表达.结果 与对照组比较,IR模型组细胞葡萄糖消耗和摄取量以及Glut4 mRNA和蛋白的表达显著降低(均为P＜0.05).与对照组比较,所有浓度的NaHS均未影响细胞活力.与IR模型组比较,NaHS(10-4和10-3 mol/L)处理24和48 h显著增加细胞葡萄糖消耗和摄取量以及Glut4 mRNA和蛋白的表达(均P＜0.05).结论 外源性H2S改善了高糖高胰岛素诱导的脂肪细胞的IR,其机制可能与H2S上调Glut4的表达有关.
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硫化氢对心肌缺血/再灌注损伤炎症因子的影响
目的 观察硫化氢(H2S)对心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法 24只SD大鼠随机分为A组、B组和C组,各8只,构建Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,分别予以KH液、KH液+NaHS(由HCl和Na2S临用前配制,浓度为1 μM)和STH液进行灌注.在T0(手术开始前30 min)、T1(心脏停搏后15 min)、T2(心脏停搏后30 min)、T3(心脏复跳后15 min)、T4(心脏复跳后30 min)时,采用ELISA法测定灌流液中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达情况.H9C2心肌细胞分为组1、组2和组3,分别予KH液、KH液+NaHS、STH液保存6 h后恢复室温,ELISA法检测细胞上清中HIF-1α、IL-6、IL-10和TNF-α表达.结果 与术前比较,停搏后各组心肌HIF-1α表达均有所下调,差异有统计学意义(P均<0.05).与A组和C组比较,B组HIF-1α的表达在T2、T3和T4各时间点均升高,差异有统计学意义(P均<0.05).与术前比较,各组大鼠心脏停搏后IL-6、IL-10以及TNF-α的表达均增加,差异有统计学意义(P均<0.05).B组IL-6、IL-10以及TNF-α的表达在T2、T3和T4各时间点均低于A组和C组,差异有统计学意义(P均<0.05).与组1、组3相比,组2细胞上清的HIF-1α表达明显升高,IL-6、IL-10、TNF-α的表达明显降低,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 硫化氢降低心肌缺血/再灌注损伤的炎症反应水平,增加HIF-1α的表达,发挥心肌保护作用.
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内源性硫化氢和同型半胱氨酸与高血压合并主动脉夹层的相关研究
目的：探究内源性硫化氢（H2S）及同型半胱氨酸（Hcy）与高血压合并主动脉夹层的相关关系。方法选择2012年6月~2015年4月在郴州市第一中心医院心内科及广东省心血管病研究所确诊的高血压患者110例，男性98例，女性12例，年龄38~71岁。合并主动脉夹层患者为观察组（52例），无主动脉夹层为对照组（58例）。同时，选择无高血压的健康人为健康组（50例）。采用荧光免疫偏振法和放射免疫法分别测定血浆Hcy的浓度和叶酸、维生素B12的浓度。采用敏感硫电极法检测EDTA抗凝血浆中的H2S浓度。ELISA法检测各组胱硫醚-β-合成酶（CBS）和亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）的含量。提取EDTA抗凝全血DNA，CR-RFLP法检测MTHFRC677T及CBS844ins68的基因多态性。结果观察组Hcy水平显著高于对照组和健康组，[（18.1±3.5）μmol/Lvs.（12.4±4.7）μmol/L]、[（18.1±3.5）μmol/L vs.（10.3±2.1）μmol/L]，差异有统计学意义（P均＜0.05）。此外，维生素B12和H2S在健康组、对照组和观察组呈下降趋势，观察组和对照组叶酸较健康组降低，差异有统计学意义（P均＜0.05）。观察组和对照组CC基因型的频率显著低于健康组，CT和TT基因型频率均高于健康组，差异有统计学意义（P均＜0.05）。健康组C等位基因频率为80.0%，而在观察组和对照组分别为48.1%、44.0%，明显降低，差异有统计学意义（P均＜0.05）。各组CBS844ins68的基因多态性检测结果，基因型和等位基因频率比较，差异无统计学意义（P均＞0.05）。观察组和对照组的MTHFR含量高于健康组，差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论高血压合并主动脉夹层患者叶酸、维生素B12浓度降低，Hcy浓度显著升高，进而引起Hcy和H2S的失衡，推测遗传方面的原因是该类患者存在MTHFRC677T基因多态性，携带T等位基因。
