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正加速度暴露下急性胃黏膜损伤胃组织中MDA、SOD水平的变化
目的:研究正加速度(+Gz)暴露下急性胃黏膜损伤胃组织中氧自由基代谢指标丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平变化,阐明+Gz暴露对胃黏膜损伤的影响,并研究氧自由基在其中的作用,为飞行员胃肠病的防治提供理论依据.方法:30只♂SD大鼠随机分成以下3组:A组为无水乙醇对照组,B组为无水乙醇+5Gz值暴露组,C组为无水乙醇+10Gz值暴露组.每组大鼠各10只,适应性喂养l0d后禁食24 h,禁水12h,用无水乙醇(0.4 mL/100 mg)灌胃1h后,A组不受加速度作用,B、C组分别于+5Gz、+10Gz值下连续暴露3 min.每组下离心机后立即予戊巴比妥麻醉取大鼠胃组织,观察各组胃黏膜损伤情况及光镜观察组织形态学的改变,按GUTH法及Whittle法计算胃黏膜损伤指数,并用ELISA法检测胃黏膜中MDA、SOD的含量.结果:(1)各组大鼠胃黏膜在肉眼及光镜下观察均有损伤,损伤程度:C组＞B组＞A组,A组(肉眼11.410±3.742,光镜3.800±1.399),B组肉眼可见胃黏膜充血、水肿,散在出血斑点,光镜下可见急性炎细胞浸润(肉眼23.654±9.678,光镜5.000±1.054),与A组相比差异有统计学意义(P＜0.05)；C组胃黏膜损伤重,肉眼可见胃黏膜弥漫性充血、水肿,伴糜烂、大面积出血斑,光镜下可见大部分腺体结构紊乱,组织间质片状充血、糜烂,急性炎细胞浸润(肉眼49.080±10.254,光镜9.400±2.011),与A、B两组相比差异均有统计学意义(P＜0.05)；(2)与A组相比,B组胃黏膜中MDA含量升高不明显(0.255±0.074 vs 0.235±0.044),差异无统计学意义(P＞0.05),C组胃黏膜中MDA含量明显升高(0.376±0.084vs 0.235±0.044),与A、B两组相比差异均有统计学意义(P＜0.05)；与A组相比,B组胃黏膜中SOD含量下降不明显(10.000±1.067 vs10.694±0.965),差异无统计学意义((P＞0.05),C组胃黏膜中SOD含量明显下降(8.852±1.001 vs 10.694±0.965),与A、B两组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:+Gz值暴露可加重急性胃黏膜损伤,胃组织中MDA、SOD的含量变化说明氧自由基在胃黏膜损伤中起到重要作用.
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高正加速度环境对猴口腔黏膜上皮细胞热休克蛋白70表达的影响
航天飞船在升空和返回阶段,机体可受到超重高正加速度(+Gx)的作用.研究表明,超过+3Gx负荷可影响人体正常的生理功能.我们以猴为对象,采用模拟高+Gx作用的动物离心装置,观察猴口腔黏膜的组织病理学改变及热休克蛋白70( heat-shock protein-70,HSP-70)表达的影响.
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重复高+GZ暴露对大鼠心肌几种酶活性的影响及其防护
目的观察重复高+Gz暴露后大鼠心肌几种酶活性的变化特点和低G预适应与茶多酚(TP)的防护效果.方法32只雄性Wistar大鼠随机分成4组(每组8只):对照组(A组);+10 Gz组(B组);低G预适应组(C组);TP防护组(D组).B、C、D组重复高G暴露(+10 Gz 30 s,5次/d,3 d/wk,3 wk),A组仅受+1 Gz作用;C组于+10 Gz暴露前约1 h受+2 Gz作用5 min;D组于暴露前约1 h灌胃给予TP(200mg/kg),而A、B、C组给予等量蒸馏水.各组均于末次+Gz作用后次日处死大鼠,速取心脏制成冰冻切片,对酸性磷酸酶(ACP)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(Cyt aa3)和三磷酸腺苷酶(AT-Pase)进行组织化学染色和图象分析.结果与A组相比,B组ACP和SDH活性均明显下降(P＜0.05),Cyt aa3有下降趋势,各组间ATPase活性无差异;而低G预适应和TP对重复高+Gz暴露引起的酶活性下降具有保护作用.结论重复高+Gz暴露可引起心肌溶酶体的标志酶ACP和线粒体内膜的标志酶SDH活性降低,提示心肌组织氧化代谢功能下降;而低G预适应和天然抗氧化药物TP具有一定的保护作用.
