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奥曲肽抑制人胃癌细胞株MKN45的生长
目的:研究奥曲肽(octreoticde,OCT)对人胃癌细胞株MKN45生长的调控作用,并探讨其作用机制.方法:采用MTT比色分析法测定OCT 10-2,10-3,10-4,10-5,10-6g.L-1对MKN45细胞生长的调控作用;采用流式细胞术分析OCT 10-3g·L-1对MKN45细胞的周期分布的影响.结果:OCT 10-2,10-3,10-4g·L-1对MKN45细胞的生长均有抑制作用,以10-3g·L-1浓度的抑制作用显著,为10.4%;10-3g·L-1这一浓度可诱导MKN45出现G0/GI阻滞,于加入OCT后6h开始,为(64±4)%,24h显著,达(75±3)%,36h已消失;与对照组(7±1)%相比,24h G2/M期细胞比例亦减少,为(2±2)%,但OCT未改变亚二倍体细胞的比例.结论:OCT可抑制人胃癌细胞株MKN45的生长,其作用机制之一是诱导细胞出现GO/GI阻滞.
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HSV-TK/GCV系统诱导前列腺癌细胞死亡机理的初步探讨
我们采用流式细胞术(FCM)检测HSV-TK/GCV系统对前列腺癌(PCa)细胞PC-3m细胞增殖周期分布的影响,观察凋亡和坏死情况,初步探讨其诱导PCa细胞死亡的机理.现报告如下.
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B淋巴细胞的细胞周期蛋白表达及周期分布在特发性血小板减少性紫癜发病机制中的意义
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种由于循环血中抗血小板抗体增多,导致血小板破坏增加而引起的自身免疫性疾病,它的发病机制与B淋巴细胞有密切的关系.B淋巴细胞在自身免疫性疾病中有重要作用,包括产生自身抗体、分泌细胞因子、抗原呈递和协同刺激效应.我们应用流式细胞术检测ITP初发患者治疗前及治疗后恢复正常和正常人外周血B淋巴细胞的细胞周期的分布及细胞周期蛋白(cyclin)D2、cyclin A的表达水平,探讨ITP患者B淋巴细胞的细胞周期分布规律及细胞周期蛋白的变化.
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黄芪多糖体外干预对大鼠骨髓源性内皮祖细胞增殖、分化、周期分布的影响
目的:观察黄芪多糖体外干预培养对大鼠骨髓源性内皮祖细胞增殖、分化、周期分布的影响.方法:实验采用密度梯度离心法分离、培养、纯化大鼠骨髓源性内皮祖细胞;利用FITC-UEA-1和Dil-acLDL双染色及流式细胞术检测细胞表型对其进行抽样鉴定;收集贴壁细胞,将其随机分成6组(设立对照组),予以不同浓度的黄芪多糖(0.05、0.1、0.2、0.4、0.8 mg/mL)干预培养24 h;其中,细胞增殖实验时效关系研究中予以黄芪多糖(0.4 mg/mL)进行干预培养不同的时间(0、6、12、24、48 h),MTT比色法检测大鼠骨髓源性内皮祖细胞的增殖能力,流式细胞术检测大鼠骨髓源性内皮祖细胞的分化能力和细胞周期分布.结果:黄芪多糖体外干预能有效促进大鼠骨髓源性内皮祖细胞的增殖(P＜0.01);能促进细胞向内皮细胞系分化(P＜0.05或P＜0.01);增加大鼠骨髓源性内皮祖细胞S+G2期细胞的比例,G0/G1期细胞比例明显减少,具有一定的量效关系(P＜0.05或P＜0.01);黄芪多糖干预浓度为0.4 mg/mL时为显著;细胞增殖实验时效关系研究中呈时间依赖性增加(P ＜0.05或P＜0.01),24 h达到佳效应.结论:黄芪多糖体外干预能够有效增加大鼠骨髓源性内皮祖细胞的增殖能力,进而促进细胞向内皮细胞系分化.
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顺铂作用于耐顺铂卵巢上皮癌细胞后其细胞生物学特性的改变
目的:探讨耐顺铂卵巢癌SKOV3/DDPⅡ细胞对于顺铂作用后其细胞周期、凋亡、增殖及铂类耐药相关基因ARHGDIB和CCND1表达量的变化.方法:采用流式细胞术检测不同浓度和时间顺铂作用后SKOV3/DDPⅡ细胞周期和凋亡率的变化,并与标记GFP的上皮性卵巢癌细胞株SKOV3-GFP(敏感株)相比较;通过3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测不同浓度和时间顺铂作用后细胞增殖的变化;实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测裸鼠体内瘤块耐药基因CCND1和ARHGDIB基因的表达情况.结果:半抑制浓度的顺铂作用48 h后,SKOV3-GFP和SKOV3/DDPⅡ两株细胞分布于G0/G1期的比例相对于无顺铂处理组明显下降(P<0.01,P<0.05),SKOV3/DDPⅡ细胞分布于G2/M期的比例则相对于无顺铂处理组明显升高(P<0.01);而顺铂作用48 h内SKOV3-GFP和SKOV3/DDPⅡ两株细胞凋亡率随时间和浓度的增大而增大; 以9.9,19.8,29.7 μmol/L浓度的顺铂处理6 d以后,SKOV3/DDPⅡ的增殖抑制得到解除,并继续生长,而SKOV3-GFP细胞则随顺铂作用时间延长增殖持续受到抑制.顺铂作用体内移植瘤5次后,CCND1在SKOV3/DDPⅡ-5的相对表达比SKOV3/DDPⅡ-0 增高92.98倍,作用第8次后,ARHGDIB在SKOV3/DDPⅡ-8的相对表达比SKOV3/DDPⅡ-0增高2.51倍.结论:具有耐药表型的卵巢上皮癌细胞在顺铂作用下降低分布于G0/G1期细胞数使细胞生长受到一定程度的抑制,但在顺铂刺激后肿瘤细胞过度表达CCND1基因使细胞顺利通过G1/S检查点促进肿瘤细胞增殖,同时上调表达ARHGDIB基因抵抗顺铂诱导的肿瘤细胞凋亡.
