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阿勒泰地区肝癌220例分析
对我院1994-03～2005-08收治的阿勒泰地区肝癌220例分析如下.
关键词： 肝肿瘤/病因学 -
端粒酶与肝癌的关系
端粒是染色体末端的特殊结构,其长度随细胞分裂而进行性缩短,端粒酶是由RNA和蛋白质组成的复合体,能以自身RNA为模板,合成端粒序列.
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肝脏细菌感染,肝癌的又一个病因?
慢性乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染作为肝脏疾病和肝癌发生的主要病因之一,已被较多实验研究和临床观察所肯定,并被学者们所接受[1-5].肝脏细菌感染是否也在慢性肝病和肝癌的发生中起作用,是一个令人十分感兴趣的课题.对此,我们进行了初步的回顾性研究,现报道如下.
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原发性肝细胞性肝癌社区危险度鉴别、评估和控制
目的鉴别肝细胞性肝癌(HCC)环境危险因素,进行社区和个体危险度评估和控制,考核防制措施效果.方法 1997年对江苏海门市64例HCC病例及64名被随机选择的同性别、年龄±2岁、在当地居住10a以上的健康居民对照进行调查,应用单、多因素Logistic回归分析法,计算主要环境因素的相对危险度,并以此为权重,应用LQAS抽样原则,对苏北四个市分别选择高、中、低肝癌死亡率乡,每个乡抽查35岁以上居民50名,检测其HBsAg和黄曲霉毒素血清清蛋白加合物并调查饮用沟塘水史,然后计算社区和个体危险分数,并以此分数与当地和乡肝癌死亡率进行等级相关分析.结果病例对照调查用Logistic回归分析人群归因危险度为57.86%,主要集中在HBV感染(OR=4.88,95%CI:1.88～12.69)、黄曲霉毒素血清清蛋白加合物(OR=2.58,95%CI:1.21～5.49)、饮用沟塘水年数(OR=1.05,95%CI:1.00～1.09)及个人肝炎史等方面.应用前三项指标构成HCC危险度评估模型.应用此评估模型对苏北四市13个抽查乡的LQAS样本计算HCC综合危险指数、个体危险分数及高危个体比例,各乡HCC综合危险指数和高危个体比例与当地1991/1993 HCC死亡率呈明显相关,它们的Spearman等级相关系数分别为0.8352(P＜0.01)和0.7857(P＜0.01).海门不同年份居民黄曲霉毒素加合物水平与当地改粮情况基本一致.结论 HBsAg,黄曲霉毒素血清清蛋白加合物、饮用沟塘水史可作为HCC危险度评估和防制措施效果考核的主要评价指标.环境中这三大危险因素的暴露情况确能反映当前HCC的流行程度.
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丙型肝炎病毒核心蛋白对细胞凋亡的影响
目的 考察丙型肝炎病毒核心蛋白对细胞凋亡的影响,以期从另一个角度研究丙型肝炎病毒可能的致癌机理.方法应用流式细胞仪检测HepG2-C细胞和HepG2-CMV细胞对氨甲喋呤(MTX 10mg/L)和去血清的耐受.并进一步检测凋亡相关基因及产物的表达.结果应用流式细胞仪检测HepG2-C细胞和HepG2-CMV细胞对氨甲喋呤(MTX 10mg/L)的耐受,结果HepG2-C细胞24小时和48小时的凋亡率分别为5.1%和9.6%,而HepG2-CMV细胞为6.8%和16%.而去血清2,4,6天的HepG2-C细胞凋亡率分别为6.6%,9.4%,11.5%,而HepG2-CMV细胞分别为11.4%、13.5%、16.1%.表明表达丙肝病毒核心蛋白的细胞HepG2-C较转染空载体的细胞HepG2-CMV耐受凋亡.在进一步分子机理的探讨中发现HepG2-C细胞P53,C-myc,Bc1-2表达增加,而Fas表达减低,转录水平也发生同样的变化.结论丙肝病毒核心蛋白可能通过调节基因转录与表达,抑制某些因素引起的细胞凋亡.
