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脑源性神经营养因子-反义长链非编码RNA过表达可抑制肝癌细胞的增殖和侵袭
目的:探讨脑源性神经营养因子-反义长链非编码RNA (brain-derived neurotrophic factor-antisense long non-coding RNA,BDNF-AS)对人肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响.方法:将携带BDNF-AS基因的重组慢病毒分别感染肝癌细胞系HepG2和97-H后,采用RT-PCR法检测肝癌细胞中BDNF-AS和BDNF mRNA的表达水平变化.分别采用EdU掺入实验、Annexin V-FITC/碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染和Transwell小室法检测BDNF-AS过表达对HepG2和97-H细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响.结果:感染携带BDNF-AS基因的重组慢病毒后,肝癌HepG2和97-H细胞中BDNF-AS的表达水平均明显升高(P值均＜0.000 1),而BDNFmRNA的表达水平明显降低(P＜0.000 1,P=0.001).BDNF-AS过表达后,HepG2和97-H细胞的凋亡率无明显变化(P值均＞0.05),但细胞增殖率明显降低(P＜0.05,P=0.001),侵袭细胞数明显减少(P值均＜0.000 1).结论:BDNF-AS过表达可能对肝癌细胞的生长和侵袭具有重要的负调控作用.
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长链非编码RNA NBAT1表达下调对膀胱癌5637细胞生物学行为的影响
目的:检测长链非编码RNA成神经细胞瘤相关转录本1(neuroblastoma associated transcript 1,NBAT1)在人膀胱癌细胞株中的表达情况,并探讨NBAT1基因表达下调对膀胱癌5637细胞生物学行为的影响.方法:采用实时荧光定量PCR法检测7种膀胱癌细胞株(RT4、5637、EJ、J82、TCC-SUP、T24和UM-UC-3)中NBAT1 mRNA的表达水平,分析其与膀胱癌细胞恶性程度的关系.将靶向NBAT1基因的特异性siRNA转染膀胱癌5637细胞,实时荧光定量PCR法检测NBAT1基因的表达变化.然后,分别采用CCK-8法、细胞划痕愈合实验、Transwell小室实验和Hoechst染色法检测NBAT1基因表达下调对膀胱癌5637细胞增殖、迁移、侵袭及顺铂诱导后细胞凋亡的影响.结果:NBAT1在恶性程度较低的膀胱移行细胞乳头瘤细胞RT4中的表达水平明显高于恶性程度较高的膀胱移行上皮癌细胞5637、EJ、J82、TCC-SUP、T24和UM-UC-3 (P值均＜0.01).特异性siRNA转染膀胱癌5637细胞后,NBAT1基因表达被明显抑制(P＜0.01),5637细胞的增殖、迁移及侵袭能力均明显增强(P值均＜0.01),然而顺铂诱导后的5637细胞凋亡没有明显变化(P＞0.05).结论:NBAT1表达水平可能与膀胱癌细胞的恶性程度有关.下调NBAT1基因的表达可以增强膀胱癌5637细胞的增殖活力,并促进细胞迁移及侵袭.
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长链非编码RNA NR2F2-AS1在人上皮性卵巢癌中的表达
目的:分析长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA) NR2F2(chicken ovalbumin upstream promoter-transcription factor Ⅱ, 又称nuclear receptor subfamily 2 group F member 2)反义核糖核酸1(NR2F2-antisense RNA 1,NR2F2-AS1)在人上皮性卵巢癌中的表达.方法:利用Aligent Human lncRNA基因芯片检测3对卵巢癌组织及其对应癌旁组织中lncRNA和mRNA的表达,筛选出差异表达的lncRNA和mRNA.应用实时荧光定量PCR检测22例卵巢癌组织和10例良性卵巢囊肿组织中lncRNA NR2F2-AS1、核仁小RNA宿主基因4(small nucleolar RNA host gene 4,SNHG4)、LOC101927905和OVE5-21006的表达.将靶向NR2F2-AS1的siRNA转染卵巢癌SKOV3细胞后,应用实时荧光定量PCR检测NR2F2-AS1反义基因NR2F2的表达.结果:3对卵巢癌组织及其对应癌旁组织的基因芯片检测共筛选出33 403条差异表达的lncRNA和20 351条差异表达的mRNA.卵巢癌组织中NR2F2-AS1的表达水平明显低于良性卵巢囊肿组织(P=0.003 5).并且,Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌组织中NR2F2-AS1的表达水平低于Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌组织(P=0.042 2).靶向NR2F2-AS1的siRNA转染SKOV3细胞后,NR2F2mRNA的表达水平被明显下调(P=0.049 5).结论:上皮性卵巢癌组织中lncRNA表达谱与相应癌旁组织有较大差异.NR2F2-AS1在卵巢癌组织中表达下调,并且与卵巢癌患者的病理分期有关.抑制卵巢癌SKOV3细胞中NR2F2-AS1的表达后,其反义基因NR2F2的表达水平也下降.
