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96例非糖尿病性高血压动脉硬化性脑出血患者血糖与预后关系分析
高血压性脑出血是高血压病严重的并发症之一[1],提高其治愈率及减少致残率备受临床医师的关注.高血压性脑出血男性患者发病率高,多见于50～60岁的老年人.高血糖往往加重出血后细胞内酸中毒损伤神经细胞[2],还可以使血管扩张,脑水肿加重,颅内压增高,脑损伤加剧,从而加重脑出血的损伤并影响中枢神经功能的恢复,直接影响预后,增加了患者病死率和残疾率.作者选择我院2008年5月至2010年9月以来明确为非糖尿病性高血压动脉硬化性脑出血的住院患者观察其空腹血糖变化与预后的关系.
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缺氧条件下有机磷毒剂梭曼对大鼠心肌损伤的实验研究
有机磷毒剂--梭曼是难防难治的神经性毒剂之一,其主要中毒机理是对机体乙酰胆碱酯酶(AChE)的抑制,造成胆碱能神经系统功能紊乱,引起中毒症状[1,2].缺氧条件下梭曼中毒是可能发生在高原缺氧地区的一种特殊的化学中毒损伤,是在一种损伤(缺氧或梭曼中毒)的基础上加上另一种致伤效应(梭曼中毒或缺氧),无疑将使这种特殊损伤伤情和致伤机制复杂化,并增加救治难度.
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氮氧化物中毒损伤的临床救治研究与进展
目前国内外对氮氧化物中毒损伤还没有特效解毒剂和救治药物,所以对其毒性及中毒损伤防治研究为当务之急.现结合我们已进行的有关研究和临床救治体会,探讨氮氧化物中毒损伤的特点及其救治进展.
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高氧液对兔光气中毒性肺损伤的治疗作用
光气是一种强氧化性窒息性毒剂,广泛应用于化学工业和化学武器,也作为重要的刺激性军用毒剂应用于战争和恐怖活动.目前,光气中毒损伤的机制及治疗仍在探索中,尚无有效的治疗措施.高氧液通过对基液(平衡液或葡萄糖液)溶氧活化处理,使高氧液含有高浓度溶解氧,具有高氧分压(80～100 kPa),经过紫外线辐射充氧后,其含有一定浓度的活性氧(O3),静脉注射后能增加机体组织氧供,提高氧的利用,改善微循环,纠正缺氧[1].O3还能提高红细胞变形能力,降低血小板凝聚力,增加纤维蛋白溶解度,有利于改善血液流变学指标,而且能调节细胞钙离子浓度,对器官缺血损伤有一定防治作用[2],细胞外给予O3可提高细胞的抗氧化能力,减弱氧自由基对肺的损伤[3].本研究拟观察静脉输注不同剂量高氧液对兔光气中毒性肺损伤的治疗作用及其机理,为光气中毒治疗的给氧途径提供参考.
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硫化氢中毒损伤的特点、临床表现和紧急救治原则
目的研究硫化氢(H2S)吸入中毒损伤的特点、临床表现和紧急救治原则.方法参考硫化氢中毒的基础研究及救治文献,结合多年的化学毒物基础研究和临床急救经验,总结硫化氢吸入中毒损伤的特点和救治措施.结果硫化氢急性中毒的临床表现决定于吸入硫化氢的浓度和时间,靶器官是神经系统和呼吸系统,现场措施对硫化氢中毒的恢复为重要,应尽快应用H2S解毒剂,维持呼吸系统功能.结论必须了解硫化氢吸入中毒损伤的特点,建立周密有效的抢救计划和措施,才能取得良好的抢救效果.
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纳洛酮联用盐酸异丙嗪对偏二甲基肼中毒鼠存活率影响的研究[ JP〗
目的本文探讨纳洛酮联用盐酸异丙嗪对火箭推进剂偏二甲基肼( UDMH)中毒鼠的救治效果,以探讨简便易行的对UDMH中毒防治的新途径.方法 LACA雄性小鼠,18～22 g,共45只.按体重随机分成5组:对照组、盐酸异丙嗪组、纳洛酮组、纳洛酮+盐酸异丙嗪联合用药组、维生素B6组.模型制作:取0.25 LD 50 UDMH剂量给各组小鼠腹腔注射.治疗方法:对照组给予小鼠腹腔注射生理盐水0.2 mL/只;纳洛酮组给予小鼠腹腔注射纳洛酮(0.12 mg/kg)0.2 mL/只;盐酸异丙嗪组给予小鼠腹腔注射盐酸异丙嗪(7.5 mg/kg)0.2 mL/只;联合用药组给予小鼠腹腔注射纳洛酮及盐酸异丙嗪各0.1 mL/只;维生素B6组给予小鼠腹腔注射维生素B6(9.01 mg/kg)0.2 mL/只,中毒后15 min、1 h分别腹腔内注射上述药物共2次.注射完毕后观察小鼠的表现和存活情况.结果 5组实验动物中,纳洛酮、盐酸异丙嗪组的存活率分别为33%和44%,高于对照组(11%);以纳洛酮+盐酸异丙嗪联合用药组的存活率为高(56%);但都低于维生素B6组的存活率(78%).结论纳洛酮联用盐酸异丙嗪可明显推迟UDMH中毒小鼠痉挛的发生,提高小鼠的存活率.
