首页 > 文献资料
-
窄谱UVB联合复方甘草酸苷治疗慢性湿疹的临床观察
目的:观察窄谱UVB联合复方甘草酸苷治疗慢性湿疹的疗效.方法:144例慢性湿随机分为治疗组和对照组各72例,对照组给予复方甘草酸苷胶囊150mg,口服,3次/d.治疗组在对照组基础上给予窄谱UVB照射,4周一疗程.比较两组的疗效.结果:比较两组治疗4周后的疗效显示:治疗组的总有效率(94.4％)明显高于对照组(79.2％),P＜0.05,统计学有显著性差异.结论:窄谱UVB联合复方甘草酸苷治疗慢性湿疹疗效确切,且有良好的安全性,有利于临床推广.
-
中波紫外线治疗色素减退性皮肤病
目的:探讨在黄种人中应用中波紫外线(UVB)治疗色素减退性皮肤病的方法、效果及影响因素.方法:应用中波紫外线治疗白癜风、妊娠纹、色素减退性瘢痕等色素减退性皮肤病共40例.结果:中波紫外线治疗色素减退性皮肤病的有效率分别为:白癜风60%;妊娠纹80%;色素减退性瘢痕60%;三种疾病的治疗效果无统计学差异.治疗效果与皮损面积有关,面积较小者治疗效果较好,不良反应较轻.结论:中波紫外线是一种安全有效的治疗常见色素减退性皮肤病的方法.
-
绿茶多酚对表皮HaCaT细胞光损伤的干预作用研究
目的:本文旨在观察没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对中波紫外线(UVB)引起的表皮HaCaT细胞损伤,以及对细胞着色性干皮病蛋白A (XPA)和切除修复互补交叉蛋白1(ERCC1)蛋白表达的影响.方法:以30mJ/cm2 UVB照射HaCaT细胞,照光前后加入50g/mL EGCG进行干预,Western blot法检测细胞XPA和ERCC1蛋白的表达水平.结果:UVB照射后细胞内XPA和ERCC1蛋白表达水平逐渐增高,在照光后4h达到峰值,后逐渐恢复至接近正常值;加入EGCG干预可明显降低XPA和ERCC1蛋白的表达水平.结论:EGCG对紫外线光损伤的干预作用可能与调控细胞内XPA和ERCC1蛋白的表达有关.
-
得宝松局封联合UVB治疗带状疱疹后遗神经痛249例
目的探讨得宝松局封联合中波紫外线UVB治疗带状疱疹后遗神经痛(PHN)的疗效.方法 438例PHN患者随机分为治疗组(249例,得宝松局封联合UVB照射治疗)和对照组(189例,采用单纯药物治疗).结果治疗组临床有效率高于对照组(P<0.01),平均起效时间短于对照组(P<0.05),无严重不良反应发生.结论本疗法疗效高、起效快、安全性好.
-
外用0.05%他扎罗汀凝胶配合UVB照射治疗28例寻常性斑块型银屑病的疗效观察
目的观察他扎罗汀凝胶配合中波紫外线(UVB)照射治疗寻常性斑块型银屑病的疗效及安全性.方法对28例轻、中度患者采用外涂0.05%他扎罗汀凝胶配合UVB照射治疗.结果 2疗程(8周)治疗后,治愈15例(53.57%),显效8例(28.57%),进步4例(14.29%),无效1例(3.57%),总有效率82.14%.4例发生皮肤刺激反应,占14.29%,无1例光毒反应.结论本疗法具有起效快、疗效高、安全性好的特点,可供临床应用.