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硫化氢在大鼠急性支气管哮喘模型中的变化及意义
目的 观察卵白蛋白(OVA)诱导的大鼠急性支气管哮喘(简称哮喘)模型,内源性硫化氢(H2S)生成的变化以及应用外源性硫氢化钠(NaHS,H2S供体)处理对哮喘大鼠的影响,探讨气体信号分子H2S在哮喘发病中的作用.方法 24只健康SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组和NaHS干预组,每组8只.致敏后28 d测定所有大鼠肺功能并观察大鼠支气管周围炎性细胞浸润程度并进行评分;采用敏感硫电极测定血浆及肺组织H2S的生成量;采用酶促反应法测定大鼠肺组织匀浆中胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性;用Western blot法测定大鼠肺组织中CSE蛋白含量(每组3只).结果 哮喘组大鼠呼气峰流量(PEF)、血浆及肺组织中H2S分别为(2.90±0.70)L/s、(10±3)、(4.9±1.3)μmol/L,对照组分别为(6.50±0.10)L/s、(54±10)、(24.1±8.0)μmol/L,NaHS干预组大鼠分别为(5.70±0.50)L/s、(17±4)、(15.3±4.0)μmol/L,3组间比较差异有统计学意义(F值分别为112.13、110.10、27.34,P均＜0.01);哮喘组大鼠肺组织匀浆每毫克蛋白中CSE活性和肺组织匀浆中CSE蛋白含量[用相对吸光度(A)值表示]分别为(1.00±0.10)nmol·min-1·mg-1、0.20±0.10,正常对照组分别为(1.80±0.10)nmol·min-1·mg-1、0.90±0.30,NaHS干预组大鼠分别为(1.60±0.20)nmol·min-1·mg-1、1.10±0.20,3组间比较差异有统计学意义(F值分别为79.39、12.28,P均＜0.05);光镜下支气管周围炎性细胞浸润程度评分[用中位数(四分位数)]表示,正常对照组为1(0～1)分,哮喘组为3(2～4)分,NaHS干预组为1(1～2)分,3组间比较差异有统计学意义(H=16.93,P＜0.01);哮喘组肺组织H2S含量与PEF呈正相关(r=0.74,P＜0.01);与光镜下支气管周围炎性细胞浸润程度评分呈负相关(r=-0.64,P＜0.01).结论 内源性H2S参与了大鼠急性哮喘发病过程,外源性NaHS可以减轻哮喘气道炎症,对哮喘急性发病起到保护作用.
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内源性硫化氢在慢性阻塞性肺疾病患者中的变化及意义
目的研究内源性硫化氢(H2S)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用.方法 COPD急性加重组(AECOPD组)27例、稳定期COPD组37例和健康对照组13名,在入选时测定血清H2S和一氧化氮(NO)水平、肺功能、诱导痰细胞分类计数,对AECOPD患者行超声心动图和血气分析.结果 (1)血清H2S水平稳定期COPD组[(50.8±2.5)μmol/L]比健康对照组[(39.8±1.6)μmol/L]、AECOPD组[(33.5±2.2)μmol/L]均显著增加(P均＜0.01).(2)AECOPD组吸烟者血清H2S[(28.1±1.3)μmol/L]比非吸烟者[(39.4±3.9)μmol/L,P＜0.05]和健康非吸烟者显著降低[(39.8±1.6)μmol/L,P＜0.01].(3)稳定期COPD组不同程度气流阻塞患者血清H2S水平呈线性下降趋势(P＜0.05),COPD全球创议(GOLD) Ⅲ期[(45.1±4.1)μmol/L]较Ⅰ期患者[(70.2±6.2)μmol/L]血清H2S水平显著下降(P＜0.05).(4)AECOPD组伴有肺动脉高压患者血清H2S水平显著降低[(26.3±2.2)、(36.2±2.5)μmol/L,P＜0.05].(5)血清H2S与NO、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)、诱导痰淋巴细胞计数、诱导痰巨噬细胞计数均呈正相关(r=0.278～0.533,P均＜0.05或0.01),与肺动脉收缩压(PASP)、诱导痰中性粒细胞计数均呈负相关(r=-0.561、-0.422,P=0.011、0.001).结论内源性H2S可能参与COPD气流阻塞的发病,作为一种无创指标监测疾病严重程度和活动度具有一定意义.
