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微小RNA-370在心肌梗死后纤维化中的作用
目的:本实验研究了心肌梗死后梗死交界部位微核糖核酸-370 (miR-370)的表达情况以及其在梗死后纤维化过程中的作用.方法:建立SD大鼠心肌梗死模型,2w后RT-PCR法、Western blotting法检测心肌梗死交界区TGFβ1、TGFβRⅡ、Col Ⅰ α1 、ColⅢα1 mRNA和miR-370的表达情况以及TGFβ1、TGFβRⅡ、α-SMA蛋白的表达.分离、培养SD大鼠乳鼠心肌成纤维细胞,AngⅡ、miR-370干预细胞后检测上述指标的变化.荧光素酶报告实验验证TGFβRⅡ是否为miR-370的靶基因.结果:心肌梗死后梗死交界区miR-370的表达下降而TGFβ1、TGFβRⅡ、Col Ⅰ α1、ColⅢα1 mRNA表达以及TGFβ1、TGFβRⅡ、α-SMA蛋白的表达均增加.荧光素酶报告实验证实TGFβRⅡ是miR-370的靶基因.miR-370能够通过降低TGFβRⅡ的表达,抑制AngⅡ导致的TGFβRⅡ以及胶原蛋白表达升高以及肌成纤维细胞的分化效应但是并不能抑制TGFβ1表达.结论:miR-370能够通过与TGFβRⅡmRNA结合,抑制TGFβRⅡ蛋白的表达部分阻断了TGFβ1-TGFβRⅡ及下游信号转导通路发挥抗纤维化效应.
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miR-370对肝细胞癌的作用及临床研究
目的:研究miR-370在肝细胞癌组织中的表达情况,探讨其对肝细胞癌的意义.方法:选择本院2009年1月-2015年1月收治的肝癌患者55例,均需进行肝癌手术治疗.分别检测患者肝癌组织及癌旁组织中miR-370的表达,同时检测25例正常肝组织中miR-370的表达,对比miR-370在上述组织中表达的差异.根据miR-370在肝癌组织及癌旁组织中表达的中位数分为高表达组与低表达组,分析miR-370与患者的年龄、性别、肝硬化病史、甲胎蛋白(AFP)、肿瘤分化程度、肿瘤大小、肿瘤个数、TNM 分期、是否侵犯血管、有无微卫星灶、有无包膜等临床指标的关系.结果:正常肝组织、癌旁组织、肝癌组织中miR-370表达分别为(0.857±0.021)、(0.003±0.001)、(0.001±0.000 01),呈现依次递减的趋势.结论:miR-370在肝细胞癌中呈现较低表达,表达水平较低者容易出现较大肿瘤、TNM分期较晚、肿瘤侵犯血管、肝内有卫星灶、肿瘤无包膜等.
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miR-370在肝癌组织中的表达及与临床病理和预后的关系
目的 本研究探讨肝癌组织中miR-370的表达,分析其与临床病理和预后的关系.方法 收集90对肝癌组织和相应的癌旁组织标本,20例正常肝组织标本为对照,分析不同组织中miR-370的表达水平与临床病理指标之间的关系,并对其中40例随访病例进行了生存分析.结果 Real-time PCR结果表明与正常肝组织相比,miR-370在癌旁组织中表达显著下降,在肝癌组织的表达进一步下降.对90对标本对应病例的临床资料的分析,结果显示miR-370的表达与肿瘤大小、TMN分期、是否血管侵犯、有无肿瘤卫星灶、是否包膜侵犯等肝癌恶性指标密切相关.Kaplan-Meier生存分析表明,低miR-370表达的肝癌患者总体生存时间短于高表达者,结果有统计学意义.结论 miR-370在肝癌组织中的表达与正常肝组织相比显著下调,miR-370低表达水平与肿瘤恶性程度和预后密切相关.
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miR-370在肿瘤中的作用及其机制
微小RNA(microRNA,miRNA)是目前肿瘤相关研究的热点,人类基因组中约有三分之一的基因受miRNAs调控.miR-370参与调节脂类代谢和肿瘤的发生、发展、耐药和转移,并发挥“癌基因”或“抑癌基因”的功能.越来越多的研究表明miR-370在人类多种肿瘤中异常表达,近年来也有研究认为脂类代谢异常是肿瘤形成的原因之一.本文就miR-370在肿瘤发生发展、复发转移和耐药中的作用及其作用机制进行综述.