-
白藜芦醇对UVB照射的人皮肤成纤维细胞MMP-1水平及细胞凋亡的影响
目的 初步探寻红葡萄酒中主要活性成分白藜芦醇对紫外线照射皮肤保护作用的可能机制.方法 白藜芦醇对UVB照射的人皮肤成纤维细胞基质金属蛋白酶(MMP)-1水平及细胞凋亡的影响.将培养的人皮肤成纤维细胞分为5组,A组:无UVB照射无干预组,B组:UVB照射无干预组,C组:UVB照射1μmol/L白藜芦醇干预组,D组:UVB照射10 μmol/L白藜芦醇干预组,E组:UVB照射100 μmol/L白藜芦醇干预组.UVB照射剂量均为30 mJ/cm2.用免疫组织化学方法分别检测5组细胞中MMP-1水平,用磷脂酰丝氨酸外翻分析(Annexin V法)检测细胞凋亡率.结果 A～E组5组细胞MMP-1阳性细胞评分及凋亡率差异均有统计学意义(P均＜0.05).A组评分及凋亡率均明显低于B组,两组比较差异有统计学意义(P均＜ 0.05),B组与C,D,E组评分及凋亡率比较差异均有统计学意义(P均＜0.05),C～E组3组评分及凋亡率比较差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 白藜芦醇可以抑制UVB照射诱导的人皮肤成纤维细胞MMP-1水平的升高,并可减少细胞因UVB照射引起的凋亡,白藜芦醇可能通过此机制对紫外线照射皮肤起到保护作用.
-
一氧化氮对正常及紫外线照射后人表皮细胞凋亡的影响
目的 探讨一氧化氮(NO)对正常及紫外线照射后人表皮细胞凋亡的影响.方法 于健康人皮肤外用两种NO供体,通过真皮血流变化曲线确定与5%亚硝酸盐产生相近NO生理效应的沸石一氧化氮霜的浓度,并通过化学发光法比较二者真皮浅层NO含量.测定各志愿者311nm UVB照射后小红斑量(MED),以2倍MED的UVB照射皮肤,于照射及非照射部位外用沸石一氧化氮霜及空白对照剂,应用组织切片HE染色和Caspase3,p53免疫组化染色检测表皮细胞凋亡,比较各组凋亡细胞数.结果 ①33%沸石一氧化氮霜与5%亚硝酸盐霜外用于皮肤后,二者血流曲线相近,真皮浅层NO水平二者比较差异无统计学意义(P>0.05);②2倍MED紫外线照射后表皮细胞凋亡明显增加(P<0.01),外用NO供体诱导表皮细胞凋亡不明显(P>0.05);③紫外线照射后24h,外用NO供体处凋亡的表皮细胞较外用对照剂处明显减少(P<0.05).结论 NO对正常人表皮细胞无明显致凋亡作用,对UVB照射诱发的表皮细胞凋亡有明显抑制作用.
-
UVB致小鼠皮肤癌变中Fas/FasL,CD4及CD8的表达
目的 通过窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射诱发小鼠皮肤肿瘤,探讨Fas/FasL,CD4及CD8在Bowen病(BD)、光老化皮肤及正常小鼠皮肤中的表达情况,加深对皮肤肿瘤Fas/FasL凋亡途径和免疫逃逸机制及周围浸润淋巴细胞类型的认识.方法 将42只健康的昆明种小鼠分为两组,慢性照光组(UVB)32只,正常组10只.应用免疫组化法检测其Fas/FasL,CD4及CD8的表达情况,结果 成功制作了NB-UVB致小鼠皮肤癌模型.Fas表达光老化皮肤组高于正常鼠皮肤,BD组低于光老化组,FasL表达BD组和光老化组均高于正常鼠皮肤,BD组较光老化组增高,CD4在BD组较正常鼠皮肤及光老化皮肤组均降低,光老化组较正常鼠增高.CD8在BD组、光老化组较正常鼠增高,差异均有统计学意义(P均<0.05),而BD组和光老化组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 FasL在光老化皮肤中表达增高,在BD中进一步增高,支持了Fas/FasL系统启动细胞凋亡过程和肿瘤细胞通过表达FasL来逃避机体免疫监视的学说.BD组与正常皮肤组相比,CD4表达降低,CD8表达增高,这可能与BD是表皮内鳞状细胞癌且存在向侵袭性癌转变的倾向有关.
