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新生猪缺氧缺血脑损伤后酰胺质子转移成像
目的 探讨不同时间点新生猪缺氧缺血脑损伤(HIBI)模型酰胺质子转移(APT)成像基底核APT值的变化.方法 选用出生后3～5天的健康新生猪35只,分为对照组(n=5)及模型组(n=30),分别进行假手术(对照组)及HIBI建模操作.其中模型组依据MR扫描和建立HIBI模型的间隔时间分为0～～＜2 h、2～＜6 h、6～＜12 h、12～＜24 h、24～～＜48 h、48～＜72 h亚组.对各组均行APT成像,测量双侧基底核APT值.比较对照组及模型组各亚组间基底核APT值的差异.结果 新生猪HIBI后0～2 h,APT值出现急剧下降,随后逐渐升高,24 h左右基本恢复至对照组水平.对照组及模型组0～＜2 h、2～＜6 h、6～＜12 h、12～＜24 h、24～＜48 h、48～＜72 h亚组平均APT值分别为0.52士0.09、-0.35±0.08、-0.02±0.14、0.28±0.04、0.46±0.11、0.80±0.11、1.24±0.18.除12～＜24 h亚组外(P=0.68),模型组其余各亚组与对照组间APT值差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 APT值在新生猪HIBI后呈现先下降后上升的变化趋势,有望为今后进一步临床研究HIBI患儿脑内病理生理变化提供参考依据.
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雾化吸入一氧化氮供体硝普钠治疗新生猪急性呼吸窘迫综合征的实验研究
目的 探讨雾化吸人(neb)一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP) (neb SNP)对新生猪急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的疗效、安全性及实验依据.方法 采用生理盐水(NS)肺泡灌洗法复制ARDS新生猪模型(n=30).造模成功后将其随机分成5组(n=6×5).对照组:仅机械通气治疗;NS组:机械通气治疗+neb-NS 30 min治疗;A,B和C组为实验组,分别进行机械通气治疗+neb-SNP 1 mg/mL,5 mg/mL和10 mg/mL 30 min治疗.对5组分别于不同时点进行动态平均股动脉压(MAP)、平均肺动脉压(MPAP)、全血高铁血红蛋白(MetHb)含量监测及动脉血气分析和细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α与白细胞介素(IL)-10,-12]水平测定.结果 造模成功时,NS组及A,B,C组MPAP均显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);neb结束时,B及C组MPAP较NS组显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).在相同时点,5组MAP比较,差异无统计学意义(P＞0.05).neb结束时,5组全血MetHb含量比较,差异无统计学意义(P＞0.05).A,B及C组neb结束后30 min,未发现反跳性肺动脉高压.neb结束后不同时点,A,B及C组与对照组及NS组IL-10,-12,TNF-α比较,差异有统计学意义(P＜0.05),而B与C组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 neb-SNP可选择性降低ARDS模型肺动脉高压,同时具有调节炎症介质和抗炎因子等作用,可抑制炎症因子表达,从而减轻ARDS症状.
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促炎症细胞因子对新生猪肺泡Ⅱ型上皮细胞相关生长因子表达的影响
目的 建立出生后1～3 d新生猪肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)体外分离纯化及鉴定方法,探讨促炎症细胞因子对AEC-Ⅱ长因子(GFs)的影响,比较不同消化酶溶液、纯化方法获得细胞产量、活力及AEC-Ⅱ纯度的差异.方法 原代培养AEC-Ⅱ24 h给予不同浓度IL-1β、IL-6刺激48 h,观察AEC-Ⅱ增殖变化,RT-PCR检测胰岛素样生长因子-1(IGF-Ⅰ)、血小板源性生长因子(PDGF)、表面活性物质蛋白(SP)-A及-B mRNA的表达情况,并检测IGF-Ⅰ抗体对AEC-Ⅱ增殖及SP-A、SP-B mRNA表达的影响.结果 30000 U/L弹力蛋白酶/0.1%胰酶在37℃下消化新生猪肺组织20 min获得细胞产量为(5.33±0.54)×106/g(肺重+心重),显著高于其他各组(P<0.01).免疫黏附法纯化AEC-Ⅱ产量明显高于Percoll法,为(38.0±28.0)×106/头新生猪.AEC-Ⅱ原代培养24～96 h状态佳.随IL-1β、IL-6刺激浓度升高,AEC-Ⅱ增殖能力及IGF-Ⅰ及SP-A mRNA表达水平降低,但PDGF、SP-B mRNA的表达无明显变化.IGF-Ⅰ抗体刺激下,AEC-Ⅱ增殖能力及SP-A、SP-B mRNA表达水平均降低.结论 IL-1B、IL-6可能通过调节AEC-Ⅱ中IGF-Ⅰ mRNA的表达影响细胞的增殖及功能.