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肝细胞性肝癌病因学研究
1 概述就世界范围而言,肝细胞性肝癌(HCC)占癌肿的第6位,而为癌肿死因的第3位. 仅1996年据估计全世界即有540000新病例被诊断,占全年所有新发现癌肿病例之5.2%(WHO,1997. Food, nutrition and the prevention of cancer: A global perspective, American Institute for Cancer Research, 1997:202). 我国HCC死亡率仅次于胃癌和食管癌,每年约有10万人死于HCC(朱荣源,1996). HCC的防治,从长远看,首要在于祛除致病因子,即一级预防. 其次为早期发现,早期诊断,包括癌前病变的确认,以便及早进行监测、干预或逆转治疗,以及早期根治,即二级预防. 因此,对于HCC病因学及发病机制的研究,包括对癌前病变的确认和对策,始终是HCC防治的主要任务.
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丙型肝炎与原发性肝癌关系研究现状
肝癌是世界上常见的恶性肿瘤,其病因研究主要集中在肝炎病毒、化学因素、饮水污染、烟酒嗜好、微量元素、性激素等,其中肝炎病毒是目前研究的主要课题之一. 发展中国家以乙型肝炎为主、发达国家主要病因为丙型肝炎,随着近年来急性乙型肝炎发病率逐渐下降,肝癌发病率却有上升. 这种情况可能与HCV传播有关. 现就近年来丙型肝炎病毒及其与原发性肝癌关系的研究现状简述如下.
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原发性肝癌预后的相关因素分析
将163例原发性肝癌患者的性别、年龄、乙肝表面抗原等14项变量设定为相关因素,以相关因素为自变量,以生存时间为因变量,采取Cox逐步回归分析方法.结果肝外转移、胆红素及γ-谷氨酰转肽酶等3项因素与肝癌患者的生存期明显相关,而其他11项因素尤其是通常认为与肝癌患者的生存期有较为密切的相关的甲胎蛋白、谷丙转氨酶、白蛋白、球蛋白、肝硬化、腹水及乙肝表面抗原等因素在经过逐步回归后,差异无显著意义;腹水、白蛋白及肿瘤形态在单因素回归分析时与肝癌患者的生存时间存在明显相关.
关键词： 肝肿瘤/病因学 肿瘤转移 γ-谷氨酰转肽酶/血液 胆红素/血液 预后 -
sTRAIL在肝炎肝硬化和原发性肝癌患者血清中的表达及与肝损伤指标关系的临床研究
目的:探索可溶性肿瘤细胞坏死因子相关凋亡诱导配体(Strail)在HBV感染人体所致的肝炎肝硬化、原发性肝癌发病机制中的作用.方法:采用ELISA法检测50例肝炎肝硬化、原发性肝癌患者血清Strail水平.结果:正常人血清Strail的水平为813.08±273.85;肝炎肝硬化患者血清Strail的水平为1 238.76±257.95,与正常人比较,P＜0.001;原发性肝癌患者的血清Strail的水平为1 172.07±224.97,与正常人比较,P＜0.001.肝炎肝硬化、原发性肝癌患者血清Strail与其肝功能指标相关性分析:Strail与ALT呈正相关,r=0.731(0.702),P＜0.001,与AST呈正相关,r=0.826(0.674),P＜0.001.原发性肝癌患者的血清Strail与其TBIL不相关,r=0.428,P＞0.5;与A不相关,r=0.078、P＞0.5.结论:Strail诱导细胞凋亡是肝细胞损伤机制之一.
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肝癌的病因及预防研究新进展
目前已确定肝癌的主要病因为乙型肝炎病毒和黄曲霉毒素,丙型肝炎病毒、遗传病因及饮水污染问题也得到重视;激素、糖尿病等因素备受关注.围绕主要病因开展人群干预已取得较大进展,化学预防研究中采用补硒、吡噻硫酮和叶绿酸等业已证明有良好的效果,癌前期患者的诊治对肝癌的预防有重要的意义.