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新型内源性气体信号分子硫化氢对低氧性肺血管胶原重塑的影响
目的研究大鼠低氧性肺血管重塑时硫化氢(H2S)对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在肺血管壁异常堆积的调节作用,进一步探讨H2S缓解低氧性肺血管重塑的作用机制.方法 19只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组、低氧+硫氢化钠(NaHS)组.低氧组和低氧+NaHS组大鼠共低氧21 d,低氧+NaHS组大鼠每天低氧前腹腔注射H2S供体NaHS.低氧结束后,测定肺动脉平均压(mPAP),称重右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+SP),计算RV/(LV+SP).亚甲蓝分光光度法测定血浆中H2S含量.免疫组化染色检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,原位杂交检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在肺血管壁表达.结果 (1)与对照组相比,低氧组大鼠mPAP升高46%,RV/(LV+SP)增加41%,血浆H2S含量下降36%(P均＜0.01);与低氧组相比,低氧+NaHS组大鼠的mPAP降低31%,RV/(LV+SP)减少24%,血浆H2S含量升高65%(P均＜0.01).(2)各组大鼠肺小型、中型肌性动脉中Ⅰ型胶原蛋白表达的比较:低氧组较对照组分别增加81%、62%(P＜0.01);低氧+NaHS组较低氧组分别减少了32%、18%(P＜0.01).(3)各组大鼠肺小型、中型肌性动脉中Ⅰ型前胶原mRNA表达的比较:低氧组较对照组分别增加49%、68%(P＜0.01);低氧+NaHS组较低氧组分别减少了31%、33%(P＜0.01).(4)各组大鼠肺小型肌性动脉中Ⅲ型胶原蛋白表达的比较:低氧组较对照组增加84%(P＜0.01);低氧+NaHS组较低氧组减少了37%(P＜0.01).低氧组大鼠的肺中型肌性动脉中Ⅲ型胶原蛋白表达较对照组增加38%(P＜0.01);但是与低氧+NaHS组相比无明显变化(P＞0.05).(5)各组大鼠肺小型、中型肌性动脉中Ⅲ型前胶原mRNA表达的比较:低氧组较对照组分别增加53%、17%(P＜0.01);低氧+NaHS组较低氧组分别减少了45%、33%(P＜0.01).结论在大鼠低氧性肺血管胶原重塑时,H2S能够抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及其mRNA在肺血管壁的表达,此作用可能是其缓解低氧性肺血管重塑的作用机制之一.
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低氧性肺动脉高压形成中气体信号分子硫化氢对一氧化碳/血红素加氧酶途径的影响
目的研究新型气体信号分子硫化氢(H2S)在大鼠低氧性肺动脉高压形成中对一氧化碳(CO)/血红素加氧酶(HO-1)体系的调节作用,以深入探讨H2S在大鼠低氧性肺动脉高压形成中的病理生理意义.方法将27只大鼠随机分为4组:对照组(7只),低氧组(7只),低氧+硫氢化钠(NaHS)组(7只),低氧+炔丙基甘氨酸(PPG)组(6只).低氧21 d后分别测定肺动脉平均压、血浆H2S及CO含量,观察肺动脉平滑肌HO-1蛋白及HO-1 mRNA表达.结果随着低氧性肺动脉高压的形成,血浆H2S的含量显著下降,低氧组[(196±22)μmol/L]与对照组[(294±26)μmol/L]比较差异有显著性(P＜0.05);而CO含量、大、中、小各级肺动脉平滑肌HO-1蛋白表达[对照组、低氧组分别为(0.313±0.020)μmol/L、(0.348±0.021)μmol/L,0.66±0.08、0.79±0.08,0.64±0.05、0.77±0.08,0.54±0.05、0.76±0.09]及其mRNA表达(对照组、低氧组分别为0.573±0.148、0.813±0.052,0.532±0.131、0.831±0.043,0.473±0.102、0.819±0.032)显著升高(P均＜0.05);外源性给予H2S的供体后,低氧+NaHS组血浆H2S含量[(324±33)μmol/L]显著高于低氧组[(196±22)μmol/L,P＜0.05],肺动脉压显著下降(P＜0.05),且血浆CO含量[(0.393±0.032)μmol/L]、大、中、小各级肺动脉平滑肌HO-1蛋白表达(0.88±0.04、0.89±0.05、0.89±0.06)及mRNA表达(0.913±0.022、0.922±0.021、0.933±0.014)亦较低氧组显著升高(P均＜0.05);当给予胱硫醚γ裂解酶(CSE)抑制剂PPG后,血浆H2S的含量[(142±45)μmol/L]显著降低(P＜0.05),肺动脉压亦较低氧组显著升高(P＜0.05),而血浆CO含量[(0.274±0.032)μmol/L]、大、中、小各级肺动脉平滑肌细胞HO-1蛋白表达(0.54±0.06、0.56±0.04、0.39±0.06)及mRNA表达(0.423±0.043、0.418±0.091、0.382±0.051)亦较低氧组显著降低(P均＜0.05).结论 H2S在低氧性肺动脉高压形成中对CO/HO-1体系具有重要的调节作用,H2S可通过CO/HO-1体系参与低氧时肺循环的调节.