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换血疗法在MODS新生猪的实验研究
目的 探讨应用换血疗法治疗新生猪多器官功能障碍综合征(MODS)的效果及临床意义.方法 对8只MODS新生猪进行了换血治疗,观察换血前后外周血血常规、血生化、动脉血气及血清细胞因子等指标的变化.对照组8只MODS新生猪不做换血治疗,观察两组的病死率.结果 换血后新生猪红细胞水平明显升高[(4.14±0.70 vs 4.45±0.49)×1012/L,P＜0.05];白细胞水平明显下降[(19.81±3.14 vs 12.02±2.84)×109/L,P＜0.01];血小板水平变化无显著性意义(P＞0.05).动脉血氧分压升高(45.75±13.07 vs 50.38±10.16) mm Hg(P＜0.05),二氧化碳分压降低(40.91±6.80 vs 35.71±7.52) mm Hg(P＜0.05).换血后血丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、肌酐、尿素氮及乳酸水平均下降(P＜0.05);磷酸肌酸激酶同工酶、C-反应蛋白下降(P＜0.01);肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6、白细胞介素-8水平均下降(P＜0.05).治疗组死亡1只(12.5%),对照组死亡6只(75%),两组死亡率差异有显著性(P＜0.05).结论 换血治疗能在一定程度上改善MODS新生猪受损器官的功能,改变高炎症反应状态,阻断MODS的序贯发生,提示在治疗新生猪MODS中可能有临床价值.
关键词： 换血 多器官功能障碍综合征 新生猪 -
改良UW灌注液治疗新生猪急性肾小管坏死的实验研究
目的 通过改良UW(University of Wisconsin solution)肾保存液在体肾动脉灌注,探讨改良UW肾保存液对新生猪急性肾小管坏死的治疗作用.方法 出生1周无特殊病原体幼猪10只,通过夹闭肾动脉制作急性肾小管坏死动物模型,将其分为模型组和改良UW灌注治疗组,每组5只,另设5只为假手术组.分别记录术后各组幼猪12 h、1 d、2 d、3 d、7 d的尿量并进行尿蛋白定量及静脉血中尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)含量的检测,同时于术后12 h、24 h及7 d行肾脏病理学检查.结果 10只幼猪经肾脏病理和血生化检查证实建模成功,术后12 h模型组和灌注治疗组BUN和Cr含量明显高于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05),其含量在第2天达到峰值,第7天均显著降低,以灌注治疗组为显著,并恢复至假手术组水平.尿蛋白定量模型组和灌注治疗组与假手术组比较各时间段均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),1 d后达到峰值,后缓慢下降,灌注治疗组下降尤为明显.尿量在模型组各时间段均较假手术组显著减少(P＜0.05或P＜0.01);而灌注治疗组只在12 h、1 d、2 d减少,差异有统计学意义(P＜0.05),在3 d、7d则无统计学意义.肾脏病理学检查提示:与模型组相比灌注治疗组的病理学改变较模型组明显减轻.结论 肾动脉灌注改良UW肾保存液可能具有缓解新生猪急性肾小管坏死程度的作用.
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新生猪缺氧缺血脑损伤后基底节乳酸代谢及其转运体表达的研究
目的 通过1H-MRS在体检测新生猪缺氧缺血脑损伤(HIBI)模型在损伤后不同时间点乳酸含量的变化并与乳酸转运体(MCT-2、MCT-4)的表达特征进行相关研究,以期进一步明确乳酸在HI后脑损伤中的作用机制.材料与方法 选用出生后3～5 d的健康新生猪,体重约为1～1.5 kg,对照组5头,HIBI模型组30头.通过1H-MRS成像检测缺氧缺血后不同时间点基底节区乳酸的变化并与MCT-2、MCT-4的表达进行相关分析,P＜0.05认为差异有统计学意义.结果 (1)1H-MRS结果显示,HIBI后Lac峰值出现在2～6 h,随后Lac逐渐下降,逐步降低至与对照组水平相当.除24～48 h、48～72 h与对照组差异无统计学意义(P=0.86、0.26)外,其余模型组与对照组差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)MCT-2、MCT-4在HI后表达先上调后降低,均在12～24 h达到高峰,与其余组均有统计学差异(P＜0.05).结论 缺氧缺血后,乳酸含量的变化可调节神经元及胶质细胞乳酸相关转运体的表达.
