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  • 原发性肝细胞癌中cyclin D1基因表达与P16 及CDK4蛋白表达的关系

    作者:孙宝华;王涛;武忠弼;阮幼冰;杨木兰

    目的研究cyclin D1基因在原发性肝细胞癌中的表达,并探讨其与P16及CDK4蛋白表达的关系.方法用原位杂交检测cyclin D1基因mRNA表达,免疫组化检测Cyclin D1蛋白表达.结果 6例(14.3%)HCC可检测到cyclin D1基因过表达,5例属Ⅲ-Ⅳ级,1例属Ⅱ级.6例HCC均有CDK4蛋白表达,其中3例为P16蛋白阳性.结论①cyclin D1表达增加只在小部分恶性程度高的HCC中起作用,可能与肿瘤侵袭有关.②在HCC中,cyclin D1基因过表达和(或)P16蛋白丢失均起重要作用.

  • 大肠癌CDK4、Ki-67表达与Cyclin D1、p16蛋白表达的相关性及临床意义

    作者:刘坤平;冯伟勋;谢芝香

    目的探讨CDK4、Ki-67蛋白表达与临床病理因素、预后的关系及其与Cyclin D1、p16蛋白表达的关系.方法采用sp法对89例大肠癌标本进行CDK4、Ki-67、Cyclin D1、p16蛋白免疫组化检测.结果 CDK4核表达在组织学分级Ⅲ级与Ⅰ、Ⅱ级之间的差异有显著性(P<0.05),与术后三年生存率未见明显相关,与Cyclin D1、p16蛋白表达明显相关(P<0.05).Ki-67强阳性表达在组织学分级Ⅲ级与Ⅰ、Ⅱ级之间及临床分期D期与B、C期之间的差异有显著性(P<0.05),与术后三年生存率及Cyclin D1表达明显相关(P<0.05),与p16蛋白表达无明显相关.CDK4核表达组Ki-67强阳性表达明显增高.结论大肠癌CDK4核表达具有癌基因蛋白的特性,对组织分化及细胞增殖有一定的影响,Ki-67强阳性表达对评估预后、组织分化、临床进展有一定意义.Cyclin D1、CDK4与p16共同参与大肠癌的发生与发展.

  • BAG-1、CDK4蛋白在结直肠癌中的表达及意义

    作者:张朝霞;梁建芳;郑绘霞;肖虹

    目的:探讨BAG-1、CDK4蛋白在结直肠癌中的表达及其与结直肠癌临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化SP法对80例结直肠癌组织、40例结直肠腺瘤组织及25例癌旁正常结直肠组织中的BAG-1、CDK4进行检测.结果:BAG-1、CDK4在结直肠癌中过度表达,阳性率分别为80.0%(64/80)和65.0%(52/80),并且BAG-1、CDK4与肿瘤的分化程度成反比.有淋巴结转移的结直肠癌BAG-1、CDK4的阳性率分别为96.7%(29/30)和83.3%(25/30),无淋巴结转移的结直肠癌阳性率分别为70.0%(35/50)和54.0%(27/50),两者比较,差异有高度统计学意义(P<0.01).侵及浆膜层者CDK4蛋白表达阳性率明显高于未侵及浆膜层者,阳性率分别为71.4%(40/56)和35.3%(12/34),差异有高度统计学意义(P<0.01).结论:BAG-1、CDK4的过度表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移密切相关;CDK4的过度表达还与浸润深度密切相关;结直肠癌的发生机制涉及BAG-1、CDK4调节环路中多个基因的异常.

  • 葛根素对人小细胞肺癌H446细胞周期和相关周期蛋白表达的影响

    作者:李娟;胡永华

    目的 观察葛根素诱导人小细胞肺癌H446细胞周期的阻滞作用,进一步探讨其作用机制.方法 采用MTT法测定葛根素对H446细胞生长的影响;采用流式细胞术检测处理后H446细胞周期分布和周期蛋白cyclinD1、CDK.和P27表达水平.结果 MTT法表明葛根素对H446细胞生长有较强的抑制作用;流式细胞仪检测结果发现细胞周期阻滞在Go/G1期,量效关系良好,并检测到细胞周期蛋白cyclin D1、CDK4表达减弱,P27表达增强.结论 葛根素可通过诱导细胞周期阻滞而发挥体外抗肺癌作用.其机制可能涉及细胞周期相关蛋白cyclin D1、CDK.和P27表达的调控.