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内源性硫化氢在神经系统的生理功能及病理生理意义
一氧化氮(NO)的发现,不仅揭示了内皮依赖舒张因子的化学本质,更重要的是发现了简单的气体分子作为机体内源性信号分子的事实,迄今,将内源性NO和一氧化碳(CO)从传统的神经转导信使和体液转导信使中区别出来,命名为"gasotransmitters,气体信使"[1],已为科学界接受.
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硫化氢对低氧性肺动脉高压大鼠细胞因子的调节作用
目的探讨硫化氢对低氧性肺动脉高压大鼠细胞因子的调节作用.方法将Wistar大鼠22只随机分为3组.对照组(8只),低氧组(7只),低氧+硫氢化钠(NaHS)组(7只),测定3组大鼠肺动脉平均压(mPAP),观测肺血管结构变化,并用免疫组织化学方法研究α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)、弹力蛋白、转化生长因子β(TGF-β)和结缔组织生长因子(CTGF)在肺动脉平滑肌细胞的表达含量.结果低氧组的mPAP明显高于对照组和低氧+NaHS组;低氧组肌型动脉、部分肌型动脉百分比明显高于对照组和低氧+NaHS组,非肌型动脉百分比明显低于对照组和低氧+NaHS组;低氧组肺中、小型肺动脉平滑肌细胞α-SM-actin、弹力蛋白和TGF-β表达含量分别明显高于对照组和低氧+NaHS组;对照组、低氧+NaHS组以及低氧组肺中、小型肺动脉平滑肌细胞CTGF表达含量依次增高,但3组之间无显著差异.结论硫化氢可能通过调节低氧性肺动脉高压大鼠肺小血管肌性动脉TGF-β的表达,进而抑制细胞外基质成分之一的弹力蛋白合成,参与低氧性肺动脉高压的形成.
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硫化氢对大鼠压力负荷性心力衰竭发展过程中氧化应激的影响
目的 腹主动脉缩窄大鼠心力衰竭(心衰)模型通过腹腔给予硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS),观察压力负荷性心衰形成过程中H2S对氧化应激状态的影响.方法 SD大鼠63只,随机分为对照组、心衰组、NaHS组,每组21只.各组均在第4、8、12周时,各取7只大鼠取血及心脏进行检测.结果 心衰组4、8、12周血清H2S含量、心肌H2S合酶活性均较对照组明显降低,NaHS组4、8、12周血清H2S含量较心衰组明显升高,心肌H2S合酶活性较心衰组略有增高,但仍低于对照组.与对照组比较,心衰组4、8、12周血清MDA含量明显升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低;与心衰组比较,NaHS组SOD活性上升,MDA含量下降,其中MDA含量在8、12周时下降明显,但仍明显高于对照组;SOD在12周时明显增高.但仍明显低于对照组.与心衰组比较,NaHS组4、8、12周血清氧化型低密度脂蛋白含量明显降低,但8、12周时仍明显高于对照组.结论 外源性给予H2S供体NaHS能改善压力负荷引起的心衰大鼠体内和心肌内的氧化应激状态,可能是H2S心脏保护作用机制之一.
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气体信号分子硫化氢与阿尔茨海默病的相关性研究进展
随着研究工作的不断深入,20世纪90年代以后,人们发现内源性硫化氢(H2S)广泛存在于哺乳动物的多种组织器官中,并通过多种调节和信号传导形式.在生理、病理过程中发挥着重要的作用.