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环磷腺苷葡甲胺对新生缺氧缺血性脑病猪心肌CREB含量的影响
目的 新生猪缺氧缺血性脑病时环磷腺苷葡甲胺(MCA)对心肌组织环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响.方法 选生后3-7天的新生猪22头,随机分成假手术组(Sham)、缺氧缺血组(HIE)和环磷腺苷葡甲胺组(MCA).Sham组4头猪,只游离双侧颈动脉;HIE组9头,阻断双侧颈总动脉同时控制呼吸吸入6％氧气;MCA组9头,在缺血缺氧前静脉注射环磷腺苷葡甲胺(2mg/kg).每头新生猪在缺氧前和缺氧后10h,采用化学发光法测定肌钙蛋白Ⅰ含量,电镜观察心肌细胞结构变化,western blot方法检测CREB蛋白的表达,Real-time-PCR法检测CREB mRNA的表达水平.结果 缺氧缺血10h,HIE组肌钙蛋白值显著高于Sham组或MCA组(P＜0.01).Sham组心肌细胞结构完好,HIE组心肌细胞损伤严重,MCA组心肌细胞结构只有轻微改变.心肌组织CREB的蛋白和mRNA表达水平HIE组明显低于sham组,而MCA组明显高于HIE组(P＜0.01).结论 新生猪缺氧缺血性脑病时,MCA上调心肌组织CREB的表达.
关键词： 环磷腺苷葡甲胺 新生猪 缺氧缺血性脑病 心肌损伤 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 -
新生猪缺氧缺血性脑病时的心肌损伤和环磷腺苷葡甲胺的预防作用
目的 研究新生猪缺氧缺血性脑病时心肌损伤情况以及环磷腺苷葡甲胺对这种损伤的预防作用.方法 选生后3-7天的新生猪22头,随机分成假手术组(Sham)、缺氧缺血组(HIE)和环磷腺苷葡甲胺组(MCA).Sham组4头猪,只游离双侧颈动脉;HIE组9头,阻断双侧颈总动脉同时控制呼吸吸入6％氧气;MCA组9头,在缺血缺氧前静脉注射环磷腺苷葡甲胺(2mg/kg).每头新生猪在缺氧前和缺氧后10h,采用化学发光法测定肌钙蛋白Ⅰ含量,缺氧后12h进行脑磁共振扫描,处死后做心肌组织HE染色.结果 缺氧缺血10h,HIE组肌钙蛋白值显著高于Sham组或MCA组(P＜0.01).Sham组MR未见信号异常改变,HIE组和MCA组可见信号增强.Sham组心肌细胞结构完好,HIE组心肌细胞损伤严重,MCA组心肌细胞结构只有轻微改变.结论 新生猪缺氧缺血性脑病引起心肌损伤,环磷腺苷葡甲胺对损伤有一定预防作用.
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经皮穴位电刺激对七氟烷麻醉下新生猪脑电活动的影响
目的 观察经皮穴位电刺激对七氟烷全麻下新生猪脑电图(EEG)的影响.方法 将12头新生猪随机分为经皮穴位电刺激组(T组)和对照组(C组).T组在麻醉前给予经皮穴位电刺激30 min,C组则不给予任何干扰.2组均采用高浓度(8％)七氟烷进行麻醉诱导,3.5％维持,七氟烷麻醉1h停止吸入.记录插管及拔管时仔猪的心率、麻醉诱导和维持期间脑电图棘波的振幅和频率.结果 T组插管、拔管时的心率明显低于C组,差异有统计学意义(P＜0.05).麻醉诱导期间T组棘波频率和振幅低于C组,麻醉维持期间T组棘波频率和振幅均低于C组,差异有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 七氟烷麻醉期间新生猪EEG可出现棘波,而经皮穴位电刺激可有效降低棘波的发生率.