  • CyclinD1及CDK4在软骨肉瘤诊断中的应用

    作者:王克猛;魏世平;牛长磊;王海燕;牛军强;孟庆聚

    目的 观察CyclinD1及CDK4蛋白在软骨肉瘤中的阳性表达状态,探讨CyclinD1及CDK4蛋白在软骨肉瘤发生发展中的机制.方法 以SP法检测肿瘤组织中CyclinD1及CDK4蛋白表达的情况.结果 软骨肉瘤组织中CyclinD1、CDK4同时高表达,两者呈正相关关系(P<0$.05).结论 CyclinD1及CDK4蛋白均呈高表达,在软骨肉瘤的发生发展中起互相协同,使肿瘤细胞的生长优势增强,对肿瘤的发生发展中发挥重要作用.

  • 胃癌中p16INK4a-CDK4-pRb通路蛋白表达异常

    作者:赵英芳;田新霞;卢阳

    目的:检测胃癌组织中p16INK4a-CDK4-pRb通路p16INK4a、CDK4、pRb蛋白表达状况,探讨蛋白表达与胃癌发生发展以及临床病理指标的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测了胃癌组织中p16INK4a、CDK4、pRb蛋白表达.结果:10例正常胃黏膜中相应蛋白表达全部阳性,而肿瘤组织中p16INK4a、pRb蛋白表达阳性率分别为54%(44/81)和90%(73/81),p16INK4a蛋白表达显著低于正常组织(P=0.005),26%(21/81)的肿瘤组织中CDK4过表达.p16INK4a、pRb、CDK4蛋白表达与肿瘤组织学类型、淋巴结转移及性别、年龄均无相关性.结论:p16INK4a、CDK4、pRb蛋白表达异常是胃癌细胞常见的分子事件,p16INK4a-CDK4-pRb细胞周期调控通路异常可能参与了胃癌的发生发展.

  • 细胞周期调控因子在大肠癌病变中的表达及临床意义

    作者:冯伟勋;刘坤平;原伟权

    目的探讨细胞周期调控因子Cyclin D1、CDK4、P16蛋白及p16基因表达与大肠癌的临床病理特征及预后的关系.方法应用免疫组织化学SP法检测12例正常大肠黏膜和89例大肠癌组织中CyclinD1、CDK4、P16蛋白的表达并进行术后随访,对其中40例大肠癌组织进行p16基因SSCP-PCR分析,评估CyclinD1、CDK4、P16蛋白及p16基因表达与大肠癌组织学分级、临床Dukes分期、淋巴结转移及术后生存率的关系.结果大肠癌组织CyclinD1蛋白阳性标记位于癌细胞核,P16和CDK4位于细胞浆和细胞核,正常大肠黏膜未见Cyclin D1表达,P16和CDK4仅在细胞浆内表达.大肠癌组织中Cylin D1表达率为42.69%;P16胞浆表达率为57.30%,其中同时有核表达者为47.19%;CDK4胞浆表达率为92.13%,其中同时有核表达者为24.72%.正常大肠黏膜P16和CDK4表达率分别为25.00%和41.66%,明显低于大肠癌组织的表达(P<0.05).大肠癌组织CyclinD1表达与淋巴结转移、患者术后生存率有明显的关系(P<0.05),与临床分期、组织学分级相关性不显著(P>0.05).CDK4核表达与组织学分级有关(P<0.05),与临床分期和淋巴结转移及生存率的相关性不显著(P>0.05).CDK4胞浆表达、P16胞浆表达和P16核表达与临床分期、组织学分级、淋巴结转移及生存率的相关性不显著.Cyclin D1、CDK4、P16三者在核区阳性表达有相关性.p16基因缺失率为47.50%,与组织学分级有关(P<0.05),p16基因与P16蛋白表达呈正相关(P<0.05).结论大肠癌组织Cyclin D1阳性表达与淋巴结转移关系密切,提示患者的预后较差,尤其对Dukes B期患者的预后评估有重要意义.大肠癌细胞分化程度与p16基因缺失及CDK4核阳性表达有一定关系.细胞周期调控因子Cyclin D1/CDK4/P16对细胞的异常调控可能是发生大肠癌的原因之一.

