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外用重组表皮生长因子衍生物联合百克瑞治疗压疮的临床研究
压疮是皮肤或潜在组织由于压力或者复合剪切力或摩擦力而导致的损伤，我院对2010年1月至2013年1月院内和院外发生的88例压疮患者，进行研究治疗，治疗效果满意，现报告如下。
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心室辅助装置溶血检测及关键问题研究
目的 溶血是评价心室辅助装置安全性的重要方面,以溶血指数作为评价对象.其物理意义是反映输出100 L压积标准化血液产生的血浆游离血红蛋白含量,是目前世界上公认的体外评价血泵溶血性能的标准.方法 本文参照ASTM F1841-97标准规定的原则,对溶血试验进行了详细的设计,搭建了检测平台,进行了溶血指数测量,并针对标准中未进行详细说明的血液初始质量要求及游离血红蛋白检验方法进行研究和实现.结果 成功设计并搭建了溶血试验检测平台,基于此检测平台成功对一台血泵的溶血指数进行了测试,表明了检测平台的有效性.结论 采用ASTM F1841-97标准,搭建了检测平台,进行了溶血指数测量,明晰了实现方法和细节,希望供研发和评价人员借鉴.
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压疮的产生原因及护理体会
压疮也称压力性溃疡,是皮肤和皮下组织由于长时间受压力、剪切力或摩擦力的影响而导致血液循环障碍、组织营养缺乏、局部组织持续缺血、缺氧,致使皮肤、肌肉和皮下组织等溃烂和坏死,常发生在骨隆突处[1].导致压疮发生的原因:压力、剪切力、摩擦力等.其高危人群:术后患者、老年体弱、消瘦、长期卧床患者、营养不良、大小便失禁、瘫痪等患者.
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褥疮护理进展
概述褥疮(Decubitus ulcer)是指由压力和剪切力所引起的皮肤损害[1],是因神经营养紊乱及血液循环障碍[2]、局部持续缺血、营养不良而发生的软组织坏死.近年这一名词渐被废弃,因为它不仅发生于卧床患者,许多也发生于坐位.现多采用压迫性溃疡或压疮(Pressure Ulcer,Pressure Sore)一词,它从其发生的病理生理学角度准确地概括了本病的实质.褥疮可由于家庭护理不当或缺乏相应的护理知识而发生于院外,也可以由于护理工作的不当或不仔细、不认真而发生在患者住院期间,甚至发生在短短的几小时的手术过程中.
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褥疮的护理心得
褥疮是指局部皮肤及皮下组织损伤,这种损伤是由于压剪切力或身体与接触表面的摩擦力造成的.褥疮常发生在枕骨粗隆、耳郭、肩胛部、肘部、脊椎体隆突处、髋部、骶尾部、膝关节的内外侧、内外踝、足跟部等处.常见的是病情危重,长期卧床、瘫痪、极度消瘦、年老体弱、营养不良、水肿等病人.
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闪式提取器在中药研究中的应用
闪式提取器是根据组织破碎原理科学设计而成的一种新型提取器,对含不同类型化学成分的中草药进行了研究,取得了较好的效果.其主要原理是在适当溶剂存在下,利用高速机械剪切力和搅拌力,迅速破坏植物细胞组织,使组织细胞内部的化学成分(或有效成分)与溶剂充分接触,使有效成分快速溶解转移,在很短时间内达到内外溶解平衡,然后过滤即可.
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剪切力对血管内皮细胞表达IL-8的影响
本文利用改进的流室装置, 通过精密蠕动泵提供剪切力, 选择5dyne/cm2、10dyne/cm2、15dyne/cm2三种剪切力, 施加于体外培养的血管内皮细胞, 作用不同时间, 用RIA的方法检测流体动力学对血管内皮细胞表达IL-8的影响.结果表示, 不同剪切力作用内皮细胞后, IL-8的表达量与剪切力大小及作用时间有关, 为时间依赖性增长, 在5dyne/cm2组和10dyne/cm2组中, IL-8表达量明显高于空白对照组, 而15dyne/cm2组与对照组相比有下降趋势, 提示高剪切力有可能抑制IL-8的分泌.通过观察不同大小剪切力对血管内皮细胞表达IL-8的影响, 为探讨剪切力对动脉粥样硬化的影响提供一些数据.
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基于CFD技术的Sarns离心式血泵流动特性分析北京生物医学工程
目的应用专业计算流体动力学(computational fluid dynamics,CFD)分析软件FLUENT,对一种具有长短叶片的Sarns离心式血泵的内部流场进行三维数值模拟.方法 利用Solidworks软件对Sarns型血泵进行三维建模,然后对所建模型网格处理,通过选取标准κ-ε湍流模型和SIMPLE算法,具体分析了内部流动状态、压力分布、壁面剪切力等流场特性.结果 结果表明,该离心泵内部流场分布较不匀,叶片及血泵出口处有回流和旋涡现象,剪切力大小基本处于致红细胞破碎的临界状态之下,高转速下剪切力大,主要分布在叶轮区域,但暴露时间极短,基本满足血液生理要求.结论 该研究为Sarns血泵的进一步优化提供了理论基础.