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CO2气腹对新生猪血液动力学及呼吸功能的影响
目的:建立新生猪气腹模型,观察CO2气腹中新生猪血液动力学及呼吸功能指标的变化规律.方法:新生猪共7头(7～14 d,体质量2～4 kg).麻醉后监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压 (CVP) 、心输出量(CO)、每搏输出量(SV)、全身血管阻力(SVR)、动脉血气(ABG).监测时间为麻醉稳定后气腹开始前5 min(T0),气腹开始后15 min(T1)、60 min(T2)、120 min(T3),气腹结束后30 min(T4).结果:新生猪CO2气腹后CO、SV下降(P<0.05);MAP、SVR升高(P<0.05);HR、CVP无明显变化;PaCO2增高(P<0.05).伴有血pH下降,表现为呼吸性酸中毒.CO2气腹不引起新生猪动脉血氧分压下降.结论:CO2气腹使新生猪血液动力学发生改变,通气功能下降;健康新生猪在严密监测下可以耐受短时间气腹.
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丹参酮ⅡA磺酸钠对新生猪血浆基质金属蛋白酶-2和-9活性的影响
目的 研究丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinone IIA sulfonate,STS)对新生猪血浆基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9以及重组人MMP-2和MMP-9蛋白活性的影响.方法 给予新生猪STS(0.1～10 mg/kg,n=8)或生理盐水(对照组,n=4)静脉注射,每个剂量输注结束后收集动脉血,另取对照组血标本(n=6),与STS0.1～100 μg/ml)在37℃孵育30 min,均经离心后收集血浆标本储藏在-80℃.采用酶学法测定标本中MMP-2和MMP-9的活性,同时测定重组人类rhMMP-2和MMP-9与STS(0.1～1 000μg/ml)孵育后的活性.结果 静脉注射STS 0.1～10 mg/kg并不影响血浆MMP-2和MMP-9的活性;动脉血体外与1～100μg/ml的STS孵育时显著增高MMP-9的活性.STS在0.1～10 μg/ml浓度范围内旱剂量依赖性增加重组MMPs的活性,但在100和1 000μg/ml时显著抑制MMPs的活性.结论 丹参酮ⅡA对MMP-9和MMP-2具有直接的双向调节作用,治疗剂量促进MMP-9的活性,但这种活性在健康新生个体体内受到抑制.
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降糖中药Ⅰ号对胰岛细胞活性成分的影响
目的:研究降糖中药Ⅰ号的作用机制,为临床提供科学的用药依据.方法:阴性对照组加入等量的培养液;阳性对照组加入4 nmol/L的优降糖;中药大剂量组加入降糖中药Ⅰ号滤液0.20 ml;中药中剂量组加入降糖中药Ⅰ号滤液0.15 ml;中药小剂量组加入降糖中药Ⅰ号滤液0.10 ml.均放入培养箱中培养孵育3 h后取上清液,用放免法测定胰岛素含量.结果:加入不同浓度(剂量)的降糖中药Ⅰ号,胰岛素水平释放量均比基础培养液胰岛素含量增加,与加入不同剂量中药的倍比关系不明显.加入西药优降糖的阳性对照组刺激胰岛素的分泌量显著增加,与临床作用机制刺激胰岛β细胞分泌胰岛素是一致的.结论:降糖中药Ⅰ号能够刺激胰岛细胞,使胰岛素分泌量显著增加,从而有良好的降糖作用.
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不同机械通气方式对急性肺损伤新生猪肺泡Ⅱ型上皮细胞的影响
目的 观察常频机械通气(CMV)、高频振荡通气(HFOV)、部分液体通气(PLV)3种机械通气方式对急性肺损伤新生猪肺泡Ⅱ型上皮细胞(ACEⅡ)的影响.方法 出生1～3d健康新生猪24只,用9 g/L盐水(38℃,0.035 L/kg)灌洗制备急性肺损伤模型,随机分为4组:对照组(6只,模型制备成功后不予通气,直接处死)、CMV组(6只),HFOV组(6只)、PLV组(6只,38 ℃,0.018 L/kg),行机械通气24 h后处死动物,用免疫荧光方法观察新生猪肺组织ACEⅡ数量、荧光面积、荧光密度.结果 3种方式机械通气24 h后,CMV组、HFOV组和PLV组ACEⅡ残存数量[分别为(30±5)个/视野、(52±5)个/视野、(81±7)个/视野]、免疫荧光面积(分别为340.40±47.50、329.69±124.50、295.55±109.30)及荧光密度总体均数比较差异均有统计学意义.PLV组ACEⅡ计数比CMV组、HFOV组高,差异均有统计学意义(P=0.000、0.026).PLV组、HFOV组ACEⅡ荧光密度比CMV组高,差异均有统计学意义(P =0.002、0.001).结论 不同机械通气方式对ACEⅡ影响不同.CMV对ACEⅡ损伤重,PLV对ACEⅡ损伤轻.