-
自噬在富氢液减轻UVB致皮肤成纤维细胞损伤中的作用
目的 探讨自噬对富氢液减轻UVB照射导致的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的调控作用.方法 取健康男童包皮环切术后包皮,进行人真皮成纤维细胞的原代培养,将细胞分组:正常对照组(Con组);氢气对照组(Con+H2); UVB照射组(UV组); UVB照射+富氢培养液组(UV+ H2组); UVB照射+富氢培养液+自噬抑制剂3-MA组(UV+ H2+3-MA组),各组培养6h、12h和24h,电镜观察自噬体和LC3的表达变化,根据上述结果,各组在UVB照射后培养6h后,进行相MTT、LDH、ROS、MDA和自噬蛋白Beclin-1、ATG5和P62的检测.结果 与Con组和Con+H2组比较,UV组MTT值和P62表达减少(P<0. 05),自噬体、LDH、ROS、MDA、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和ATG5表达增加(P<0. 05);与UV组比较,UV+H2组自噬体、MTT、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和ATG5表达增加(P<0. 05),LDH、ROS、MDA和P62表达减少(P<0. 05);与UV+H2组比较,UV+H2+3-MA组自噬体、MTT、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和ATG5表达减少(P<0. 05),LDH、ROS、MDA和P62表达增加(P<0. 05) .结论 富氢液通过激活自噬途径减轻UVB照射导致的人皮肤成纤维细胞损伤.
-
柴达木枸杞多糖对UVB诱导人HaCaT细胞氧化损伤及凋亡相关蛋白的影响
目的 观察枸杞多糖对中波紫外线(UVB)辐射后人角质形成(HaCaT)细胞的氧化损伤及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、半胱氨酸蛋白酶-8(caspase-8)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)表达的影响.方法 超声辅助水提法制备枸杞多糖(LBP)粉末,体外培养HaCaT细胞,随机分为空白对照组、UVB照射组(UVB 30mJ/cm2辐射40min)、UVB+ LBP组(UVB 30mJ/cm2辐射40min+LBP 1mg/mL),照射前12h加入LBP,照射结束后继续培养20h,倒置显微镜观察细胞形态;MTS法检测各组细胞吸光度值(A值);酶生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量和丙二醛(MDA)含量;Western blot法测定各组细胞p38MAPK,caspase-8,caspase-3和Bcl-2的表达水平.结果 与对照组相比,UVB照射组细胞形态明显异常,漂浮的死细胞明显增多;与UVB照射组相比,UVB+ LBP组细胞的形态趋于正常,漂浮的死细胞明显减少.UVB照射组较对照组细胞吸光度(A值)明显降低(P＜0.05);UVB+ LBP组细胞吸光度较UVB照射组明显升高(P＜0.05).UVB照射组SOD活力、CAT活力、GSH-Px含量较对照组降低,MDA含量较对照组升高(P＜0.05);UVB+ LBP组细胞SOD活力、CAT活力、GSH-Px含量较UVB照射组升高,MDA含量较UVB照射组降低(P＜0.05).UVB照射组p38 MAPK,caspase-8,caspase-3蛋白表达量明显高于对照组,Bcl-2表达量明显低于对照组(P＜0.05);与UVB照射组相比,UVB+ LBP组HaCaT细胞p38MAPK,caspase-8,caspase-3表达水平降低,Bcl-2表达水平升高(P＜0.05).结论 枸杞多糖可抑制UVB辐射后HaCaT细胞的氧化损伤,并下调p38MAPK,caspase-8,caspase-3及上调Bcl-2的表达水平.
-
黑枸杞水提物对中波紫外线辐射人永生化角质形成细胞抗氧化的作用
目的 探讨黑枸杞水提物是否对中波紫外线(UVB)辐射后人永生化角质形成细胞(HaCaT)的氧化损伤具有保护作用.方法 以HaCaT细胞为研究对象,设置空白对照组、UVB照射组、UVB+低剂量水提物组、UVB+中剂量水提物组、UVB+高剂量水提物组.黑枸杞水提物提前12h加入培养基中,辐照后20h收集细胞.倒置显微镜观察细胞形态,MTS检测细胞增殖活力(A值),酶生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量和丙二醛(MDA)含量.结果 UVB照射后HaCaT细胞形态明显改变,A值、SOD活力、CAT活力、GSH-Px含量降低,MDA含量升高(P＜0.05);低剂量水提物干预后差异无统计学意义(P＞0.05),中剂量和高剂量水提物干预后A值(吸光度)、SOD活力、CAT活力、GSH-Px含量升高,MDA含量降低(P＜0.05),且中剂量组和高剂量水提物组组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 低剂量黑枸杞水提物不能抑制UVB对HaCaT细胞的氧化损伤,中剂量、高剂量可减轻UVB对HaCaT细胞的氧化损伤,且在一定的浓度范围内呈剂量依赖性.
