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急性心肌梗死60例住院期间全程康复指导
近年来,急性心肌梗死(AMI)发病率逐年增高随着治疗水平的提高,病死率明显下降,救治成功率明显提高. AMI患者的康复指导对其救治效果及出院康复起着非常关键的作用.笔者对2006/2007年收治的60例心肌梗死给予康复,介绍如下.
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经皮冠状动脉内介入治疗急性心肌梗死的整体护理
对经皮冠状动脉内介入治疗(PCI)急性心肌梗死的整体护理总结如下.1 临床资料1.1 一般资料 2002-07/2006-12我科对19例符合AMI诊断标准[1]的患者施行直接PCI术,男11例,女8例;年龄42～84岁.
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青年人急性心肌梗死30例分析
随着我国经济的快速发展和人民生活水平的提高,工作生活节奏加快、心理压力增加以及不良嗜好影响,近年来青年人急性心肌梗死(AMI)发病率逐渐增加.为探讨青年人AMI发病的规律,笔者总结30例青年人AMI临床表现,分析如下.
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急性心肌梗死溶栓治疗的护理体会
急性心肌梗死是因持续而严重的心肌缺血导致的部分心肌坏死,急性心肌梗死患者的抢救治疗及护理应该是争分夺秒,时间就是生命,在没有介入治疗条件的基层医院,惟一能尽早实现血管再通使冠脉血流重新灌注的方法是静脉溶栓治疗.本文总结了2004年以来我科急性心肌梗死溶栓治疗成功的资料60例,旨在总结护理经验与体会,供同道参考.
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快速静脉溶栓治疗急性心肌梗塞36例体会
1997年1月～2000年12月间,我科采用广东天普生物化学制药有限公司生产的天普洛欣尿激酶,快速静脉溶栓治疗急性心肌梗塞36例,再通30例,再通率83.3%,并且副作用少,效果好,现报告如下.1临床资料1.1病例选择1.1.1人选标准1.1.1对象:36例均为住院患者,年龄33～76岁,男性22例,女性14例.1.1.1.2具备下列情况:①持续胸痛≥30 min,用硝酸甘油不能缓解.②相邻两个或更多导联ST段抬高,肢体导联＞0.1 mv,胸部导联＞0.2 mv.③发病＜6 h.本文中有6例仅在心电图检查为超急性期,肌钙蛋白T或I阳性,心肌酶无改变时进行溶栓治疗.
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自体骨髓间质干细胞移植对梗死心肌的修复作用
目的:研究急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者自体骨髓间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)冠状动脉内注射治疗的安全性以及对心功能的改善作用,并探讨可能机制.方法:10例急性心肌梗死患者(干预组)经皮冠状动脉介入(PCI)术后抽取骨髓分离、培养、扩增后12～14 d行冠状动脉内注射,选取10例PCI术后拒绝行细胞治疗的AMI患者作为对照组,PCI术后1周及3个月进行临床随访、超声心动图及18氟-脱氧葡萄糖单光子心肌断层显像.结果:治疗组未见与移植有关的体温升高及恶性心律失常发生,3个月后治疗组左室舒张末期容积、左室收缩末期容积和代谢缺损[(132.8±23.1)mL,(65.2±19.7)mL,(120.3±58.7)cm2]明显高于或低于对照组[(145.4±27.8)mL,(75.1±25.3)mL,(158.6±78.6)cm2](P<0.05).两组患者射血分数值比较,差异无显著性意义(P>0.05).结论:AMI患者自体MSCs冠状动脉内注射安全有效,可以改善患者心功能及预后,骨髓来源的心肌细胞生成及血管新生可能为其机制.