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新生猪缺氧模型中循环内皮细胞观察
目的探讨新生猪缺氧时循环内皮细胞的形态学变化.方法复制新生猪缺氧模型(HM);从富含血小板血浆中分离循环内皮细胞(circulating endothelial cell,CEC);采用ⅧR:Ag间接免疫荧光进行检测,黄绿色荧光着色细胞为循环内皮细胞.结果对照组CEC为2.17±0.82×109/L,HM组为3.07±0.93×109/L,两组有显著差异(P＜0.01);在形态学上CEC分为3种:①核清晰可见,胞浆丰富;②核隐约可见,胞浆少见;③核缺失,细胞明显皱缩.Ⅷ:Ag荧光检测以上3种细胞均发现较多的黄绿色荧光着色.结论HM组中CEC明显增多,提示缺氧对血管内皮细胞有明显损伤作用,CEC可作为血管损伤的指示物之一.
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心肺复苏后延迟开始低温对新生猪缺氧缺血性脑损伤的影响
研究结果表明早期低温是治疗围生期新生儿缺氧缺血性脑损伤有效的措施之一~([1]).在临床实践中,新生儿从诊断窒息性脑损伤到开始实施低温治疗需要一定的时间.本研究旨在观察低温治疗延迟至心肺复苏后4 h开始对新生猪缺氧缺血性脑损伤的影响.
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新生猪缺氧缺血性脑病模型的建立
目的 建立一种新生猪缺氧缺血性脑病(HIE)模型.方法 健康3～7 d雄性新生猪随机分为假手术组(Sham n=5)和模型组(HI n=12),采用全身缺氧40 min、空气5 min、窒息7min后复氧、心肺复苏再灌注法制作新生猪HIE模型,于自主循环恢复(ROSC)后第4天取脑,观察缺血缺氧后小猪体质量增长情况,神经功能障碍评分(NDS)以及脑组织病理形态学改变.结果 两组各参数基础值差异无统计学意义,HI组在40 min缺氧过程中,氧分压降至(22±3)mm Hg,心率加快,平均动脉压升高,动脉氧饱和度降低,血糖升高;吸入空气时上述参数略有恢复;在7 min窒息期间,表现更严重的低氧血症、代谢性酸中毒、高碳酸血症、高血糖以及显著的低血压和心动过缓,窒息5 min时MABP降至(30±18)mm Hg;HI组体质量增长明显慢于Sham组(P<0.05).Sham组除第1天因麻醉残留造成较高的NDS评分外,后期未见明显异常行为改变,HI组ROSC后第1、2和3天NDS评分明显升高(P<0.05).Sham组脑神经元形态正常,HI组壳核、尾状核和感觉运动皮层存活神经元密度分别降低至Sham组的(12.6±10.1)%、(51.5±8.4)%和(49.1±23.4)%(P<0.01).结论 制作新生猪HIE模型成功,该模型符合新生儿围产期全身缺氧、窒息继发缺血,复氧、CPR后再灌注致HIE脑损伤病理生理变化过程.纹状体和感觉运动皮层HE染色可见以核固缩为典型特征的神经元缺血性改变,
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机械性胃功能障碍与胃食管反流关系的动物实验研究
本实验采用新生猪仔制成膈食管韧带切开、食管裂孔开大、胃壁部分浆肌层切除、幽门十二指肠不全梗阻四组模型,通过X线钡餐透视、食管测压、pH监测、病理组织学研究等手段,对机械性胃功能障碍与胃食管反流(gastroesophageal reflux,GER)的关系及病理生理演变规律进行分析,为临床小儿GER治疗提供基础理论.