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小细胞肺癌组织中LncRNA EXOC7的表达及其与预后的关系
目的:探讨小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)组织中长链非编码RNA外泌体复合物7(long non-coding RNA exocyst complex component 7,LncRNA EXOC7)的表达及其临床意义.方法:应用实时荧光定量PCR法检测86例SCLC组织、35例癌旁组织及51例正常肺组织中LncRNA EXOC7的表达,分析LncRNA EXOC7表达与SCLC患者临床病理特征及预后的关系.结果:SCLC组织中LncRNA EXOC7的表达水平明显高于癌旁组织及正常肺组织(P值均＜ 0.001).LncRNA EXOC7表达与SCC患者的疾病分期、淋巴结转移、远转移、化疗疗效及复发有关(P值均＜ 0.05).高表达LncRNA EXOC7患者的总生存时间及无进展生存时间均短于低表达者(P值均＜ 0.001).LncRNA EXOC7表达、疾病分期、远处转移及复发是SCLC患者预后的独立影响因素(P值均＜0.05).结论:LncRNA EXOC7参与调节SCLC的发生和发展,可能成为潜在的SCLC患者预后评估的分子标志物.
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长链非编码RNA XLOC_008370在贲门腺癌中的表达及其甲基化状态
目的:检测贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)组织中长链非编码RNA (long non-colding RNA,lncRNA) XLOC_008370的表达及其甲基化状态.方法:分别应用RT-PCR以及甲基化特异性PCR (methylation-specific PCR,MSP)法检测76例GCA组织及其相应的癌旁组织中XLOC_008370的表达及其甲基化状态.结果:GCA组织中XLOC_008370的表达水平显著低于其相应的癌旁组织(P＜0.05),并且与GCA患者的TNM分期和淋巴结转移有关(P＜ 0.05和P＜0.01).GCA组织中XLOC_008370启动子区的甲基化率显著高于相应的癌旁组织(P＜0.05),并且与GCA患者的TNM分期和淋巴结转移有关(P＜0.01和P＜0.05).发生XLOC_008370甲基化的GCA组织中XLOC_008370的表达水平显著低于未发生甲基化的GCA组织(P＜0.05).结论:GCA组织中XLOC_008370低表达,其启动子区甲基化可能是导致其表达沉默的机制之一.
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长链非编码RNA在恶性黑素瘤中的研究进展
黑素瘤是一种可导致患者死亡的恶性皮肤肿瘤.然而,当前对恶性黑素瘤发生的分子作用机制了解还极其有限,治疗恶性黑素瘤的方法亟待有新的突破.长链非编码RNA (long-non coding RNA,LncRNA)是一类能在表观遗传学、转录调控以及转录后调控等多种层面上调控基因表达水平的RNA分子.近年来,随着对LncRNA深入地研究,发现LncRNA与多种人类重大疾病的发生密切相关,包括恶性黑素瘤.许多与恶性黑素瘤相关的LncRNA被发现,部分LncRNA影响黑素瘤细胞增殖、侵袭和转移的分子机制被逐渐揭示,使得LncRNA成为黑素瘤早期诊断、治疗及靶标药物开发的研究热点.本文重点就LncRNA在黑素瘤中的研究进展进行综述,并初步讨论其在临床治疗中的潜在应用价值.
