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福氏奈格里阿米巴原虫致泌尿系感染一例
患者女,20岁,藏族.腰痛1年,伴头痛、恶心、呕吐,近2 d出现尿频、尿急、尿痛,于2006年4月20日至贵德县人民医院门诊就诊.查体:体温37℃,脉搏80次/min,呼吸22次/min,血压100/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双肾叩击痛(++),颈软无抵抗,心、肺、腹、四肢及神经系统检查均正常.
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福氏纳格里阿米巴与原发性阿米巴脑膜脑炎
近来,美国南部6例儿童因感染福氏纳格里阿米巴原虫,导致脑膜脑炎死亡.这种原发性阿米巴脑膜脑炎(primary amebic meningoencephalitis,PAM)十分罕见,全球仅报告200多例,但2007年1月至9月美国就发生了6例.
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志贺菌、沙门菌和霍乱弧菌多重PCR快速检测体系的建立
目的 建立快速检测志贺菌、沙门菌和霍乱弧菌的多重PCR方法.方法 根据志贺菌ipaH基因、沙门菌ipaB基因及霍乱弧菌EPSM基因设计特异性PCR引物,加热煮沸法制备DNA模板,进行PCR扩增及琼脂糖电泳检测.结果 应用所建立的多重PCR方法能分别或同时快速、特异地检测出志贺菌606bp、沙门菌314bp和霍乱弧菌482bp的目的基因.结论 初步建立了灵敏、特异的一步法检测志贺菌、沙门菌和霍乱弧菌的多重PCR体系,可用于高危腹泻致病菌的早期快速诊断.
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老年福氏志贺菌感染141例临床特点及耐药性分析
福氏志贺菌感染引起的细菌性痢疾是我国常见传染病之一.近年来此病的发病率有明显下降,但由于老年人口增加,老年人患细菌性痢疾的比例有升高趋势.我们对我院2004年1月-2009年12月141例老年细菌性痢疾的临床特点及细菌耐药性变迁进行分析,以供防治参考.
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志贺菌属肠毒素ShET1/ShET2的基因型PCR分析
目的对福氏2a志贺菌肠毒素ShET1和肠毒素ShET2进行基因分型,提高福氏2a志贺菌同源克隆鉴定系统的分析水平.方法对93株分离自不同地区、不同时间的福氏2a志贺菌用PCR法检测志贺菌肠毒素ShET1/ShET2基因并进行基因分型.结果93株福氏2a志贺菌按志贺菌肠毒素ShET1/ShET2基因分为4种基因型,即12株ShET1(-)/ShET2(+),14株ShET1(+)/ShET2(-),59株ShET1(+)/ShET2(+),8株ShET1(-)/ShET2(-).结论福氏2a志贺菌肠毒素ShET1/ShET2基因PCR检测可用于福氏2a志贺菌的初步筛检.
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福氏志贺菌中质粒介导喹诺酮类耐药qnr基因的检测
目的 了解福氏志贺菌中qnr基因的分布.方法 采用PCR法检测26株福氏志贺菌的qnr基因并对阳性扩增产物进行测序分析,采用琼脂稀释法测定qnr基因阳性菌株对多种抗菌药物的敏感性,采用随机引物PCR法(ERIC-PCR)进行qnr基因阳性菌株同源性检测.结果 26株福氏志贺菌中,qnrAl、qnrS1和qnrS2基因的阳性率分别为30.8%、11.5%和3.8%;qnr基因阳性菌株对氯霉素、奈啶酸耐药.对诺氟沙星、哌拉西林耐药或中介;部分菌株对头孢唑啉、阿米卡星、第二、三代头孢菌素耐药.ERIC-PCR电泳图谱型显示.2株qnrAl基因阳性菌株属于同一谱型.结论 福氏志贺菌中存在qnr基因阳性菌株,部分菌株间存在克隆传播现象,临床应加强检测和监测.