  • CDK4蛋白在胞浆中的表达与肺癌临床病理学特征及预后的关系

    作者:张月;周颖;刘真;方唯意

    目的 评估CDK4蛋白在胞浆中表达与肺癌患者临床病理学特征的关系.方法 利用免疫组化和统计学方法分析CDK4蛋白在胞浆中表达以及与肺癌患者临床病理参数及预后之间的相关性.结果 与正常肺组织相比,CDK4蛋白在肺癌胞浆中的表达并没有明显增高(P=1.000).然而.在肺癌组织中,CDK4表达上调正向相关于患者的临床分期和淋巴结转移(P=0.001,P=0.001).预后分析表明,CDK4蛋白在胞浆表达越高,患者生存时间越短.多变量分析显示,CDK4在胞浆中过表达是预测肺癌患者预后不利因素(P<0.001).结论 CDK4蛋白在细胞胞浆中过表达也促进肺癌的发病过程,且其是预测肺癌患者预后的不利因子.

  • PTEN、CDK4蛋白在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

    作者:唐良萏;贾英;李佳平;喻蓉;卞度宏

    目的:探讨PTEN、CDK4蛋白表达与子宫内膜癌(EC)的发生、发展及复发的关系.方法:采用免疫组织化学S-P法,测定50例EC、12例不典型增生子宫内膜及10例正常子宫内膜中PTEN、CDK4蛋白的表达情况.结果:1.PTEN蛋白在EC中的表达明显低于正常子宫内膜及不典型增生子宫内膜中的表达(P<0.05),且与EC肌层浸润程度相关.2.CDK4蛋白在EC和不典型增生子宫内膜中的表达明显高于正常内膜组,且与EC的临床分期、组织学分级、肌层浸润程度及有无复发显著相关.结论:PTEN蛋白表达下降或缺失及CDK4的过度表达可能在EC的发生、发展、浸润及复发中具有重要作用.

  • 急性白血病P16与CDK4蛋白的表达及其临床意义

    作者:万德燕

    目的 检测急性白血病(acute leukemia,AL)患者外周血单个核细胞中蛋白P16、CDK4缓解前后的表达及临床意义.方法 应用免疫组化P-V法,在初治AL组,AL完全缓解(ALCR)组及健康对照组中,分别检测外周血单个核细胞中P16、CDK4蛋白的表达.结果 P16、CDK4蛋白表达阳性率在健康对照组、AL-CR组及AL组中分别为95.0%,81.2%和41.7%; 10.0%,15.6%和64.6%.P16蛋白表达在缓解后增加(P<0.05);CDK4蛋白在缓解后减少(P<0.05).结论 P16、CDK4蛋白表达与AL疗效及预后相关,有助于阐明AL分子生物学机制.

  • CDK4蛋白在口腔粘膜癌变过程中表达的研究

    作者:陈谦明;罗刚;李秉琦;何志秀;陈列;曾昕;聂敏海

    目的:探讨CDK4蛋白在口腔粘膜癌变过程中表达的变化规律.方法:采用链菌素-生物素免疫组织化学染色法,对正常口腔粘膜、癌前损害、口腔鳞状细胞癌等共计80例标本中CDK4蛋白的表达进行检测,并与同批标本的P16蛋白的免疫组织化学染色结果进行相关性分析.结果:口腔粘膜癌前损害中出现CDK4蛋白的过表达,其阳性率及表达强度与P16蛋白的表达密切相关.结论:CDK4的过表达可能是口腔粘膜癌前损害发生发展中的增殖刺激因子,并可能引发P16的代偿作用.