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农家肥料污染水源诱发鸡咽食管癌胃癌和肝癌
目的探讨农家肥料污染水源诱发鸡咽食管癌、胃癌和肝癌的病因.方法将280只鸡分为4组,实验组(农肥水+亚硝酸钠)100只;3个对照组(农肥水组、亚硝酸钠组、饮用水组),每组60只.使用玉米和水稻的秸秆、青草和人畜粪尿快速堆肥,取其肥料水亚硝化和酸化.实验组:农肥水750 ml加亚硝酸钠3 g,再加硫氰酸钠0.2 g.对照组:(1)农肥水组:农肥水450 ml加硫氰酸钠0.12 g;(2)亚硝酸钠组:亚硝酸钠1.8 g加水至450 ml,再加硫氰酸钠0.12 g;(3)饮用水组:饮用水450 ml加硫氰酸钠0.12 g.实验组和各对照组分别使用1 mol/L盐酸调节pH为1至2,分别给鸡胃管注入,每周2次,每次5～7.5 ml.各组按照各自配方分别配制一份溶液加水3～5 L,使用1 mol/L盐酸调节pH为3至4,给相应各组鸡自由饮水,每周1次. 结果实验组100只鸡中,第1阶段自然死亡2只;第2～4阶段诱发咽食管癌16例(16/98,16.3%,P<0.01),第4阶段出现腺胃癌5例(5/48,10.4%,P<0.01),肝癌3例(3/48,6.3%,P<0.05);3个对照组无一例癌变. 结论模拟高发区现场,模拟鸡胃液诱发出鸡咽食管癌、胃癌和肝癌,以进一步为人类食管癌及其他癌症寻找病因.
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人群中原发性肝癌易感因素的流行病学研究
癌症已成为威胁人类健康的主要问题之一,肝癌已成为我国农村第二位、城市第三位癌症.以上海市为例,1995年男女癌症每十万人标化发病率分别为216.5和155.2,已达到全市第一位死因,肝癌为26.5和9.4位于第三位.目前每死亡4人中就有1人是因癌症而死亡.解决防治癌症的任务,已摆到各级领导的桌面上来了.研究癌症流行病学找出癌症发生的主要危险因素和人群的易感性是预防癌症的主演途径.
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乙肝肝硬化致肝癌患者癌组织miRNA-145的表达及其与预后的关系
[目的]探析乙肝肝硬化致肝癌患者癌组织miRNA-145的表达情况及与预后的关系.[方法]选取本院2009年1月至2012年1月共收治的74例乙肝肝硬化致肝癌患者作为研究对象,均于术中留取癌组织标本,进行癌组织中miRNA-145表达的检测及实时定量RT-PCR、细胞增殖检测及侵袭试验,根据miRNA-145浓度分为50 nmol/L、100 nmol/L、150 nmol/L,对照组为体脂质体处理.结合临床探讨乙肝肝硬化致肝癌患者的miRNA-145表达、miRNA-145对肿瘤细胞增殖能力、侵袭与转移能力的影响及与患者预后的关系.[结果]肝癌组织与人肝癌HepG2细胞株的miRNA-145表达水平均高于正常组织,差异有统计学意义(P＜0.05).24 h时各组细胞相对增殖(D490)的差异无统计学意义(P＞0.05);48 h与72 h时,miRNA-145转染不同浓度组的细胞相对增殖(D490)均低于脂质体处理组,差异有统计学意义(P＜0.05).试验组相对穿出小室膜的肿瘤细胞数为(0.29±0.05)个,低于脂质体处理组的(0.36±0.12)个,差异有统计学意义(P＜0.05).miRNA-145高表达患者的生存期长于低表达组,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]miRNA-145的表达可抑制肿瘤增殖、控制肿瘤进展,并减弱肿瘤细胞的侵袭与转移能力、促进肿瘤细胞凋亡,从而延长肝癌患者生存期,值得临床深入研究.