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福氏志贺菌喹诺酮类耐药临床分离株gyrA和parC的基因突变
目的检测福氏志贺菌喹诺酮类耐药临床分离株DNA旋转酶gyrA和拓扑异构酶ⅣparC基因的突变情况,探讨GyrA和ParC氨基酸改变与喹诺酮类耐药的相关性.方法根据药敏实验结果选取47株福氏志贺菌临床分离菌,对其gyrA、parC喹诺酮耐药决定区(QRDR)进行聚合酶链反应(PCR)扩增和测序分析,并采用SAS(V 8.2)软件分析GyrA和ParC改变和喹诺酮类耐药性的关联程度.结果 44株喹诺酮类耐药菌在gyrA、parC基因QRDR均发生有义突变,gyrA 83位密码子突变(TCG→TTG)为常见,存在于43株耐药菌.混合模型分析结果显示GyrA 83位、ParC 80位氨基酸改变与萘啶酸的耐药性密切相关(P<0.01,R2=0.999),GyrA 83、87位氨基酸改变与环丙沙星的耐药性密切相关(P<0.05,R2=0.872).结论 GyrA Ser83→Leu突变是导致福氏志贺菌临床株对喹诺酮类耐药的关键突变,此单位点突变即可介导福氏志贺菌对萘啶酸的耐药,但对环丙沙星耐药需同时存在GyrA和/或ParC多个位点突变或其他耐药机制.
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福氏2a志贺菌菌痢爆发的质粒DNA多态性分析
目的对福氏2a志贺菌质粒DNA进行基因分型,提高福氏2a志贺菌菌痢爆发流行时同源克隆的鉴定水平.方法对8株福氏2a志贺菌进行质粒图谱及质粒限制性酶切图谱分析.结果此次菌痢爆发期间分离的8株福氏2a志贺菌具有两种不同的质粒图谱特征(PPⅠ、PPⅡ型),其中2株病例密切接触者分离株J98101(PPⅡ型)和J9826(PPⅠ型)分属不同克隆.除上述两种质粒图谱特征外,同属PPⅠ型质粒图谱特征的J9871具有独特的质粒限制性酶切图谱特征ReⅢ型.结论本次爆发偶合有部分散发病例.相对于传统表型分型方法(生化反应、血清型)而言,质粒DNA分析具有更高的分辨率,它提供的遗传学信息更为丰富、直接、精细.
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2003～2005年徐州地区福氏志贺菌菌型的变异
近年来,在各种环境因素纷繁变化和微生物自身进化的作用下,一些新病原菌陆续被发现,成为世界各地一个非常棘手的问题[1].2003～2005年6～8月间,徐州地区陆续发现6例由志贺氏菌变异菌型引起的幼儿、孕妇和老人腹泻,通过生化试验、噬菌体分型、动物试验和药敏分析来研究分离的6株病原菌的各种生物学特性,并对菌型变异进行了初步探讨,分析如下.
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广东省福氏志贺菌毒力基因的研究
目的对2004年广东省4个不同地区分离的35株福氏志贺菌进行毒力基因的检测,以了解其毒力基因的携带情况. 方法应用聚合酶链反应(PCR)方法,以志贺肠毒素1(ShET-1)基因set1、志贺肠毒素2(ShET-2)基因sen、侵袭性质粒抗原H基因(ipaH)和侵袭相关位点基因(ial)为靶基因进行检测,并用set1和sen对其进行基因分型. 结果 35株福氏志贺菌中,有33株(94.29%)为ShET-1阳性,34株(97.14%)为ShET-2阳性,所有菌株的ipaH基因均为阳性,只有20株(57.14%)的ial基因为阳性.35株菌共分3种基因型:1株为set1(-)/sen(-),1株为set1(+)/sen(-),33株为set1(+)/sen(+). 结论广东省的福氏志贺菌的ShET-1和ShET-2携带率非常高,set1(+)/sen(+)为优势基因型.
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包虫病地理分布、危害及防治策略
包虫病(Hydatid disease),又名棘球蚴病(Echinoccccosis)是人体感染棘球绦虫的幼虫所致疾病的统称[1].目前已知致病的病原寄生虫及其所引起的包虫病种类主要有:(1)细类棘球绦虫(Echinococcus granulosus)的幼虫棘球蚴(hy-datid cyst)所致的囊型包虫病(cystic echinococco-sis);(2)多房棘球绦虫(Echinococcus multilocu-laris)的幼虫泡球蚴(alveolar cyst)所致的泡型包虫病(alveolar echinococcosis);(3)福氏棘球绦虫(Echinococcus vogeli)幼虫所致的多囊型包虫病(polycystic echinococcosis);(4)少节棘球绦虫(E-chinococcus oligarthrus)[2],目前只有若干例人体病例报道[3].