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实验性缺氧缺血性脑病的1H-MRS及病理学研究
目的:探讨早期新生猪缺氧缺血性脑病(HIE)的1H-MRS波峰变化规律及其与病理学改变的关系.方法:选取40只7日龄健康新生猪,随机分为:正常对照组(n=5只)、假手术组(n=5只)及缺氧缺血组(n=30只).1.5T磁共振1H MRS测定脑内代谢产物.观察每组新生猪脑组织的病理变化情况.结果:①造模后0～24h,NAA峰明显下降,Lac峰呈典型的双峰状显著升高,NAA/Cho、Lac/NAA、Lac/Cr、Lac/Cho和Lac/(Cr+Cho)比值逐渐降低,HI后3h,NAA/Cr、NAA/(Cr+Cho)比值升高,然后逐渐降低,Glx峰和mI峰无明显变化.②造模后0～24h随着时间延长脑水肿逐渐加重,24h出现坏死灶.结论:①NAA/Cho、Lac/NAA、Lac/Cr、Lac/Cho和Lac/(Cr+Cho)是定量反映脑缺氧缺血生化改变的敏感指标;②早期缺氧缺血后脑NAA、Lac与病理学的变化一致.
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新生猪缺氧缺血脑损伤治疗时间窗初探:1HMRS与HSP70对照研究
目的:探讨新生猪缺氧缺血性脑损伤(HIBD)治疗时间窗的存在及其意义.方法:生后7天约克种白猪30头,随机分成对照组(5头)和实验组(25头).实验组分5组,每组5头,双侧颈总动脉结扎加4%低氧通气1h,分别于缺血缺氧(HI)后0、6、12、18和24h进行磁共振频谱分析(MRS),各时间点MR扫描后作脑组织热休克蛋白70(HSP 70)表达的免疫组化研究.结果:实验组HI后0h,Lac/NAA、Lac/Cho、Lac/Cr明显增高,NAA/Cho、NAA/Cr下降,未见明显HSP 70阳性表达细胞;HI后6～18h,NAA峰呈现进行性增高趋势,NAA/Cho、NAA/Cr比值升高,Lac峰呈进行性下降趋势,Lac/NAA、Lac/Cho、Lac/Cr降低,HSP 70阳性表达细胞进行性增加;HI后24h,NAA峰再次下降,NAA/Cho、NAA/Cr降低,Lac峰则再度明显升高,Lac/NAA、Lac/Cho、Lac/Cr均增高,HSP70阳性表达细胞明显减少;对照组各时间点MRS未见异常,脑组织未见HSP 70阳性表达细胞.结论:MRS可以比较准确地反映缺氧缺血性脑病的病理生理学演变过程,结合HSP 70的表达,在探讨HIE的治疗时间窗的存在及其意义上具有重要价值,在HIE的发生发展过程中确实存在潜在的治疗时间窗.
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高压氧治疗实验性新生猪缺氧缺血性脑损伤的研究
目的 使用新生猪复制新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型，研究高压氧(HBO)对HIBD的治疗作用，并探讨其机制。方法 30只7 d仔猪使用改良Levine法复制HIBD模型后，随机分为HBO组(16只)和对照组(14只)。HBO组采用纯氧加压至170 kPa，每天1次，对照组无任何治疗。分别于缺氧缺血(HI)后1 d，7 d处死每组各一半的仔猪，观察两组仔猪的死亡率及神经系统症状、右颈总动脉血流量(rVCA)、脑重、脑内亚二倍体细胞的比例。结果 HBO组死亡率及神经症状发生率显著低于对照组(P<0.01)。第1次HBO治疗后，HBO组rVCA为(146.8±16.8) ml/min，明显高于对照组(123.9±27.6) ml/min(P<0.05)。HI后1 d和7 d两组脑重量均无显著差异(P>0.05)。亚二倍体细胞所占的比例，HI后1 d时HBO组两侧海马区及左侧额顶叶皮质均明显低于HIBD组［(13.92±6.04)% vs (21.84±7.58)%，(14.66±6.16)% vs (22.65±6.55) %，(12.16±7.07)% vs (21.65±8.38)%］，P<0.05；HI后7 d时仅两侧海马区差异有显著性［(14.32±6.46)% vs (25.04±6.37)%，(9.41±6.00)% vs (17.06±7.38)%］，P<0.05。结论 HBO治疗HIBD具有一定的效果，作为一种HIBD的治疗方法，以早期、短期应用效果为佳。