-
南五味子提取物对UVB辐射的防护作用观察
目的 观察南五味子提取物(schisandra extract)对中波紫外线(ultraviolet radiation b,UVB)辐射造成的人永生化角质细胞(HaCaT细胞)、人真皮成纤维细胞(Fb细胞)损伤的保护作用并探讨其机制.方法 MTT检测各组细胞存活率;Hoechst 33342染色观察HaCaT细胞形态学凋亡;流式细胞仪测定南五味子提取物对UVB辐射后Fb细胞凋亡率的影响;激光共聚焦观察各组细胞产生的活性氧簇(ROS)及检测其荧光强度;试剂盒测定HaCaT细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和Fb细胞内外羟脯氨酸(HYP)含量.结果 南五味子提取物对HaCaT,Fb细胞生长未显示出抑制作用,但可以抑制UVB辐射引起的细胞凋亡;南五味子提取物显著降低了由UVB辐射产生的ROS的量,升高细胞外GSH-PX,SOD水平并降低细胞内HYP水平.结论 南五味子提取物可能通过其抗氧化活性抑制UVB辐射引起的氧化应激、细胞凋亡和细胞内胶原降低,减轻UVB辐射造成的皮肤损伤及光老化.
-
UVB照射对系统性红斑狼疮自噬相关基因及蛋白表达水平的影响
目的 观察UVB照射对SLE患者的外周血单个核细胞(PBMC)的自噬现象,探讨UVB、自噬对SLE产生的影响.方法 应用RT-qPCR,Western blotting技术在基因和蛋白水平测定活动性SLE患者外周血淋巴细胞自噬标志物Uvrag,Beclin1和LC3Ⅱ的表达水平,并通过统计学分析其内在联系,探讨自噬在SLE发病中的作用机制.结果 RT-qPCR显示:SLE患者外周血单个核细胞接受UVB照射后Uvrag,Beclin1和LC3ⅡmRNA的表达水平较照射前明显升高(P＜0.05);SLE患者外周血单个核细胞接受UVB照射后LC3ⅡmRNA的表达水平明显高于正常对照组接受UVB照射的水平(P＜0.01).Westernblotting显示:SLE患者的外周血单个核细胞接受UVB照射组较SLE患者组的外周血单个核细胞中的Uvrag,Beclin1和LC3Ⅱ的蛋白水平升高,Uvrag,Beclin1差异有统计学意义(P＜0.05);SLE患者的外周血单个核细胞接受UVB照射组较正常人的外周血单个核细胞接受UVB照射组的Uvrag,Beclin1和LC3Ⅱ的蛋白水平轻度升高,LC3Ⅱ差异有统计学意义(P＜0.05);SLE患者的外周血单个核细胞在接受UVB照射组较正常未照射UVB组的外周血单个核细胞中的Uvrag,Beclin1和LC3Ⅱ蛋白水平升高(P＜0.05).结论 活动性SLE患者外周血单个核细胞中存在自噬现象,UVB能够引发SLE患者发生异常自噬,自噬相关基因/蛋白参与了SLE外周血单个核细胞异常自噬的发生.
-
金雀异黄素对UVB氧化损伤HaCaT细胞的保护作用
目的 研究金雀异黄素(genistein,Gen)对中波紫外线(UVB)照射人角质形成细胞系HaCaT细胞所致氧化损伤的保护作用.方法 体外培养HaCaT细胞,分成空白对照组(A组),25μmol/L金雀异黄素处理组(B组),UVB(30mJ/cm2)辐射组(C组),UVB辐射(30mJ/cm2)+ 25 μmol/L金雀异黄素处理组(D组),MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测活性氧(ROS)水平,生物化学法测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 D组与C组相比,细胞存活率明显增加(C组62％,D组85％),细胞内ROS水平明显降低(C组237.21,D组120.57,抑制率为49％),细胞内SOD和GSH-Px水平明显升高[SOD:C组(180.55±8.34)n U/mL,D组(233.42±6.52) nU/mL; GSH-Px:C组(310.72±22.52)U,D组(380.98±29.50)U],两组之间的差别均有显著的统计学意义.结论 Gen能增加细胞在UVB照射后的存活率,增加细胞内的抗氧化酶活性,降低细胞内ROS水平,对UVB照射所致人角质形成细胞氧化损伤具有保护作用.