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+Gz重复暴露大鼠海马细胞凋亡及相关基因bcl-2和p53表达的观察
目的探讨细胞凋亡在反复高+Gz暴露所致脑损伤中的病理作用. 方法 20只SD大鼠随机分成对照组、+Gz重复暴露后30 min、6 h、24 h和48 h 5组,每组4只.对照组大鼠G值为+1 Gz,实验组大鼠在动物离心机上经历了3次+14 Gz/45 s(两次间间隔30 min)作用.分别于暴露后30 min、6 h、24 h和48 h处死大鼠取脑,固定包埋.用原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠海马细胞凋亡及用免疫组化方法检测凋亡相关基因bcl-2和p53表达的变化. 结果对照组和+Gz重复暴露后30 min组海马各亚区未见凋亡细胞和bcl-2、p53表达变化,6 h组海马CA1区可见部分细胞凋亡和明显的bcl-2、p53表达变化,但在24 h组和48 h组基本恢复正常. 结论 +Gz重复暴露可引起大鼠海马细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2和p53的表达变化,细胞凋亡是反复高Gz暴露致脑损伤的机制之一.
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+Gz重复暴露大鼠脑应激基因表达谱的cDNA微阵列研究
目的用cDNA微阵列技术研究+Gz重复暴露大鼠脑应激基因表达谱,探讨+Gz引起脑损伤的分子机制.方法 Wistar大鼠随机分成对照组和+Gz重复处理组,对照组大鼠G值为+1 Gz, 实验组大鼠在动物离心机上经历了3次+10 Gz/1 min(两次间隔30 min)作用,于暴露后6 h处死大鼠取脑.分别从+Gz处理组和对照组大鼠脑中提取总RNA,用α-32P dATP逆转录标记作为探针.将合成的2种cDNA探针分别与具有207个濡激基因的cDNA微阵列杂交,灰度扫描后分析两者表达谱差异.结果有15个应激基因在+Gz处理组表达升高.结论 +Gz重复暴露可引起脑组织中多个基因表达变化,这些基因的表达变化是脑损伤在基因水平上的表现,而cDAN微阵列是一种筛选差异表达基因的快速有效方法.
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高+Gx作用对猴肺脏的病理学影响
目的观察高+Gx作用对猴肺脏的病理学影响. 方法 13只健康雄性成年恒河猴被随机分为对照组、+15 Gx组、+18 Gx组和+21 Gx组,分别在动物离心机上承受相应峰值的抛物线形过载曲线作用,然后解剖取材,进行大体观察和HE染色光镜观察. 结果 +15 Gx组、+18 Gx组和+21 Gx组在过载作用后即刻肺脏出现了不同程度的气肿、萎陷、淤血和出血,+21 Gx组还出现了血管内溶血、细支气管粘膜脱落和出血等,肺脏的病理损伤随G值升高而明显加重;+15 Gx作用造成的肺脏损伤在1个月后基本恢复,而+21 Gx作用后1个月肺脏的损伤尚未恢复,且出现了白细胞浸润、浆液渗出和增生等炎症反应. 结论高+Gx作用可引起猴肺脏病理损伤,其中+15 Gx造成的损伤相对较轻,且容易恢复,而+21 Gx造成的损伤严重,且难以恢复.这为载人航天型号任务中可能遇到的高过载医学要求和评价提供了依据.