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乙肝肝硬化并发原发性肝癌危险因素的logistic回归分析
【目的】探讨乙肝肝硬化（hepatitic cirrhosis ，HC）并发原发性肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma ，HCC）的危险因素。【方法】选取2011年5月至2016年5月本院收治的133例 HC 并发 HCC 患者作为观察组，选取同期本院收治的 HC 未并发 HCC 患者133例作为对照组（HC 病程≥10年）。收集整理两组患者的临床资料，采用多因素 Logistic 回归分析筛选 HC并发 HCC 的危险因素。【结果】单因素分析结果显示：观察组患者在肝癌家族史（一级亲属）、饮酒史、吸烟史、酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝、糖尿病史、HBeAg 阳性、HBVDNA ＞104 copies／mL 及未抗病毒治疗等方面的构成比明显高于对照组，差异具有统计学意义（ P ＜0．05）。多因素 Logistic 回归分析结果显示，HC 并发 HCC 的独立危险因素有：肝癌家族史（一级亲属）（OR ＝4．173，95％ CI 1．673～9．602，P ＝0．000）；饮酒指数3～7（OR ＝3．282，95％ CI 1．265～5．273，P ＝0．001）；饮酒指数8～16（OR ＝4．732，95％ CI 1．644～8．574，P ＝0．000）；吸烟指数8～16（OR ＝4．121，95％ CI 1．543～5．288，P ＝0．000）；酒精性脂肪肝（OR ＝4．763，95％ CI 1．442～7．219，P ＝0．000）；糖尿病史（OR ＝3．982，95％ CI 1．743～6．182，P ＝0．000）；HBeAg 阳性（OR ＝3．172，95％ CI 1．543～5．182，P ＝0．001）；HBVDNA （104～105 copies／mL ）（OR ＝5．874，95％ CI 2．382～9．104，P ＝0．000）；HBVDNA（105～106 copies／mL）（OR ＝7．473，95％ CI 2．874～12．129，P ＝0．000）；HBVDNA （106～107 copies／mL ）（OR ＝10．393，95％ CI 6．182～34．645，P ＝0．000）；HBVDNA （≥107 copies／mL）（OR ＝12．475，95％ CI 6．987～39．543，P ＝0．000）；未抗病毒治疗（OR ＝6．122，95％ CI 2．884～8．138，P ＝0．000）。【结论】HBeAg 阳性、HBVDNA ＞104 copies／mL 、未抗病毒治疗、有长期吸烟饮酒史、糖尿病史、肝癌家族史（一级亲属）的 HC 患者发生 HCC 的危险性较高。
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抗凋亡基因bag-1的表达及其与肝内胆管细胞癌分化的关系
目的探讨抗凋亡基因bag-1在原发性肝内胆管细胞癌(ICC)中的表达及其与肿瘤分化的关系.方法采用免疫组织化学的方法,检测bag-1基因在ICC组织(n＝48)及肝细胞肝癌癌旁胆管上皮(对照组,n＝25)中的表达情况.结果 ICC组的bag-1基因表达强于对照组(P＜0.01).在ICC组内,27例中低分化胆管细胞癌中bag-1基因的表达强于21例高分化胆管细胞癌(P＜0.01).结论 bag-1的表达在分化越低的胆管细胞癌中越强,提示bag-1基因可能与其肿瘤的分化相关.
关键词： 肝肿瘤/病因学 胆管细胞癌/病理学 肿瘤分化 抗凋亡基因BAG-1 -
Epstein-Barr病毒与肝炎病毒在肝细胞癌发生中的作用
目的EBV作为肿瘤相关病毒已获公认,为探讨EBV与HCC的关系及与肝炎病毒有无协同作用,进行本研究.方法采用PCP、RT-PCR及免疫组化方法检测石蜡包埋HCC标本中EBV、HBV、HCV和HDV.结果PCR测HBVDNA(X基因和(或)S基因)阳性率为56.4%(44例/78例),EBVDNA(BaimH I W和(或)LMP1)阳性率为28.2%(22例/78例).RT-PCR测HCV RNA阳性率为5.6%(1例/18例),HDVRNA阳性率为0(0例/18例).免疫组化测EBVLMP1多定位于肿瘤细胞中.结论EBV在HCC组织中有较高的检出率,值得注意;HBV对HCC发生起重要作用,与EBV无明显关系;本地区HCV发病率不高,但其与EBV在HCC发生中有无协同作用值得进一步研究.HDV与HCC无明显关系.
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8331例原发性肝癌发病危险因素的Meta分析
目的 探讨原发性肝细胞癌(HCC)发生的主要危险因素,为预防,治疗提供依据.方法 利用Meta分析的方法综合国内外1987～2009年关于原发性肝细胞癌发病危险因素的研究文献30篇,累计病例8331例,对照24449例.结果 各主要危险因素按比值比高低分别为:HCV感染,HBV感染,个人肝病史,糖尿病,精神心理因素,盐渍食品,性别,家族肝癌及其他肿瘤史,饮酒,吸烟,饮沟塘水,避孕药,咖啡.结论 原发性肝癌发病主要危险因素为HCV感染、HBV感染、个人肝病史、糖尿病等,而口服避孕药和饮咖啡则有保护作用.