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锌缺乏与食管癌分子关系的研究进展
食管癌是一种常见的消化系统恶性肿瘤,中国是食管癌高发区.锌缺乏是食管癌发生和发展的关键危险因素之一,通过多种途径影响食管癌的进展,包括改变编码基因和非编码基因的表达.此外,锌离子的缺乏还可以影响锌指蛋白(zinc finger protein,ZNF)的稳定性,ZNF调节异常及其相关长链非编码RNAs (long non-coding RNAs,LncRNAs)对食管癌进展也发挥了重要作用.本文就锌缺乏与食管癌分子关系的研究进展进行综述,从锌缺乏的角度为食管癌早期诊断、靶向治疗和预后评估提供新的策略和方法.
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长链非编码RNA在结肠癌中的研究进展
结肠癌是世界上排名第三的恶性肿瘤,据统计,2012年全球有140万的结肠癌新发病例,并且其中693 900人死于结肠癌[1].大多数的结肠癌为散发,不存在遗传或家族史,因此分子信号通路的变异在结肠癌的发生、发展中具有重要的作用.虽然目前对结肠癌的分子机制和通路的研究已经取得了一定的进展,但仍不能完美解释结肠癌的发生、发展及侵袭转移的原因[2-4],仍有不少疑点亟待研究.长链非编码核糖核酸(long noncoding RNA,lncRNA)是近年来分子水平的研究热点.LncRNA虽然不能直接编码蛋白质的合成,但与表观遗传水平、转录水平和转录后水平调控基因的表达及肿瘤的发生、发展和防治都有着密切联系.目前已发现多种lncRNA参与了结肠癌的发生发展和侵袭转移.本文就lncRNA在结肠癌中的研究进展做一综述.
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长链非编码RNA在脑缺血中的作用
长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)是一类长度超过200 nt但缺少完整开放阅读框的RNA,通过多种基因表达调控机制参与多种生物学过程,并与多种疾病的发生和发展相关.研究表明,脑缺血时脑组织lncRNA的表达发生显著改变,并参与了脑缺血的病理生理学过程.文章就近年来有关lncRNA在脑缺血中的作用进行了综述,期望为今后缺血性卒中的预防、诊断及治疗提供新的思路和策略.
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表观遗传调控在脑缺血中的作用
遗传与环境的相互作用影响着脑缺血的发生、发展和预后.近年来,表观遗传调控日益成为脑缺血研究的热点,对DNA甲基化、组蛋白修饰、微小RNA网络的研究取得了较大进展,为脑缺血潜在治疗靶点的确定提供了新的思路.
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长链非编码RNA GC lnc1对胃癌MGC-803细胞增殖和迁移的作用
目的 探讨长链非编码RNA GC lnc1对胃癌MGC-803细胞增殖、迁移的作用,为临床治疗提供新的治疗靶点.方法 利用慢病毒载体构建Lnc RNA GC lnc1慢病毒RNAi干扰载体,RT-qPCR检测凋亡因子Caspase-3和Caspase-9的表达量,CCK-8试剂盒检测肿瘤细胞的增殖,Transwell小室检测肿瘤细胞的迁移.结果 (1)以胃癌MGC-803细胞为种子细胞,慢病毒转染率为94％,转染率较高.(2)三组间凋亡基因Caspase-3、Caspase-9的表达水平差异有统计学意义(F=17.927,P<0.05和F=15.117,P<0.05).同时,Caspase-3、Caspase-9两个指标,RNAi干扰载体组与空白对照组、与空白载体病毒组比较显著升高(P<0.05).(3)Transwell实验结果显示,RNAi干扰载体组与空白对照组、与空白载体病毒组比较透过分子筛的细胞数显著降低(均P<0.05);CCK-8检测结果显示,RNAi干扰载体组与空白对照组、与空白载体病毒组比较细胞增值率显著降低(均P<0.05).结论 Lnc RNA GC lnc1慢病毒RNAi可以抑制胃癌MGC-803细胞的增殖和迁移.