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骨髓干细胞动员与缺血心肌血管再生
目的:探讨动员急性心肌梗死大鼠骨髓干细胞归巢于梗死心肌后实现血管再生的能力.方法:实验选用10～12周龄的雄性Wistar(清洁级)大鼠60只,随机分为3组:急性心肌梗死+动员组、急性心肌梗死组及对照组,每组20只.结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作心肌梗死模型,用骨髓干细胞动员剂粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞释放并归巢于心肌梗死灶,于造模后24,48h和4周杀死大鼠,取出心脏,通过免疫组化方法观察心肌梗死灶、边缘区和正常心肌组织CD34阳性细胞、血管内皮生长因子及其受体的表达,以及Ⅷ因子表达,并应用流式细胞术比较动员前后外周血中CD34阳性细胞数量的变化.结果:急性心肌梗死+动员组大鼠造模24 h,4周后外周血CD34细胞数量分别为(0.919±0.187)%,(0.834±0.110)%,明显高于造模前[(0.043±0.023)%]及心肌梗死组大鼠造模24 h,4周后[(0.071±0.104)%,(0.062±0.296)%](t=2.697,2.354,2.492,2 195,P＜0.05).急性心肌梗死+动员组大鼠心肌梗死区可见CD34阳性细胞浸润;制模后4周,急性心肌梗死+动员组微血管新生数明显多于急性心肌梗死组和对照组(t=3.125,3.308,P＜0.01).急性心肌梗死+动员组大鼠梗死灶及周围组织中血管内皮生长因子及其受体的表达量均明显高于急性心肌梗死组及假手术组(t=2.099～3.398,P＜0.05).结论:骨髓干细胞动员的方法在大鼠急性心肌梗死模型中,能通过动员内皮干细胞归巢于梗死灶内,有效促进微血管形成;还通过上调血管内皮生长因子及其受体的表达,促进血管再生,促进缺血心脏功能恢复.
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转染抗凋亡bcl-xL基因抗大鼠急性缺血心肌细胞凋亡
目的:探讨抗凋亡基因bcl-xL治疗大鼠急性心肌梗死的可行性.方法:实验于2004-02/2005-02在中山大学第二附属医院医学实验中心完成.建立大鼠急性心肌梗死模型,大鼠随机分为实验组和对照组各10只,实验组用腺病毒介导的方法将bcl-xL基因导入急性缺血大鼠的心肌,对照组仅用生理盐水代替;用免疫组化法半定量分析显示大鼠心肌抗凋亡基因bcl-xL蛋白表达水平,采用缺口末端标记技术和流式细胞仪评估大鼠心肌细胞是否发生凋亡及凋亡的程度.结果:16只大鼠进入结果分析.①4周后取心脏梗死区标本免疫组化检测bcl-xL蛋白表达,发现对照组心肌只有少数着色,而实验组的心肌组织大多数呈深棕色.半定量分析显示,实验组的心肌组织内bcl-xL蛋白表达阳性单位值明显高于对照组(19.66±4.62,8.89±2.16,t=-5.98,P＜0.01).②两组心肌组织中均检测到缺口末端标记技术阳性染色的凋亡细胞.③显微镜下计数,对照组心肌细胞凋亡指数明显高于实验组[(18.19±4.15)%,(7.25±2.09)%,t=6.65,P＜0.01].④流式细胞仪检测结果为实验组心肌缺血后转染bcl-xL基因细胞凋亡率为(6.79±1.98)%,面对照组的细胞凋亡率为(20.15±6.04)%,实验组出现明显低于对照组的凋亡峰.结论:转染bcl-xL基因后在心肌组织内有高效的bcl-xL蛋白表达,心肌细胞凋亡指数明显减少,流式细胞仪检测到的细胞凋亡峰明显降低,而未转染bcl-xL基因的心肌细胞因缺血缺氧出现大量的凋亡细胞,细胞凋亡峰显著增高,表明心肌细胞通过转染bcl-xL基因,虽然没有完全阻断细胞凋亡,但大大提高了抗凋亡能力.同时心肌细胞的抗缺血、缺氧和抗损伤能力明显增强,提示转染bcl-xL基因通过其抗凋亡作用能明显提高心肌细胞在缺氧条件下的生存能力.