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剪切力对大鼠脑微血管内皮细胞膜钾电流影响的研究
目的 以脑微血管内皮细胞为实验对象,研究剪切力对内皮细胞膜电流的影响,并探讨细胞内的信号转导途径.方法 在体外培养大鼠脑微血管内皮细胞,利用平行板流动小室装置建立剪切力场,应用全细胞膜片钳的技术研究该细胞离子通道的力学敏感性问题.结果 在0.14×10-5N/cm2剪切力的作用下,细胞膜电流明显增加.剪切力诱导的电流有明显短暂的延迟现象,对具有高度特异性,胞外施加20mmol/L的TEA-Cl可明显抑制该电流.该电流具有TEA浓度依赖性,其IC50约为2.0mmol/L,符合延迟整流性钾电流特征(IKv).实验还表明,在膜电位为30mV、60mV与90mV时,诱导电流分别为(54.1±53.2)pA、(106.1±47.4)pA、(154.0±53.3)pA(n=8,p＜0.01).结论 剪切力对脑血管内皮细胞膜电流有影响,存在延迟整流性K+电流,对TEA高度敏感,通过对细胞去极化,可引出明显的内向电流.
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动脉粥样硬化的力学机理分析的进展
随着人们生活水平的提高,冠心病的发病率有明显上升的趋势,研究动脉粥样硬化的形成机理是十分热门的课题.对动脉粥样硬化形成机理的原因,目前公认的可归纳有三种:一是机械力学原因;二是炎症原因;三是理化原因.本文主要以力学因素为线索,介绍动脉粥样硬化形成机理的进展.
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高血压血管重构的力学调控机制研究进展
血流动力学紊乱是高血压病理过程中促进血管重构发生发展的重要原因.由其引起的异常剪切力和环形张力可以被细胞表面的力学感受器识别,并转化为细胞内生物学信号,引起血管结构和功能上的改变,介导血管的重构,增加心血管疾病的发生风险.因此,明确血管重构过程中的力学调控机制,对预防和改善高血压所致的心血管疾病具有重要意义.本文就高血压病理生理过程中血管重构的力学调控机制进展予以简要阐述.
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血流剪切力在动脉粥样硬化形成中的作用
血管内皮位于血管壁和血液的界面,直接与血流接触而持续受血流剪切力的作用.血管内皮细胞能感受血流机械力的变化,通过激活相应的信号通路调节血管内皮和平滑肌的结构和功能.研究发现,血液流动力的形式与动脉粥样硬化的发生发展有密切的关系.本综述将就血流剪切力与动脉粥样硬化的相互关系及作用机制的新研究进展作简要介绍.
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兔腹主动脉手术狭窄后的血液动力学分析
手术使兔腹主动脉狭窄,建立高、低剪切力并存的动物模型.将兔腹主动脉平均缩窄60.7%,分析血液动力学的变化.距狭窄1mm的近心段呈层流,流体渐渐缩窄,前、后壁的剪切力分别为74dyn/cm2和314dyn/cm2,为高剪切力区.在距狭窄部的远心段3mm范围内,流体出现分离,可见逆流,涡流和停滞,前壁为-18dyn/cm2,后壁为-71dyn/cm2.本研究提示腹主动脉狭窄后近心段形成层流的高剪切力区和远心段的逆流,涡流和停滞的低剪切力区.
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剪切力对脑微血管内皮细胞形态学的影响
我们利用自行研制的细胞流动小室对大鼠脑微血管内皮细胞在剪切力作用下的形态学改变进行了初步研究.结果提示脑微血管内皮细胞对剪切力的耐受性要低于大血管内皮细胞,在同样的剪切力和作用时间下,大血管内皮细胞没有明显变化.微血管内皮细胞已有明显的形态学变化,细胞间隙明显增大、细胞皱缩、脱落,这些改变的直接后果是通透性的增加.我们的工作为进一步开展剪切力对微血管内皮细胞功能、代谢等方面的影响提供了实验数据.
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人脐静脉内皮细胞受剪切力作用后原癌基因c-fos和c-myc蛋白的表达
本文的研究目的是揭示不同的流动剪切力对体外培养的人脐静脉内皮细胞c-fos和c-myc蛋白表达的不同影响.我们利用平行板流动小室装置控制剪切力大小和持续时间.然后用免疫组织化学方法对受剪切力作用后的内皮细胞进行染色并进行图像分析.得到一些重要结果.c-fos蛋白表达在静态时非常低,4dynes/cm2和10dynes/cm2的剪应力都可诱导c-fos蛋白水平迅速增加,尤其是10dynes/cm2的剪应力.并随时间的增加而增加,到1.0h达到高峰,随后下降,2.5h时接近基础水平.c-myc蛋白在静态时表达也非常低,经剪切力作用后缓慢增加,c-myc蛋白水平明显较c-fos低,而且剪应力为4dynes/cm2和10dynes/cm2两种情况对c-myc蛋白表达的影响基本无差异.其高峰在1.5h.随后下降,在2.5h时接近基础水平.结果表明人脐静脉内皮细胞c-fos蛋白表达具有对剪切力大小和时间的依赖性;c-myc蛋白表达具有时间依赖性.