  • CDK4蛋白和Fas蛋白在子宫内膜癌中的表达及相关性研究

    作者:李会影;梁新;尹秀艳

    目的:研究CDK4(cychn dependent kinase 4)周期素依赖性激酶4,Fas/Apo-1蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学SP法,测定40例子宫内膜癌中的CDK4蛋白与Fas蛋白的表达情况.结果:①CDK4蛋白在子宫内膜癌ⅢⅣ期呈过度表达,与Ⅰ期相比具有显著性差异(P<0.05).②低分化子宫内膜癌G3的CDK4蛋白过度表达率与高分化G1比较,差异有显著性(P<0.05).③在肌层浸润>1/2组中CDK4表达率高于无肌层浸润或肌层浸润≤1/2组(P<0.05).结论:两者均与子宫内膜癌发生有关,但表达无明显相关性.

  • CDK4Fas在不同子宫内膜中的表达探讨

    作者:李会影;鞠建新

    目的:探讨CDK4(cyclin dependent kinase 4)周期素依赖性激酶4,Fas/Apo-1蛋白在不同子宫内膜中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学SP法,测定12例正常子宫内膜16例不典型增生子宫内膜及40例子宫内膜癌中的CDK4蛋白与Fas蛋白的表达情况.结果:CDK4在不典型增生子宫内膜和子宫内膜癌中的阳性表达率与正常组相比均有显著性差异(P<0.05),Fas蛋白在子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)中的表达明显低于正常子宫内膜,差异有显著性(P<0.05).结论:CDK4蛋白的过度表达可能在子宫内膜癌的发生、发展、浸润中具有一定作用,还可能作为一种有价值的肿瘤标志物.Fas蛋白在子宫内膜癌中的低表达提示其可能通过调控细胞凋亡参与了子宫内膜癌的发生和发展,可能与子宫内膜癌细胞的凋亡及免疫逃避等密切相关.

  • TEP1,CDK4在膀胱癌中的表达及意义

    作者:陈晓波;谭建明;陈坚

    目的:研究TEP1和CDK4蛋白在膀胱癌中的表达及其生物学意义.方法:采用免疫组化SP法,测定10例正常膀胱粘膜及40例膀胱移行细胞癌(BTCC)标本中的TEP1,CDK4蛋白的表达.结果:TEP1和CDK4蛋白在膀胱癌中的表达与在正常膀胱粘膜比较差异均有显著性(P<0.05).不同临床分期间TEP1和CDK4表达的差异均具有显著性意义(P<0.05);不同病理分级间TEP1表达的差异具有显著性意义(P<0.05),CDK4表达的差异无显著性意义(P>0.05);TEP1和CDK4蛋白的表达无相关(r=-0.3394,P>0.05).结论:TEP1表达缺失及CDK4的过度表达可能在膀胱癌的发生,发展中具有重要作用,TEP1,CDK4蛋白可成为反映膀胱癌恶性程度及预后估计的参考指标.

  • Genistein 对K562细胞生长及CyclinD1基因和bcr-abl融合基因表达的影响

    作者:王玮;孙秉中;于文彬;冯琦

    目的研究Genistein抑制K562细胞生长的机制及对CyclinD1基因和bcr-abl融合基因表达的影响. 方法用RT-PCR方法检测Genistein作用于K562细胞前后CyclinD1基因和bcr-abl融合基因的mRNA表达变化,用免疫荧光、流式细胞仪和电镜检测CDK4蛋白的表达、细胞周期及凋亡. 结果 K562细胞中CyclinD1基因、bcr-abl融合基因的mRNA和CDK4蛋白表达阳性,用Genistein与K562细胞共同孵育后,bcr-abl融合基因的mRNA表达阴性,CyclinD1的mRNA和CDK4蛋白表达下降,细胞阻滞于G2/M期,K562细胞出现凋亡. 结论 bcr-abl融合基因、 CyclinD1基因和CDK4蛋白在K562细胞中高表达, Genistein能使K562细胞生长受抑, 诱导其凋亡, 抑制bcr-abl基因的mRNA表达, 并使CyclinD1基因的mRNA和CDK4蛋白表达下降, 表明bcr-abl融合基因、 CyclinD1基因和CDK4对慢粒发展存在内在关系.

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