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岭南肝癌的发病特点及辨证论治
1 岭南肝癌的发病特点岭南地区是原发性肝癌高发区,据有关统计,有的地方发病率高达57.26/10万,这与岭南地区的海洋气候,温暖潮湿的地理环境以及人的相应体质类型有密切关系,使肝癌发病存在一定潜在的危险性.
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CpG岛甲基化表型及OPCML基因甲基化与肝细胞癌发生的关系
背景与目的:CpG岛甲基化表型(CpG island methylator phenotype,CIMP)涉及到多个基因启动子同时甲基化,具有肿瘤特异性,与多种肿瘤的发生或预后相关,但有关肝癌CPG岛甲基化表型的研究罕见报道.OPCML(opioid-binding protein/cell adhesion molecule-like)基因目前多为针对上皮性卵巢癌的研究,被认为是卵巢癌的候选抑癌基因.本研究旨在探讨CIMP及OPCML基因与肝癌的发生是否有关.方法:运用甲基化特异性PCR方法检测50例肝细胞癌组织及48例癌旁组织中OPCML、p15、SOCS-1、GST-p、RAR-b、p16、p73、p14、MGMT和hMLH1基因的甲基化状况.结果:肝癌组织甲基化率普遍比相应癌旁组织甲基化率高:OPCML(70.0%vs.64.6%)、p15(58.0%vs.50.0%)、SOCS-1(78.0%vs.50.0%)、GST-p(56.0%vs.27.1%)、RAR-b(30.0% vs.6.3%)、p16(26.0% vs.14.6%)、p73(16.0%vs.0%)、p14(36.0%vs.27.1%)、MGMT(16.0%vs.10.4%)和hMLH1(18.0%vs.4.2%).SOCS-1,GST-p,RAR-b,p16和p73基因甲基化率在肝癌组与癌旁组差异有显著性(P＜0.05),其它基因两组之间的甲基化率差异无显著性.CIMP阳性组(同时具有≥3个位点甲基化)复发时间较早,1年无瘤生存率为18.2%,而CIMP阴性组(具有＜3个位点甲基化)复发时间较晚,1年无瘤生存率为75.0%(P＜0.05).结论:肝癌中存在着CpG岛甲基化表型(CIMP),CIMP可作为肝癌患者预后判断的指标之一;OPCML基因甲基化可能在肝癌的发生中发挥重要的作用.
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肝癌及相关组织中NET-1基因与蛋白的表达
背景与目的:NET-1是近发现的肿瘤相关基因,它在肝癌中的表达目前尚未见报道.本研究在胚胎肝、成人肝、肝癌及相应的癌旁组织中筛检和比较NET-1基因和蛋白表达,以探讨NET-1基因在肝癌表达的特征.方法:用逆转录聚合酶链反应(RT-PGR)分别检测3例胚胎肝、4例成人肝、4例验证肝癌组织和28例肝癌与相应癌旁组织中NET-1 mRNA的表达,由四星图像分析系统软件检测NET-1基因mRNA的光密度.用基因生物工程方法制备NET-1多克隆抗体,并用激光共聚焦显微镜观察免疫荧光细胞化学检测培养的人肝癌细胞系SMMC-7721中NET-1抗体的表达,免疫组化法检测28例肝癌与癌旁组织中NET-1蛋白的表达.结果:(1)正常成人和胎儿肝组织中NET-1基因mRNA不表达,4例验证肝癌组织中NET-1基因mRNA均呈阳性表达:肝癌与癌旁组织中NET-1基因mRNA高表达,阳性率均为85.71%(24/28).肝癌组织中NET-1mRNA的平均光密度显著高于癌旁组织(0.64与0.47,P＜0.05).(2)经激光共聚焦显微镜观察SMMC-7721细胞中NET-1抗体的表达定位于胞浆.(3)免疫组化检测NET-1多克隆抗体在同组肝癌和癌旁组织中NET-1蛋白检出率分别为96.43%(27/28)和71.43%(20/28),两者差异具有显著性意义(P＜0.05).(4)RT-PCR方法和免疫组化方法检测肝癌和癌旁组织中NET-1基因mRNA表达与蛋白表达两者之间阳性率无显著性差异,并呈显著性正相关(癌中r=0.48,癌旁r=0.40,均P＜0.05).结论:NET-1基因表达可能是肝癌发生的早期分子事件,该基因在肝癌诊断中可能有一定的参考价值.