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弥漫性轴索损伤的护理
弥漫性轴索损伤(DAI)是因头部加速运动时,脑轴索受剪切力作用而引起的原发性损伤.主要伤及脑的中轴及其邻近结构,如脑干,基底节和第三脑室周围.
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主动脉瓣退行性变的超声观察及血流动力学分析
目的 用超声观察主动脉瓣退行性变钙化斑块形态学的特点,并分析其形成的解剖学及血流动力学基础.方法 427例发生主动脉瓣退行性变并钙化斑块形成的患者为研究对象,根据钙化斑块所处主动脉瓣的位置将其分为突向瓣窦型、均衡型及突向瓣口型,并分析各型间的发生率是否存在统计学差别.结果 427例主动脉瓣退行性变并钙化斑块形成的患者病变瓣膜469个,其中突向瓣窦型病变瓣膜293个,高于均衡型(P<0.01)及突向瓣口型(P<0.01);均衡型病变瓣膜105个,高于突向瓣口型(P<0.05);突向瓣口型病变瓣膜71个.突向瓣口型主动脉瓣反流发生率高于突向瓣窦型及均衡型(均P<0.01).结论 主动脉瓣退行性变钙化斑块多突向瓣窦侧与该处血流剪切力小,容易使钙质沉着有关;而收缩期瓣口侧承受较大的剪切力,不易使钙质沉着.
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股浅动脉下段易发动脉粥样硬化的超声研究
目的 本研究在形态学及血流动力学方面探讨股浅动脉下段易发动脉粥样硬化(AS)的机制.方法 281例股浅动脉AS的患者为研究对象,共观察股浅动脉329条,将股浅动脉等长度分为上、下两段,统计分析两段间发病率、管径狭窄程度及峰值血流速度.结果 与股浅动脉上段比较,股浅动脉下段AS发病率增高(P<0.01),动脉管径狭窄率增高(P<0.01),峰值血流速度增快(P<0.01).结论 股浅动脉下段易发动脉粥样硬化,与其走行弯曲出现剪切力减低区,并与该处股浅动脉受收肌腱裂孔的影响使其剪切力进一步减低,导致股浅动脉下段易发动脉粥样硬化.
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血管超声对糖尿病患者颈动脉壁剪切力的评价
目的 用彩色多普勒声像仪结合血液黏度仪测定血管剪切力,观察糖尿病患者血管壁动力学变化.方法 为23例糖尿病患者和20例健康自愿者测定颈动脉中-内膜厚度(IMT),收缩和舒张期血管内径(IDs,IDd),收缩期峰值血流速度、舒张末期血流速度和平均血流速度(Vs,Vd,Vm),血流量(BF),搏动指数(PI),雷诺氏指数(RN),血流黏度(η),收缩期剪切力和平均剪切力(Ts,Tm).结果 (1)糖尿病组的剪切力明显低于对照组(P＜0.05),剪切力降低主要是由于血管内径扩大和血流速度降低所致;(2)糖尿病组中-内膜增厚组的剪切力亦明显低于中-内膜非增厚组(P＜0.05),降低的原因主要是由于血流速度降低,并且剪切力的降低是发生在搏动指数和血流量正常的情况下.结论 剪切力可以早期反映糖尿病患者血管壁动力学变化.
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主动脉瓣周围管壁粥样硬化的超声观察及血流动力学分析
目的 通过观察主动脉瓣周管壁动脉粥样硬化斑块发生位置来分析其形成的解剖学及力学基础.方法 132例发生主动脉瓣周动脉粥样硬化斑快的患者作为研究对象,根据斑块与主动脉瓣的关系将其分为左冠瓣型、无冠瓣型及右冠瓣型,并分析各型间的发牛率是否存在统计学差别.结果 左冠瓣周的主动脉粥样硬化斑块发生率明显高于无冠瓣周(P＜0.001)及右冠瓣周(P＜0.001),且无冠瓣周高于右冠瓣周(P＜0.001).左冠瓣及无冠瓣周的动脉粥样硬化斑块常发生于近左、无冠瓣交界处瓣周的主动脉壁.结论 左冠瓣周近主动脉左、无冠瓣交界处的主动脉壁易发生动脉粥样硬化斑块,与其位于具有一定弯曲度的左室流出道弯曲部外侧壁因而受到较大剪切力的作用有关.