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高+Gz反复暴露后大鼠心脏组织应激性差异表达基因的分离
目的筛选+Gz反复暴露后大鼠心脏组织特异性应激基因.方法采用动物离心机处理对照组和实验组大鼠,实验组 G值为+10 Gz,增长率为1 G/s,峰值持续3 min,共做3次,两次间歇30 min,对照组动物在离心机经历类似实验步骤,所承受的G值为+1 Gz;反复暴露后1 h提取实验组和对照组大鼠心脏组织总RNA,分离纯化poly A+ RNA,与Atlas Rat Stress Array膜杂交,并用半定量RT-PCR进行差异基因表达的特异性鉴定.结果得到10个差异表达基因,其中8个在+Gz反复暴露后大鼠心脏组织中表达上调,2个表达下调,选取热休克蛋白70、P21和血红素加氧酶-1基因作为候选基因,经半定量RT-PCR得到特异性验证,P21和血红素加氧酶-1表达水平升高,热休克蛋白70表达下降.结论应用Atlas Rat Stress Array杂交技术可以发现与+Gz反复暴露相关的特异性应激基因,为+Gz反复暴露对心脏组织的作用机制研究提供新的思路和方法.
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低G锻炼对高G致大鼠记忆功能和平衡能力变化的影响
目的探讨低G锻炼对高G致大鼠记忆功能和平衡能力改变的影响.方法 32只雄性SD大鼠随机分为对照组、+10 Gz/5 min组、锻炼3 d 组和锻炼5 d组4组,每组8只.锻炼组分别在+10 Gz/5 min 暴露前进行3 d或5 d的+4 Gz/3 min锻炼(1次/d).观察单次+10 Gz/5 min 暴露后即刻、1 d、2 d、4 d和6 d大鼠记忆功能和平衡能力的变化.结果 +10 Gz组大鼠在+Gz暴露后各时间点正确率较对照组均显著降低(P<0.01),反应时均显著延长(P<0.01),平衡能力在暴露后即刻及2 d时显著变差(P<0.01).+4 Gz/3 min锻炼3 d组正确率在暴露后1 d、2 d和6 d较对照组显著降低(P<0.05),在2 d、4 d和6 d时较+10 Gz组显著升高(P<0.01);反应时在暴露后各时间点较对照组均显著延长(P<0.05),在1 d、2 d、4 d和6 d时较+10 Gz组显著缩短(P<0.01);平衡能力在暴露后即刻及2 d时较+10 Gz组显著好转(P<0.01).+4 Gz/3 min锻炼5 d组正确率和反应时在暴露后各时间点较对照组均无显著差异;在暴露后1 d、2 d、4 d和6 d较+10 Gz组显著改善(P<0.01);平衡能力在暴露后即刻及2 d时较+10 Gz组显著好转(P<0.01).结论 +4 Gz/3 min锻炼对高G致大鼠记忆功能损害和平衡能力具有一定的保护作用.
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飞行员反复+Gz暴露后心血管损伤的观察
目的 观察中高强度反复+Gz暴露是否可对飞行员心血管产生不利影响.方法 共计94名歼击机飞行员接受+Gz耐力测查,高+Gz暴露强度为+4.25或4.5 Gz/10 s或+7.0 Gz/10 s,检查飞行员+Gz暴露后左心室泵血功能指标、心肌酶(AST、LDH、α-HBD、CK和CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cT-nT)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化.结果 飞行员+Gz暴露后,各项心功能指标和心肌酶指标与暴露前对照比较均无明显变化(P＞0.05),血cTnT浓度均＜0.05 ng/mL,hs-CRP在正常值范围内稍有升高,+4.25～4.5 Gz暴露后由(0.16±0.41)mg/L升高至(0.46±0.62)mg/L,+7.0 Gz暴露后由(0.38±0.56)mg/L升高至(1.08±0.70)mg/L(均为P＜0.05),+7.0 Gz暴露后水平与+4.25～4.5 Gz暴露后水平相比差异显著(P＜0.01).结论 +7.0 Gz以下的中高强度反复+Gz暴露对飞行员心脏泵血功能无明显影响,不会造成心肌损伤,但hs-CRP浓度显著增加有可能加速动脉硬化进程,有待于进一步研究证实.