-
复方甘草酸苷联合NB-UVB治疗带状疱疹疗效观察
目的 探讨复方甘草酸苷联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗带状疱疹的临床疗效.方法 将入选的120例患者随机分为两组,治疗组予复方甘草酸苷、NB-UVB及阿昔洛韦联合治疗,对照组仅予阿昔洛韦治疗,两组均在治疗第10天时观察症状及体征的变化.结果 治疗组的止疱时间(1.2±1.1天)、结痂时间(5.2±1.3天)和止痛时间(2.8±1.5天)明显短于对照组(2.5±1.6天)(7.8±1.5天)和(5.6±3.2天),差异均有统计学意义(P均<0.01),治疗组与对照组有效率分别为91.80%和61.02%,两组有效率比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 复方甘草酸苷联合NB-UVB治疗带状疱疹起效快、疗效高、安全性好.
-
UVB对细胞自噬的影响
自噬是细胞内普遍存在的生理活动,并已经成为继凋亡后新的研究热点.越来越多的研究证实UVB照射能够引起细胞自噬并引发一系列的病理生理反应,本文就UVB影响细胞自噬的机制、UVB影响细胞自噬的调控、自噬对UVB照射后细胞的生理作用、自噬异常导致UVB照射后细胞的病理改变等研究结果进行归纳总结,以期为感兴趣的学者提供新的研究方向和思路.
-
银屑病的光学及光化学疗法研究进展
近年来,皮肤病的光学及光化学治疗技术发展迅速,在银屑病治疗中的应用亦日趋完善,本文综述了几年来光学及光化学治疗技术在银屑病治疗过程中的新技术成就,介绍了新的正在研究中的光学治疗技术,并对光学及光化学治疗技术的使用细节进行了介绍.
-
UVB照射联合羰基四氢噻唑治疗中老年带状疱疹后遗神经痛疗效观察
目的 探讨UvB照射联合羰基四氢噻唑治疗中老年带状疱疹后遗神经痛的疗效.方法 将71例患者随机分为治疗组36例和对照组35例.治疗组采用UVB照射联合羰基四氢噻唑治疗,同时肌注维生素B12;对照组仅肌注维生素B12.结果 治疗组有效率为83.33%,对照组为54.29%,两组有效率比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 .UVB照射联合羰基四氢噻唑治疗中老年带状疱疹后遗神经痛疗效显著,是较好的治疗手段之一.
-
老年性皮肤病
20120344窄谱UVB联合更昔洛韦治疗老年带状疱疹疗效观察/张秀春(青海红十字医院皮肤科),傅强,李玉湘…//中国麻风皮肤病杂志.-2011,27(7).-514～515患者随机分为治疗组74例和对照组72例.治疗组采用NB-UVB-03紫外线光疗仪照射,隔日1次,初始剂量0.55J/cm2,3次为1疗程,同时静滴更昔洛韦250mg,1次/d;对照组同样方法单用更昔洛韦,共治疗2周.结果:治疗1周后两组的有效率分别为75.67％和54.16％,治疗2周后分别为89.16％和61.11％,差异均有统计学意义.认为窄谱UVB联合更昔洛韦治疗带状疱疹安全有效.
-
参芩抗辐射凝胶抗UVB辐射作用研究
目的 研究参芩抗辐射凝胶(SQ)对UVB照射所致小鼠皮肤及免疫系统损伤的保护作用.方法 采用SQ处置、UVB照射小鼠后,观察其对小鼠脏器指数,皮肤组织形态学,血液中白细胞、血小板等改变;应用MTT法检测脾淋巴细胞转化率,酶生化法检测皮肤匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 SQ能够增加小鼠胸腺指数及白细胞计数,提高小鼠淋巴细胞转化率及小鼠皮肤组织中SOD活性.结论 SQ能够抵御UVB照射及对小鼠免疫系统、皮肤组织有明显的保护作用.