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miR-370靶向作用TRAF-4对肺癌细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨miR-370在非小细胞肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用RT-PCR法检测肺癌组织和细胞中miR-370的表达水平,CCK-8法检测不同转染组肺癌细胞增殖能力,流式细胞术检测肺癌细胞凋亡;双荧光素酶法及Western blot验证miR-370与肿瘤坏死因子受体相关基因4(TRAF-4)的作用关系.结果 miR-370在非小细胞肺癌组织和细胞中表达量均显著下调(P＜0.01),转染miR-370 mimics后肺癌细胞A549的生长活性受到显著抑制(P＜0.01),且其凋亡水平显著升高(P＜0.01);生物信息学预测miR-370的靶基因为TRAF-4,双荧光素酶及Western blotting证实miR-370可靶向抑制TRAF-4蛋白的表达(P＜0.05).结论 miR-370可抑制肺癌细胞的增殖能力,并促进其凋亡,其可能的机制是靶向作用于TRAF-4蛋白.
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miR-370在原发性中枢神经系统淋巴瘤的表达和预后意义
目的 评估miR-370在原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)的表达和预后意义.方法 通过即时聚合酶链锁反应(qRT—PCR)测定62例PCNSL的miR-370的表达水平,并以12例患者的颈部淋巴结组织进行miR-370测定作为对照.并对62例PCNSL患者的临床特征、手术以及治疗方案、生存时间等进行收集和随访.结果 miR-370在PCNSL组织中相对表达比较水平明显低于淋巴结组织,差异有统计学意义(t=5.11,P＜0.05).单一脑叶患者的miR-370表达明显多于多个脑叶患者,差异有统计学意义(t=7.13,P＜0.05).不同性别、年龄、不同的手术方式、治疗方案组间miR-370表达差异无统计学意义(t分别=2.77、1.81、3.05、2.43,P均＞0.05).年龄、肿瘤位置、手术方案、miR-370的表达水平是影响PCNSL预后的影响因素(HR分别=0.11、1.95、0.37、0.01,P均＜0.05).结论 miR-370在PCNSL细胞中异常低表达,是一个重要的预后预测因子.此外,年龄、肿瘤位置和手术方案也是影响PCNSL患者预后的重要因素.
关键词： MiR-370 实时定量聚合酶链反应 原发性中枢神经系统淋巴瘤 预测因子 预后 -
miR-370在肝癌组织中的表达及与临床病理和预后的关系
目的：：研究 miR-370在肝癌组织中的表达及与临床病理和预后的关系。方法：收集肝癌组织和正常组织,测定 miR-370、FOXO3a 的表达量并分析其与临床病理特征的相关性；培养肝癌细胞,转染miR-370模拟物、FOXO3a 过表达质粒后测定细胞的增殖、迁移。结果：肝癌组织中 miR-370的表达量显著高于正常组织,FOXO3a 的表达量显著低于正常组织且 miR-370的表达量与 FOXO3a 的表达量呈负相关；TNMⅢ~Ⅳ期、有血管侵犯肝癌组织中 miR-370的表达量显著高于 TNM Ⅰ~Ⅱ期、无血管侵犯的肝癌组织,FOXO3a 的表达量显著低于 TNM Ⅰ~Ⅱ期、无血管侵犯肝癌组织；转染 miR-370的模拟物能够促进肝癌细胞的增殖、迁移并降低 FOXO3a 的 mRNA 含量；转染 miR-370模拟物及 FOXO3a过表达质粒后,miR-370模拟物促进肝癌细胞增殖、迁移的效应被削弱。结论：miR-370在肝癌组织中的表达量显著升高且与肿瘤的 TNM 分期、血管侵犯密切相关,miR-370能够通过靶向抑制 FOXO3a的表达来抑制肝癌细胞的增殖和迁移。
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大黄素甲醚调节miR-370诱导肝癌细胞凋亡的实验研究
目的:观察大黄素甲醚调节miR-370诱导肝细胞癌(HCC)细胞的凋亡情况,并探讨其作用机制.方法:将大黄素甲醚作用于SMMC7721和HepG2两组HCC细胞,使用TaqMan探针用实时定量PCR法检测miR-370的表达;用Western blot检测Sp1和DNMT1相应的蛋白表达水平.结果:大黄素甲醚抑制肝细胞癌细胞增长和诱导凋亡.肝细胞癌细胞中通过上调miR-370造成大黄素甲醚诱导型细胞凋亡.大黄素甲醚处理的细胞中通过miR-370抑制剂抑制miR-370水平能明显降低凋亡细胞的百分比(P<0.01).大黄素甲醚通过AMPK/Sp1/DNMT1信号调节miR-370的水平(P<0.01).AMPK/Sp1/DNMT1信号参与大黄素甲醚诱导的HCC细胞凋亡.结论:大黄素甲醚通过上调miR-370诱导HCC细胞凋亡,通过调节AMPK/Sp1/DNMT1信号通路对miR-370发挥调节作用.