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模拟飞船应急返回时+Gx暴露后大鼠脑细胞凋亡相关基因bcl-2、p53的表达
目的探讨bcl-2、p53在模拟飞船应急返回时高+Gx作用致大鼠脑细胞凋亡中的作用. 方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、+15 Gx组、7 d模拟失重组、7 d模拟失重后再+15 Gx组,每组10只.大鼠在动物离心机上承受+Gx作用后,灌注取脑,固定包埋,做石腊切片.用免疫组化方法检测大鼠海马、顶叶皮层相关基因bcl-2和 p53表达的变化. 结果 +15 Gx暴露后1 d可见bcl-2表达减少,p53表达增加,在暴露后3 d改变明显;7 d模拟失重组大鼠在暴露后1 d可见bcl-2表达减少,p53表达增加;模拟失重后再+15 Gx组在暴露后1 d可见上述bcl-2、 p53表达的变化,在暴露后3 d改变明显,变化比+15 Gx组或模拟失重组均明显. 结论 +15 Gx/180 s暴露可引起大鼠海马和顶叶皮层细胞凋亡相关基因bcl-2和p53表达的变化;7 d模拟失重可加重+Gx引起的大鼠脑组织损伤.
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多层螺旋CT在+Gx作用致猴多器官损伤研究中的应用
目的观察飞船应急返回高过载致猴内脏损伤的影像学改变.方法 8只健康雄性成年恒河猴被随机分为+15 Gx组、+18 Gx组和+21 Gx组,分别在动物离心机上承受相应峰值的抛物线形过载曲线作用;8只恒河猴分别在实验前、实验后2 h、24 h、7 d进行多层螺旋CT(multislice spiral computed tomography ,MSCT)检查,并对+15 Gx组行脑灌注成像.结果各Gx组在过载作用后即刻肺脏出现了不同程度的气肿,部分出现气胸、肺出血;7 d后肺部影像基本恢复正常.灌注成像显示+15 Gx过载作用后2 h、24 h大脑呈缺血性改变,7 d后血流灌注基本恢复正常.其它实质脏器如肝、胆、胰、脾、肾脏、睾丸未出现明确损伤(仅一例出现肝脏的局部损伤).结论飞船应急返回高过载主要引起肺部损伤和脑缺血性改变,MSCT可早期检出损伤,并具有扫描速度快,重复性好,分辨率高的特点,在载人航天过载损伤的研究中具有广阔的应用前景.
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低+Gz预适应对高+Gz应激大鼠脑组织神经元的影响
目的 探讨低+ Gz预适应对高+Gz应激大鼠脑组织神经元形态的影响.方法 36只SD大鼠随机分为对照组、+ 10 Gz应激组和低+Gz预适应组,分别于+10 Gz暴露后24 h麻醉取脑,采用光镜和电镜对大鼠皮层、海马进行观察分析.结果 +10 Gz应激暴露后,在皮层、海马可见变性的神经元及超微结构损伤,低+ Gz预适应组的神经元及超微结构损伤要轻于+10 Gz组.结论 低+Gz预适应可以减轻高+ Gz应激所引起的大鼠脑病理损伤.
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＋Gz重复暴露对大鼠脑组织热休克蛋白70基因表达的影响
目的探讨+Gz重复暴露后大鼠脑组织热休克蛋白70(HSP70)基因表达的变化及其在+Gz所致脑损伤中的作用.方法用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测方法检测+Gz重复暴露大鼠脑组织HSP70 mRNA表达水平.结果 +Gz重复暴露后30 min、6 h大鼠脑组织HSP70 mRNA均有升高,分别是对照组的1.7倍和2.6倍,24 h恢复正常.结论 +Gz重复暴露可诱导大鼠脑组织HSP70 mRNA的表达, 可能与+Gz所致脑损害后神经细胞的自身保护有关.