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内源性硫化氢在心血管系统的生理作用和病理生理意义
一氧化氮(NO)的发现,不仅揭示了内皮依赖舒张因子的化学本质,更重要的是从根本上改变了传统的细胞信号转导学说:第1,发现了非膜受体依赖信号转导机制的存在;第2,发现了小分子气体物质也可以成为细胞信使;第3,发现一向被认为是毒气的物质也有生理功能.随后,类似的毒性气体一氧化碳(CO)和硫化氢(H2S),也被确定为内源性气体信使(Gasotransmitter)[1],NO和CO的生理作用和病理生理意义已经有了较深入的研究,但这个气体信使家族的第3个成员H2S的生物学作用还鲜为人知,已有实验证实H2S在神经系统、消化系统、泌尿系统、心血管系统均有重要生理作用[1].我们就其在心血管系统的生理作用、作用机制及病理生理意义进行综述.
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硫化氢在肠系膜动脉诱导血管舒张的特点
近年发现毒性气体硫化氢(H2S)也像一氧化氮和一氧化碳一样不仅可以在动物和人类体内产生,还具有重要生理作用.但H2S在对系统血压有重要调节作用的阻力动脉-肠系膜动脉(MA)的作用还不清楚.本研究旨在探讨H2S这一新发现的气体信使在大鼠MA是否具有血管舒张作用及其作用特点,以便探讨内源性H2S在系统血压调节中的作用.
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气体信使硫化氢在大鼠肾血管性高血压中的调节作用
目的 探讨硫化氢体系在肾血管性高血压形成及发展中的变化和作用.方法 成年的雄性Wistar大鼠28只,随机分为对照组7只、双肾一夹组(two-kidney,one-clip,2KIC组)7只、2KIC+硫氢化钠(硫氢化钠为外源性硫化氢供者)组8只、假手术组6只,其中2KIC+硫氢化钠组每天腹腔注射硫氢化钠(56 μmol/kg),对照组、2KIC组及假手术组注射相同剂量的生理盐水.相同条件饲养4周,4周后处死,检测血浆硫化氢水平,双肾硫化氢合酶的活性,血管紧张素Ⅱ,左心与全心重量比,光学显微镜下观察肾的显微结构变化.结果 术后4周,2KIC组尾动脉压显著高于假手术组及2KIC+硫氢化钠组;2KIC组的血管紧张素Ⅱ显著高于假手术组和对照组;左心室与全心重量比值2KIC组高于对照组和假手术组;肾内硫化氢合酶的活性及血浆中硫化氢的含量2KIC组显著低于假手术组及对照组,2KIC+硫氢化钠组高于2KIC组.结论 肾血管性高血压大鼠硫化氢体系受到严重抑制,可能是肾性高血压形成的重要因素,外源性的给予硫化氢供者有助于缓解高血压的形成.
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硫化氢对apoE基因敲除小鼠肝脏内质网应激和脂质代谢的调节作用
目的 探讨硫化氢对apoE基因敲除(apoE-/-)小鼠肝脏内质网应激(ERS)和脂质代谢的调节作用. 方法 雄性C57BL/6 J和apoE小鼠随机分为C57BL/6 J对照组、apoE-/-组、apoE-/-+硫氢化钠(NaHS)组和apoE-/-+炔丙基甘氨酸(PPG)组,均给予高脂饮食.对照组和apoE-/-组,每日腹腔注射生理盐水,apoE-/-+NaHS组每日腹腔注射硫化氢供体NaHS,56μmol·kg-1·d-1,apoE-/-十PPG组每日腹腔注射胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂PPG,30 mg· kg-1·d-1,10周后处死小鼠.检测血脂含量,采用油红O染色检测肝脏脂质沉积,蛋白质印迹检测肝脏ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p PERK)、真核翻译起始因子-2α(eIF-2α)和胆固醇代谢相关蛋白胆固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2)、低密度脂蛋白(LDL)受体水平,实时定量PCR检测GRP78、SREBP-2基因的表达. 结果 与对照组比较,apoE-/-小鼠体质量无明显变化,但血浆中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平升高,肝脏脂质沉积增多,肝脏GRP78、p-PERK和eIF-2α蛋白表达显著升高;与apoE-/-小鼠比较,apoE-/-+NaHS组小鼠血浆LDL水平下降,肝脏脂质沉积改善,肝脏GRP78、p-PERK表达增多,p-eIF-2α/ eIF-2α比值增高,但肝脏SREBP 2、LDL受体的表达无明显变化. 结论 硫化氢可降低高脂饲养apoE-/-小鼠血浆LDL水平,改善肝脏脂肪沉积,上调GRP78蛋白及mRNA表达,促进PERK及eIF-2α磷酸化,改善内质网功能,但对肝脏SREBP-2、LDL受体的表达无影响.