关键词： 长链非编码 RNA GC lnc1 胃癌细胞 增殖 迁移 -
lncRNA NEAT1对肝癌细胞凋亡的影响
目的 探讨长链非编码RNA NEAT1 (lncRNA NEAT1)对肝癌细胞凋亡的影响.方法 应用实时定量聚合酶链式反应(QRT-PCR)方法,检测肝癌病人经肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗前后癌组织中lncRNA NEAT1表达;并检测正常肝细胞LO2和肝癌细胞(SMMC-7721、Hep3B、Hub7和HepG2)中lncRNA NEAT1的表达,应用LipofectamineTM 2000转染lncRNA NEAT1 siRNA至HepG2细胞内干扰lncRNA NEAT1表达,MTT法检测细胞活力,Caspase-3活性检测试剂盒检测细胞Caspase-3活力,Western-blotting方法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达.结果 TACE治疗后肝癌组织中lncRNA NEAT1表达较治疗前减少(t=6.26,P＜0.05).与正常肝细胞LO2比较,lncRNA NEAT1在肝癌细胞SMMC-7721、Hep3B、Hub7和HepG2中表达增加(F=30.02,P＜0.05).lncRNA NEAT1 siRNA干扰组与无关序列组比较,HepG2细胞活力降低(F=15.97,P＜0.05),Caspase-3活性升高(F =28.36,P＜0.05),Bax蛋白表达增加(F=9.85,P＜0.05),Bcl-2表达减少(F=6.73,P＜0.05).结论 lncRNA NEAT1可抑制肝癌细胞凋亡,可能是肝癌发生发展的生物标志物和防治的新靶点.
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基于生物信息学的胰腺导管腺癌预后风险长链非编码RNA筛选
目的:应用生物信息学方法筛选胰腺导管腺癌的预后风险长链非编码RNA(lncRNA).方法:从癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)数据库下载胰腺导管腺癌患者的RNA-seq Level 2数据及其临床信息.根据NCBI Gene数据库及GENCODE v7数据库的基因注释信息,将下载的mRNA和lncRNA测序数据进行重新注释.然后应用R软件的edgeR包和limma包筛选差异表达的mRNA和lncRNA,并对它们进行相关性分析,进而获得lncRNA-mRNA有统计学意义的共表达关系对,并将其中的mRNA定义为lncRNA的靶基因.通过R软件clusterProfiler包对lncRNA的靶基因进行功能富集分析,以推测lncRNA的生物学功能.后,绘制差异表达lncRNA的Kaplan-Meier曲线,筛选出与胰腺导管腺癌预后风险相关的lncRNA.结果:经过基因重新注释,共得到19791个mRNA和1623个lncRNA的测序数据,随后共筛选得到260个差异表达的mRNA和15个差异表达的lncRNA.经过相关性分析,共得到包括5个lncRNA和24个mRNA在内的24个有统计学意义的共表达关系对.其中lncRNA LINC00857有6个靶基因,分别为C1orf116、ESRP1、GPRC5A、LIPH、MAL2和PLS1.根据lncRNA靶基因的功能富集分析,推测LINC00857主要富集于磷脂酶活性、细胞骨架结构组成和脂肪酶活性.生存分析发现,CASC8和LINC00857与胰腺导管腺癌的预后风险明显有关(P=0.0052、P=0.027).结论:CASC8和LINC00857可能是胰腺导管腺癌的预后风险lncRNA,有望在今后的研究中成为胰腺导管腺癌新的预后监测指标.
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长链非编码RNA TUG1和UCA1在结肠癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨结肠癌组织中长链非编码RNA TUG1和UCA1的表达及临床意义.方法:收集2010年1月—2014年6月外科行手术治疗的185例结肠癌患者的肿瘤及对应癌旁非肿瘤组织冻存标本,采用原位杂交与qRT-PCR法检测TUG1和UCA1的表达,分析两者表达与患者临床病理特征及预后的关系.结果:UCA1和TUG1在结肠癌组织中的阳性表达率与相对表达量均明显癌旁高于非肿瘤组织(均P<0.05).UCA1和TUG1表达均与肿瘤大小、淋巴结转移、分化程度、TNM分期等临床特征均有明显有关(均P<0.05).生存分析显示,UCA1与TUG1高表达患者总体生存率明显相应的低于UCA1低表达患者(χ2=5.491,P=0.019;χ2=4.345,P=0.037).UCA1与TUG1的表达均是结肠癌患者预后的独立危险因素(均P<0.05).结论:UCA1和TUG1在结肠癌肿瘤组织中表达上调,两者的高表达与结肠癌的进展及患者的不良预后密切相关.