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自体骨髓单个核细胞经冠状动脉移植对心肌梗死患者心脏整体功能及局部心肌运动的影响
目的:采用经冠状动脉途径进行自体骨髓单个核细胞移植治疗心肌梗死,通过组织多普勒多巴酚丁胺负荷超声心动图检查,观察移植前后患者整体及坏死局部心脏功能变化,以了解自体骨髓单个核细胞介入移植治疗心肌梗死的可行性及有效性.方法:①选择2003-09/2004-03在哈尔滨医科大学附属第二医院心内科住院的急性透壁性心肌梗死患者68例,随机选择其中10例进行自体骨髓单个核细胞经冠状动脉移植.均为男性,平均年龄(52±10)岁.术前签署知情同意书并同意术后随访.②骨髓单个核细胞的获取:介入手术当天,约于细胞注射前3 h进行.选择髂后上棘行骨髓穿刺术,抽取骨髓60～80 mL,离心后,取单个核细胞层配成骨髓单个核细胞悬液.所获取的骨髓单个核细胞平均为(7.67±1.34)×109L-1,细菌和真菌培养均为阴性结果.③骨髓单个核细胞经冠状动脉移植:细胞移植于急性心肌梗死后后第7～14天进行.将直径2.5 mm的OTW球囊置于心肌梗死边界区(血管堵塞部位),10 min内缓慢注入骨髓单个核细胞悬液10 mL.④移植后心脏整体功能和局部功能评估;组织多普勒超声心动图检查:分别于单个核细胞移植术前及术后7,30,90及180 d行组织多普勒多巴酚丁胺负荷超声心动图检查.整体心功能测定:左室长轴取二尖瓣水平M型,分别测左室舒张末期内径,左室收缩末期内径、二尖瓣侧环心肌舒张早期峰值运动速度与舒张晚期峰值运动速度比值;并计算出每搏输出量、左室短轴缩短率等.Simpson法测量左室射血分数.了解坏死局部心肌运动情况:采用组织多普勒小剂量多巴酚丁胺负荷试验测量坏死局部心肌运动,在10μg/(kg·min)时心肌运动改善明显.于静息状态、各剂量输注3 min后和终止多巴酚丁胺输注5 min后,连续监测超声心动图,分别取心尖四腔心、心尖两腔心、心尖长轴切面,将每个切面分成3个节段(即基底部、中间段、心尖部),并于每个切面的瓣环水平取样,测量局部节段性心肌运动的大位移(局部心肌大位移的大小取决于存活心肌的数量,存活的心肌细胞多则局部心肌大位移大).⑤随访:患者于术后7,30,90和180 d在本院行组织多普勒超声心动图及上述其他检查,并观察其安全性.⑥治疗前后的比较用配对t检验.结果:心肌梗死患者10例均进入结果分析,并完成随访.①心脏整体功能:骨髓单个核细胞移植前后左室舒张末期内径,左室收缩末期内径、二尖瓣侧环心肌舒张早期峰值运动速度/舒张晚期峰值运动速度、每搏输出量、左室短轴缩短率差异不明显(P＞0.05).②心脏局部功能:骨髓单个核细胞移植后负荷状态下局部心肌运动明显改善[大位移:基底段术前(49.58±10.18)mm,术后6个月(61.91±16.70)mm,t=1.82,P＜0.05;中间段术前(31.89±6.42)mm,术后6个月(4155±9.94)mm,t=2.97,P＜0.05;心尖部术前(13.60±6.65)mm,术后6个月(22.28±8.31)mm,t=2.33,P＜0.05].③随访过程中有1例患者出现心律失常.结论:①采用组织多普勒小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图检查对患者局部心肌大位移进行定量分析,可间接评估梗死区心肌的存活情况.②骨髓单个核细胞移植可以明显增加梗死区域存活的、有功能的心肌细胞的数量增加.但是,患者心脏的整体功能无明显改善,推测可能与所选患者梗死面积较小,且均得到及时血运重建治疗,致使患者的心脏功能在细胞移植术前得到了大的保留有关.③经冠状动脉途径移植自体骨髓单个核细胞治疗心肌梗死是比较安全的.④骨髓细胞移植的佳的时机很可能是心肌梗死发生后的7～14 d.