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精氨酸对四氧化二氮染毒鼠脏器功能的保护作用
目的探讨精氨酸对液体火箭推进剂四氧化二氮(N2O4)中毒鼠肝、肾、心等脏器功能的保护作用, 以寻找可以救治四氧化二氮中毒致伤的药物.方法 LACA雄性小鼠,18～22 g,共30只.按体重随机分成3组:对照组、中毒未治组、精氨酸治疗组.模型制作:经过预实验后,将小鼠放置在染毒柜中,使用微量注射器定量抽取液态N2O4,注入120 L染毒柜中,维持染毒柜内[N2O4]=30×10-6g/m3,染毒时间15 min,制备小鼠的吸入性中毒损伤模型.分组:对照组不予处理;模型组同法给予腹腔注射生理盐水0.1 mL/只,3次/d,共3 d;治疗组于染毒后给予腹腔注射精氨酸注射液0.1 mL/只,3次/d,共3 d.结果染毒模型组小鼠的各项生化指标检测结果较对照组明显变化,治疗组小鼠的各项生化指标检测结果有较大程度的改善.结论精氨酸可以保护N2O4中毒致伤小鼠的脏器功能,对于救治N2O4中毒损伤具有一定效果.
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现代休克与微循环及血液流变学--以感染性休克为重点(连载)
7 DIC形成的理论基础[26、27]当我们以中毒型痢疾为代表讨论休克这一复杂过程时,已经认识到微循环异常、血液灌注减少,血流中的血浆(含白蛋白、球蛋白、血糖、血脂、纤维蛋白原等)和颗粒物质(红细胞、白细胞、血小板)发生流变学异常.正常状态将血管横断,血流在管道内向前流动,血管中心部称为轴流,靠血管壁称为边流,轴流快、边流慢,正常状态下,血液中三种细胞围绕轴心流动,尤其是红细胞,当休克发生后现出了下列变化:休克发展中血流减慢加上内毒素等物质对血管内皮细胞的损伤,血浆外渗,血液粘稠,血细胞聚集;血流减慢时血液中颗粒物质重新分布,血小板向管壁移动时破裂释放ADP、PF4、TXA2、PGH2、PAF等形成血栓;红细胞由轴心向周边移动,经过高切速区时,相互挤压,碰撞,有的裂解成芒刺状细胞,破裂细胞内正电荷释放细胞表面负电荷减少,正负电荷相互吸引形成血栓;内毒素、缺血、缺氧酸中毒损伤了内皮细胞,启动了内凝系统因子Ⅻa被激活,凝血酶原-凝血酶-纤维蛋原-纤维蛋白-血栓形成;组织因子(Tissue Factor TF),当内皮损伤时被激活即FⅦ(a)--FⅦa+Ca2+、PL(磷脂)--凝血酶原--凝血酶--纤维蛋白原--纤维蛋白--血栓形成;FⅦa(凝血第7因子)还能直接启动FⅪ(a)因子,使凝血的瀑布现象发生.上述5个途径形成了血栓,这是DIC发生的过程,当血栓形成时即开始激活纤溶系统,从而发生了出血倾向.
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《狭窄空间事故中毒损伤的基础研究及临床救治》获得2014年度常州市科学技术奖二等奖成果简介
本项目属于灾害急诊医学领域。狭窄空间（Confined Space）事故意外造成非常惨痛的人员伤亡，其根本原因就在于相关人员未能清楚认识到狭窄空间内部或邻近区域存在的危险或潜伏危险，使得狭窄空间成为一个又一个“安静的杀手”。所以掌握狭窄空间事故类型与特点及临床救治非常重要，本项目通过动物实验及临床研究取得了以下成果。