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胃癌细胞中长链非编码RNA CCAT2的表达及其作用
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)CCAT2在胃癌细胞中的表达及其作用.方法:用qRT-PCR检测胃癌细胞系AGS、Hs746T和BSG823及正常胃黏膜上皮细胞GES-1中CCAT2的表达,将胃癌AGS细胞分别转染CCAT2 siRNA(si-CCAT2组)与阴性对照siRNA(阴性对照组)后,以无转染的AGS细胞为空白对照,CCK-8法检测细胞的增殖情况,并分别用流式细胞术分、细胞划痕和Transwell实验、Western blot检测si-CCAT2组与阴性对照组的凋亡情况、迁移和侵袭能力以及凋亡相关蛋白的表达.结果:各胃癌细胞系中CCAT2相对表达量均明显高于正常胃黏膜上皮细胞GES-1(均P<0.05);转染后72、96 h,si-CCAT2组的增殖能力明显低于空白对照组与阴性对照组(均P<0.05),而阴性对照组与空白对照组各时间点增殖能力均无明显差异(均P>0.05);与阴性对照组比较,si-CCAT2组细胞凋亡率明显升高、划痕愈合率明显降低、侵袭细胞数明显减少(均P<0.05);P53、caspase-8、Bax蛋白表达上调,Bcl-2表达下调(均P<0.05).结论:CCAT2在胃癌细胞中高表升高,敲低其表达可抑制胃癌细胞的增殖及迁移与侵袭能力,机制可能与其调控凋亡相关蛋白的表达有关.
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长链非编码RNA BCAR4对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响及机制
目的:探讨长链非编码RNA BCAR4(LncRNA BCAR4)在胰腺癌细胞中的表达以及对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:用qRT-PCR检测胰腺癌细胞系(AsPC-1、HPAC、BxPC-3、Panc-1)和正常胰腺导管上皮细胞系HPDE6-C7中LncRNA BCAR4的表达.将胰腺癌AsPC-1细胞分别转染BCAR4 siRNA序列和阴性对照siRNA序列,以无转染的AsPC-1细胞为空白对照,用CCK-8和流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡,Western blot检测细胞中mTOR与P70S6K及磷酸化mTOR(p-mTOR)与磷酸化P70S6K(p-P70S6K)蛋白的表达.结果:LncRNA BCAR4在各胰腺癌细胞系中的相对表达量均明显高于正常胰腺导管上皮细胞系HPDE6-C7(均P<0.05);AsPC-1细胞转染BCAR4 siRNA后表现为增殖能力明显降低、凋亡率明显升高、p-mTOR及p-P70S6K蛋白相对表达量明显降低(均P<0.05).结论:LncRNA BCAR4在胰腺癌细胞中表达升高,LncRNA BCAR4的高表达可促进胰腺癌细胞增殖抑制凋亡,机制可能与LncRNA BCAR4上调mTOR/P70S6K通路的磷酸化水平有关.
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长链非编码RNAMALAT1在肝癌组织中的表达及其在肝癌细胞增殖与侵袭转移中的作用
目的:探讨长链非编码RNA MALAT1在肝癌组织中的表达及意义.方法:用qRT-PCR检测85例肝癌组织及其配对癌旁组织中MALAT1的表达,分析MALAT1的表达与肝癌患者临床病理因素的关系;在肝癌SMMC-7721细胞中分别过表达与敲除基因MALAT1后,通过CCK-8与Transwell实验检测肝癌细胞增殖与侵袭转移能力的改变.结果:MALAT1在肝癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.01);MALAT1在肝癌组织中的表达与肿瘤大小、肝癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显有关(均P<0.05).肝癌SMMC-7721细胞过表达MALAT1后增殖、侵袭与转移能力明显增强,而敲低MALAT1后增殖、侵袭与转移能力明显减弱(均P<0.05).结论:MALAT1在肝癌组织中表达上调,MALAT1可促进肝癌细胞增殖、侵袭与转移,故可能与肝癌的发生发展密切相关.