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+Gz暴露后大鼠海马生长抑素与学习能力的变化
目的探讨持续性正加速度(+Gz)暴露后,缺血恢复期大鼠学习能力和海马生长抑素的变化规律.方法雄性SD大鼠80只随机分为对照组、+6 Gz/3 min组和+10 Gz/3 min组,观察不同G值+Gz作用后,0 d、2 d、4 d和6 d大鼠(每组8只)学习能力的变化,及+Gz暴露后0 d、2 d和4 d大鼠海马生长抑素的变化情况(每时间点每组8只).结果 Y型迷宫测试中,与对照组比较,+6 Gz/3 min组正确反应次数和反应时在0 d无显著性改变,在暴露后2 d、4 d和6 d时正确反应次数均较对照组显著减少(P＜0.01),反应时均显著延长(P＜0.01);+10 Gz/3 min组在暴露后各时间点的正确反应次数均显著减少(P＜0.01),反应时均显著延长(P＜0.01);与+6 Gz/3 min组比较,+10 Gz/3 min组的正确数仅在0 d时显著减少(P＜0.01),反应时显著延长(P＜0.05),余无显著差异.放射免疫结果显示,与对照组比较,+6 Gz/3 mjn组在暴露后0 d,2 d海马SS显著降低(P＜0.05或P＜0.01);+10 Gz/3min组在暴露后0 d,2 d时间点海马SS显著降低(P＜0.01).结论 +Gz暴露导致大鼠学习能力受损,海马生长抑素含量降低.
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模拟失重后高+Gx作用对大鼠脑胶质细胞酸性蛋白表达的影响
目的探讨模拟失重后高+Gx暴露对星形胶质细胞中胶质细胞酸性蛋白(glial fibrillary acidic protemin,GFAP)表达的影响. 方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、+15 Gx组、7 d模拟失重组、7 d模拟失重后再+15 Gx组,每组10只.大鼠在动物离心机上承受+Gx作用后,灌注取脑,固定包埋,做石蜡切片.用免疫组化方法观察GFAP表达的情况. 结果 +15 Gx组大鼠海马、顶叶皮层在暴露1 d后GFAP阳性细胞由少至多,以细小型为主;模拟失重组大鼠海马、顶叶皮层在暴露后各时间点阳性细胞逐渐增多,细小型多见;模拟失重后再+15 Gx组大鼠海马、顶叶皮层在暴露后各时间点阳性细胞反应较强,以肥大型为主,GFAP表达较+15 Gx组和模拟失重组均显著增加. 结论 +15 Gx/180 s暴露和7 d模拟失重均可引起大鼠海马、顶叶皮层GFAP表达增加;模拟失重后再高+Gx暴露可明显增强脑组织GFAP的表达.
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模拟飞船应急返回时+Gx暴露后大鼠脑组织细胞凋亡的研究
目的探讨细胞凋亡在模拟飞船应急返回时高+Gx作用致大鼠脑损伤中的病理作用. 方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、+15 Gx组、7 d模拟失重组、7d模拟失重后再+15 Gx组,每组10只.大鼠在动物离心机上承受+Gx作用后,灌注取脑,固定包埋,做石蜡切片.用原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠海马、顶叶皮层细胞凋亡情况. 结果对照组海马和顶叶皮层偶见凋亡细胞;+15 Gx组大鼠海马和顶叶皮层在暴露后1 d可见部分凋亡细胞(P<0.01),在暴露后3 d改变明显(P<0.01);7 d模拟失重组大鼠海马和顶叶皮层在各时间点均可见部分凋亡细胞(P<0.01),暴露后1 d多(P<0.01);7 d模拟失重后再+15 Gx组大鼠海马和顶叶皮层在暴露后各时间点均可见部分凋亡细胞(P<0.01),在暴露后3 d改变明显(P<0.01),较+15 Gx组和7 d模拟失重组均明显增多(P<0.01). 结论 +15 Gx/180 s暴露可引起大鼠海马和顶叶皮层细胞凋亡;7 d模拟失重可加重+15 Gx引起的大鼠脑组织细胞凋亡.