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血管生成素1基因治疗抑制大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡和改善心脏功能
目的:观察心肌内直接注射血管生成素1基因对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响,并进一步探讨血管生成素1基因治疗对急性心肌梗死后心室重构的影响.方法:实验于2004-09/2005-09在北京大学医学部生物化学与分子生物学基因组实验室完成.①选用SPF级近交系SD雄性大鼠95只,鼠龄6周,体质量(250±26)g.按随机抽签法将大鼠分为4组:假手术组(n=20)、模型组(n=28)、载体治疗组(n=24)、基因治疗组(n=23).②结扎大鼠冠状动脉左前降支制备心肌梗死模型.假手术组:只进行前降支下穿线而未进行结扎.模型组:模型制备后于心肌梗死组织周围多点注射磷酸盐缓冲溶液.载体治疗组:模型制备后于心肌梗死组织周围多点注射载体质粒50μg.基因治疗组:模型制备后于心肌梗死组织周围多点注射50μg血管生成素1质粒.③术后3,7,14,28 d进行心脏超声心动图检查.采用聚合酶链反应半定量分析外源血管生成素1 mRNA和蛋白激酶B的mRNA表达水平.采用DNA片段原位末端标记法观察心肌细胞凋亡情况.④计量资料间差异比较采用单因素方差分析.结果:实验中因死亡等原因脱失15只,共有80只进入结果分析,各检测时间点各组分别为5只.①心肌组织内外源血管生成素1 mRNA表达:术后3,7,14,28 d,假手术组、模型组、载体治疗组均未见表达,基因治疗组均有表达,并维持在较高水平,注射后28 d仍有表达.②心肌细胞凋亡数量:术后3,7,14,28 d,基因治疗组心肌细胞凋亡数量均明显少于模型组和载体治疗组(P＜0.05).③心肌组织内蛋白激酶B mRNA表达:术后3,7,14和28 d,基因治疗组明显高于模型组和载体治疗组(P＜0.01),而模型组和载体治疗组差异不明显(P＞0.05).④心脏功能:术后7,14,28 d模型组和载体治疗组的左心室舒张及收缩末期内径均明显大于假手术组和基因治疗组(P＜0.05～0.01).而基因治疗组术后7,14和28 d心脏射血分数和左心室短轴缩短率明显高于模型组和载体治疗组(P＜0.05).结论:血管生成素1基因心肌内注射可能通过直接抑制心肌缺血时心肌细胞的凋亡,促进心肌细胞存活,延缓心肌梗死后的心室重构和心力衰竭的进展.
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主动脉气囊反搏术支持下对急性心肌梗塞并发泵功能衰竭患者的直接介入治疗
目的:探讨主动脉气囊反搏术(IABP)在直接经皮冠状动脉腔内成形术(PCI)治疗急性心肌梗塞(AMI)并发泵功能衰竭患者围手术期中应用的安全性及疗效.方法:30例AMI并发泵功能衰竭患者(平均年龄63.5岁)行直接冠状动脉支架置入术,15例行股动脉IABP支持,对照组15例未行股动脉IABP支持,两组间左室射血分数(LVEF)、左室收缩末容积(LVESV)左室舒张末容积(LVEDV)无统计学意义,采用小剂量多巴酚丁胺负荷试验结合彩色室壁运动技术评价PCI术后7 d存活心肌面积,应用多巴酚丁胺后梗塞区运动异常的节段的积分减少≥1,梗塞区室壁运动积分指数减少(IWMSI)>0.22作为存活心肌的诊断标准.对30例AMI患者采用Wagner心电图记分法,进行QRS记分判定心肌梗塞面积.结果:15例在IABP支持下行直接冠状动脉支架置入术患者,存活心肌面积及QRS记分与对照组比较差异有显著性(P<0.05),IABP组LVEF于(67±26)d有明显改善.结论:IABP通过增加冠状动脉舒张期灌注和降低左心室收缩期后负荷,从而提高了AMI合并泵功能衰竭患者围手术期直接冠状动脉支架术的安全性.