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长链非编码RNA在脂多糖刺激的大鼠肠巨噬细胞中的差异表达
目的:探讨脂多糖(LPS)诱导的肠巨噬细胞炎症反应与长链非编码RNA(lncRNA)表达的关系.方法:分离培养大鼠肠巨噬细胞,用lncRNA表达谱芯片技术检测LPS处理的大鼠肠巨噬细胞(实验组)和无处理的大鼠肠巨噬细胞(对照组)之间差异表达的lncRNA,并用分层聚类的方法分析了基因芯片数据;构建差异表达的lncRNA-mRNA共表达网络,利用GO分析和通路分析预测其生物学功能;后用RT-qPCR对部分差异表达的lncRNA进行验证.结果:与对照组比较,实验组共检测出357个差异表达的lncRNA(差异表达倍数>1.5),其中上调的有245个,下调的有112个.GO分析和通路分析显示差异表达的lncRNA参与多种生物过程,包括炎症反应,免疫应答和细胞凋亡,其中lncRNA NONMMUT024673、NONMMUT047081在网络中可能起重要作用.RT-qPCR验证NONMMUT024673、NONMMUT047081的表达,结果与基因芯片数据一致.结论:LPS可诱导大鼠肠巨噬细胞lncRNA表达改变,这些差异表达的lncRNA可能参与调控LPS诱导的肠巨噬细胞的炎症反应.
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长链非编码RNA XIST在胰腺癌中的表达及意义
目的:探讨长链非编码RNA XIST在胰腺癌组织中的表达及其作用.方法:实时定量PCR检测56对胰腺癌及癌旁正常胰腺组织标本中XIST的表达,以及XIST在人胰腺导管上皮细胞(HPDE)及7种胰腺癌细胞系(sPC-3、BxPC-3、Capan-1、CFPAC-1、Hs766T、Panc-1、SW1990)中的表达,分析XIST表达与胰腺癌患者临床病理因素的关系;在XIST siRNA干扰XIST高表达的胰腺癌细胞后,分别用MTT法和BrdU实验检测细胞的活力和增殖情况,Western blot检测细胞中Ki-67、PCNA的蛋白的表达.结果:胰腺癌组织中XIST的表达量明显高于癌旁正常胰腺组织(2.452 vs.0.9729,P<0.001),且XIST高表达与胰腺癌患者的肿瘤分期(P=0.016)、淋巴结转移(P=0.032)有关.7种胰腺癌细胞系中XIST的表达量均明显高于HPDE细胞(均P<0.05),其中SW1990细胞XIST表达量约为HPDE细胞的2.5倍.XIST siRNA干扰SW1990细胞48 h后,与未处理的SW1990细胞比较,细胞的活力(0.812 vs.1.215)和增殖能力(0.708 vs.1.007)均明显降低,Ki-67(0.467 vs.1.027)与PCNA(0.600 vs.0.997)的表达均明显下调(均P<0.05).结论:XIST在胰腺癌组织中表达升高,其高表达能促进胰腺癌细胞的生长,机制可能与其上调Ki-67、PCNA表达有关.
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BTB/POZ结构域蛋白7假基因1在肝细胞癌中的表达及功能的初步研究
目的:探讨BTB/POZ结构域蛋白7(BTBD7)假基因1(BTBD7P1)在肝细胞癌(HCC)中的表达及功能.方法:检测106例配对的HCC组织与癌旁组织标本中BTBD7P1 mRNA的表达,分析BTBD7P1mRNA表达与HCC患者临床病理特征及预后的关系.用BTBD7P1过表达慢病毒载体转染HCC细胞系Bel7404后,检测细胞增殖率以及BTBD7 mRNA与蛋白的表达.结果:HCC组织中BTBD7P1相对表达量明显低于癌旁组织为(0.71 vs.2.14,P＜0.05);BTBD7P1mRNA低表达与肿瘤大小、卫星灶、分化程度、静脉血管侵犯、出血坏死、HCC分期明显有关(均P＜0.05);BTBD7P1 mRNA低表达患者的1、3、5年总体生存率及无瘤生存率均明显低于BTBD7P1mRNA高表达患者(均P＜0.05).与转染空载体质粒的对照组Bel7404细胞比较,转染BTBD7P1过表达慢病毒载体的Bel7404细胞,细胞增殖能力明显减低,BTBD7 mRNA表达明显下调(均P＜0.05),但BTBD7蛋白表达无明显变化(P＞0.05).结论:BTBD7P1可能在mRNA水平对亲本基因BTBD7表达进行调控,从而参与了HCC发生与发展.