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气体信号分子与呼吸系统常见病发生机制的研究进展
自气体信号分子这一概念被提出以来,人们先后通过对NO、CO和H2S进行广泛研究后发现,它们不仅与心血管疾病、脑血管疾病的发生息息相关,还与呼吸系统疾病有着密切的联系.肺脏是气体交换的重要场所,内源性气体参与肺部疾病的发生调节比其他器官更具意义.
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气体信号分子H2S体系同NO、CO体系之间的关系
硫化氢(hydrogen sulphide,H2S)是一种无色、可燃、可溶于水的带有臭鸡蛋气味的气体.在过去的几十年间,H2S一直只被认为是有毒性的气体和对环境有污染的物质.但近年来发现H2S也可由包括人类在内的哺乳类动物产生,并在心血管系统中有调节血管平滑肌张力,抑制血管平滑肌增殖等作用[1-3].H2S是继一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)之后人们认识的第三个内源性气体信使(endothelia gasotransmitter).作为气体信号分子系统的新成员,H2S与NO、CO气体信号分子体系之间存在着相似的性质以及相互作用和相互影响.
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内源性硫化氢和胱硫醚-β-合成酶mRNA在支气管哮喘大鼠中的表达及意义
目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)大鼠胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)mRNA及硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的表达变化,探讨CBS与H2S的相关性.方法 采用哮喘大鼠模型,将30只SD大鼠随机分成哮喘组、对照组、地塞米松组,分光光度法测定血浆H2S含量,RT-PCR 法检测肺组织CBS mRNA的表达水平.结果 血浆中H2S含量哮喘组显著低于对照组,地塞米松组与哮喘组、对照组相比差异无统计学意义.肺组织CBS mRNA的表达水平哮喘组、地塞米松组显著低于对照组,地塞米松组显著高于哮喘组.肺组织CBS mRNA和血浆中H2S的表达水平呈显著正相关.结论 哮喘大鼠血浆中H2S的含量和肺组织CBS mRNA的表达下降,两者呈正相关,提示可能参与了哮喘的炎症过程.地塞米松改善哮喘炎症可能部分通过H2S/CBS 体系而起作用.
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新型气体信号分子硫化氢与同型半胱氨酸在高血压患者中的变化探讨
目的 分析高血压患者在不同血压水平、不同合并症时血浆硫化氢(H2S)与同型半胱氨酸(HCY)的变化特点,探讨其在高血压中的作用.方法 选择2004年门诊确诊的高血压患者165例,男性84例、女性81例,年龄30～75(59.81±10.60)岁.其中初发高血压患者28例,经治高血压患者137例.在经治高血压患者中,血压控制良好者38例、1级高血压者43例、2级以上高血压者56例.高血压合并冠心病者32例,合并脑卒中者42例.同时设立正常对照组32例,男性18例、女性14例.检测全部患者及对照组的血浆H2S与HCY浓度.结果 (1)经治高血压组与正常血压组比较,存在高HCY血症(P＜0.01)及低血浆H2S浓度(P＜0.05).(2)与无冠心病的高血压组比较,合并冠心病的高血压患者中,血浆HCY浓度随着高血压病史的延长明显增高.(3)合并脑卒中的高血压患者的血浆H2S浓度明显低于单纯高血压者(P＜0.01);同时,脑卒中时间越长,患者的血浆HCY浓度越高.(4)在经治高血压患者中,与血压控制良好者比较,血压控制不良即高血压水平＞2级者存在低H2S血浆浓度及高HCY血症(P＜0.05,P＜0.01).结论 高同型半胱氨酸血症作为新的危险因素,与新型气体信号分子H2S共同对高血压的发生、发展起着重要作用.