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急性心肌梗塞患者尿激酶溶栓疗效评价
目的:探讨急性心肌梗塞尿激酶溶栓疗效与其影响因素.方法:将194例ST段抬高的急性心肌梗塞患者根据心肌梗塞发生时间是否＞12 h分为:溶栓组(≤12 h者尿激酶150万单位静脉溶栓102例),对照组(＞12 h未溶栓者92例).比较溶栓组与对照组的病死率、再通率、再梗塞率、出血发生率、心律失常发生率及影响因素.结果:溶栓组病死率明显低于对照组(P＜0.05),溶栓组再通率、再梗塞率明显高于对照组(P＜0.05);急性前壁心肌梗塞者溶栓后再梗塞率明显高于急性下壁心肌梗塞者(P＜0.05),溶栓再通者心律失常发生率明显高于溶栓未通者,尿激酶150万U溶栓后出血并发症较少,溶栓出血发生率为0.98%;未通者溶栓开始时间明显长于对照组(P＜0.05).结论:急性心肌梗塞应用尿激酶溶栓治疗安全、有效,但其疗效受溶栓开始时间、梗塞部位、年龄、性别、是否伴有并发症等因素影响.
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雷帕霉素洗脱Cypher支架和裸支架治疗老年急性心肌梗塞患者的疗效评价
目的:探讨在老年急性心肌梗塞(AMI)急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中植入雷帕霉素药物洗脱支架(CypherTM)及普通裸支架对C反应蛋白(CRP)及预后的影响.方法:45例老年急性AMI患者,分为CypherTM支架组(n=23)和裸支架组(n=22),所有患者在术前、术后6 h、术后1 d、术后7 d、术后1个月测定CRP,临床随访造影及主要心血管事件.结果:CypherTM支架组23例患者共植入27枚支架,术后TIMI血流3级23例,成功率100%;22例接受随访,随访时间3～11个月,无支架内再狭窄及心血管事件等发生.裸支架组22例患者共植入支架26枚,术后TIMI血流3级21例,临床成功率为95.5%;20例接受随访,随访时间5～13个月,2例患者发生支架内再狭窄(再狭窄率9.09%).1例猝死,2例新生血管病变.两组术后6 h、术后1 d CRP水平与术前相比明显增高(P＜0.05).两组之间比较差异无显著性.结论:应用CypherTM支架治疗老年AMI近期安全有效.
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急性心肌梗死发病6～12小时溶栓疗效的观察
急性心肌梗死(AMI)早期(6小时内)再灌注治疗,使梗塞相关动脉再通,可降低患者的住院病死率,改善其预后[1].我院1999年7月～2003年4月收治25例AMI发病6～12小时的患者,采用尿激酶(UK)溶栓治疗取得较满意疗效.现报告如下.
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老年人急性心肌梗死急诊冠状动脉的介入治疗
目的评价老年人急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮腔内冠状动脉介入治疗(PCI)的安全性和有效性.方法对比分析36例老年与22例非老年人AMI急诊PCI治疗的情况,分析其临床特点、手术成功率和手术疗效.结果老年组36支梗塞相关血管,置入支架40枚,围手术期死亡1例,手术成功率为97.2%,非老年组22支梗死相关血管,置入支架25枚,无围手术期死亡,手术成功率100%.两组支架特点及出院时左室射血分数差异无显著性.且两组均无严重的出血并发症.结论老年人AMI行急诊PCI是安全有效的治疗方法.
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小剂量尿激酶溶栓治疗老年人急性心肌梗死临床观察
随着人们生活水平提高和自然寿命的不断延长,老年性心血管疾病发生率日趋增加.为探索高龄老年人急性心肌梗死的溶栓疗效和安全性,我们采用小剂量尿激酶进行溶栓治疗,取得满意效果.现报道如下.