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模拟飞船应急返回时高+Gx对大鼠学习记忆功能的影响
目的探讨模拟飞船应急返回时高+Gx对大鼠学习记忆功能的影响.方法 32只雄性SD大鼠随机分为对照组、+15 Gx/180 s超重组、7 d模拟失重组及7 d模拟失重后再+15 Gx/180 s超重组,每组8只.采用Y-型迷宫实验和避暗实验观察应激后不同时间大鼠学习记忆功能的变化. 结果在Y-型迷宫实验中,模拟失重后再超重组大鼠正确率在暴露后各时间点较对照组均显著降低(P<0.01), 反应时均显著延长(P<0.01);与+15 Gx超重组和模拟失重组相比,仅在暴露后即刻正确率显著降低(P<0.05),反应时显著延长(P<0.05).在避暗实验中,模拟失重后再超重组大鼠总时间在暴露后即刻和1 d较对照组均显著增加(P<0.01),潜伏期在暴露后各时间点均显著缩短(P<0.01), 错误次数均显著增加(P<0.01);与+15 Gx超重组相比,总时间在暴露后即刻和1 d均显著增加(P<0.05);与模拟失重组相比,总时间、错误次数仅在暴露后即刻显著增加(P<0.05). 结论 +15 Gx/180 s超重和7 d模拟失重可引起大鼠学习记忆能力下降,7 d模拟失重可以加重+Gx超重过载对学习记忆功能的影响.
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+Gz重复暴露对兔颈椎间盘退行性改变的影响
目的探讨不同时间的+Gz暴露对兔颈椎间盘的影响.方法 15只兔随机分为对照组、+Gz暴露1 d组、2周组、4周组、6周组,每组3只.+Gz暴露组分别暴露于+6 Gz、持续45 s的+Gz(每天连续5次)1 d、2周、4周及6周.各组动物均于实验前后颈椎侧位拍片作自身对比,实验结束后气栓法处死并取颈椎C3～C7段显微镜下观察. 结果 1)X光片显示对照组、+Gz暴露1d组及2周组兔颈椎无明显变化,而+Gz暴露4周组和6周组兔颈椎较对照组均出现显著退行性改变(P<0.01); 2)显微镜下显示+Gz暴露2周组、4周组及6周组兔颈椎间盘均出现纤维排列轻度不规则,其中6周组兔颈椎间盘还出现髓核缩小及软骨细胞增生.结论 +6 Gz重复暴露4周和6周可引起兔颈椎间盘出现退行性改变.
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+Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达的影响
目的 观察不同值的+Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达水平的影响,探讨+Gz暴露诱导产生HSP70蛋白的机制. 方法 100只SD大鼠随机分为对照组、+2 Gz暴露组、+6 Gz暴露组、+10 Gz暴露组,各组在+Gz暴露后的6 h、1 d、2 d、4 d、6 d处死,采用免疫组织化学方法观察大鼠海马HSP70蛋白表达情况,并对实验结果进行统计分析. 结果 3个+Gz暴露组,HSP70蛋白表达水平表现出相同的变化趋势:在+Gz暴露后6 h,HSP70蛋白表达水平开始增加,1 d达峰值,6 d时基本恢复正常,而对照组没有这一变化趋势;不同+Gz值之间的比较表明, +6 Gz组HSP70蛋白表达水平高, +10 Gz组低. 结论 +Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达有显著影响,+6 Gz暴露时HSP70蛋白表达水平高.
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高+Gz和噪声复合应激对大鼠学习记忆的影响
目的探讨+Gz和噪声复合应激对大鼠学习记忆功能的影响.方法 32只雄性SD 大鼠随机分为对照组、+10 Gz/3 min组、90 dB(A)/ 30min噪声组、+10 Gz/3 min和90 dB(A)/ 30min噪声复合应激组4组,每组8只.采用Y-型迷宫实验、旷场分析实验、避暗实验观察应激后不同时间大鼠学习记忆功能的变化.结果复合应激组大鼠正确反应次数在暴露后各时间点较对照组和噪声组均显著降低(P<0.01),反应时均显著延长(P<0.01) ;中央格停留时间仅在暴露后即刻较对照组和噪声组显著延长(P<0.01);总时间和错误数在暴露后即刻较对照组显著增加(P<0.01),潜伏期在暴露后即刻显著缩短(P<0.01),在暴露后6 d时仍较对照组显著缩短(P<0.01).而与+10 Gz组相比,复合应激组大鼠正确反应次数在暴露后即刻显著降低(P<0.05),反应时显著延长(P<0.01).结论 +10 Gz/3 min和90 dB/30min噪声复合应激可引起大鼠持续性学习记忆功能障碍,两种因素具有协同效应,其中+Gz为主要影响因素.