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卡维地洛辅助治疗急性心肌梗塞性心力衰竭的研究
目的探讨卡维地洛辅助治疗急性心肌梗塞性心力衰竭的疗效.方法 122例急性心肌梗塞心力衰竭患者随机分为两组,治疗组60例,对照组64例.治疗组在常规治疗的基础上,加用卡维地洛6.25～12.5mg, 每日两次,口服.对照组按常规治疗,两组均在治疗前后检测心率、血压、射血分数及心功能,所获数据经秩和检验和t检验.结果治疗组显效41.37%,有效48.28%,有效率89.66%;对照组显效20.31%,有效32.81%,有效率53.13%,两组比较P<0.01,差异有显著性,两组治疗后均心率明显下降,射血分数提高,心功能改善,但治疗组改善明显,P<0.05.结论 应用卡维地洛治疗急性心肌梗塞心力衰竭可减轻心脏负荷,防止心室重构,改善心功能,是一种较好的药物.
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苯氧胺辅助治疗急性心肌梗塞性心力衰竭的研究
目的 探讨苯氧胺辅助治疗急性心肌梗塞性心力衰竭的疗效.方法 83例急性心肌梗塞性心力衰竭患者随机分为两组, 治疗组30例,对照组53例,治疗组在常规治疗的基础上加用苯氧胺6.25～12.5mg每日两次口服,对照组按常规治疗,两组均在治疗前后检测心率, 血压, 射血分数及心功能, 所获数据经秩和检验和t检验. 结果治疗组显效40.00%,有效46.67%,有效率86.67%;对照组显效22.64%,有效35.85%,有效率58.49%,两组比较P<0.01,差异有显著性,两组治疗后均心率明显下降,射血分数提高,心功能改善,但治疗组改善明显,P<0.05.结论应用苯氧胺治疗急性心肌梗塞性心力衰竭可减轻心室重构,改善心功能,是一种较好的药物.
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天普洛欣静脉溶栓治疗急性心肌梗死92 例临床分析
目的:分析天普洛欣静脉溶栓治疗对急性心肌梗死(AMI)患者的疗效与安全性.方法:选择符合静脉溶栓标准的AMI 92例患者给予静滴天普洛欣(尿激酶)150万 u,并辅以阿斯匹林、肝素及常规治疗,观察冠脉再通及心脏事件发生率、5周死亡率及出血倾向.结果:①冠脉再通62例,其再通率67.4%;②发病至开始溶栓时间＜6 h患者,冠脉再通率达81%,＞6 h者仅50%(P＜0.005);③冠脉再通患者的心脏事件发生率为30.65%,5周死亡率为4.84%,而未通患者分别为53.33%和20%(P＜0.025～0.05);④出现出血倾向10例.结论:天普洛欣静脉溶栓治疗AMI有效且相对安全.
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急诊静脉溶栓治疗对老年急性心肌梗死QTd和CVA的影响
[目的]观察尿激酶溶栓治疗对老年急性心肌梗死(AMI)QT离散度(QTd)和复杂室性心律失常(CVA)的影响.[方法]对55例老年AMI患者在发病6 h内予以尿激酶溶栓治疗,比较AMI溶栓再通组与溶栓非再通组治疗前后QTd和QT离散度校正值(QTed)以及两组溶栓前和溶栓治疗后7d内CVA事件发生率.[结果]AMI溶栓再通组治疗7d后QTd和QTcd较非再通组显著减少(P＜0.05),非再通组治疗前后QTd、QTcd相比较差异无统计学意义(P＞0.05).再通组CVA事件的发生率亦显著低于溶栓非再通组(P＜0.05),非再通组治疗前后CVA的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]尿激酶溶栓治疗可减小AMI患者的QTd或QTcd,减少CVA的发生;QTd或QTcd可作为观察溶栓和再灌注效果的一个有效指标.
