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微泡造影剂结合超声介导绿色荧光蛋白质粒转染大鼠移植静脉的实验研究
目的 探讨微泡造影剂及超声辐照介导基因转染移植静脉桥的可行性.方法 建立SD大鼠颈外静脉颈总动脉旁路移植模型,选择增强型绿色荧光蛋白质粒(pEGFP)为报告基因.将大鼠颈外静脉段浸泡入粘附质粒的微泡中,予超声照射,再将静脉段间置植入颈总动脉,7 d后,取出静脉段行快速冰冻切片,荧光显微镜下观察血管平滑肌内荧光表达,同时进行苏木精-伊红染色行病理观察.结果 微泡造影剂结合超声辐照组的荧光强度显著高于质粒浸泡+超声辐照组、质粒+微泡造影剂组及单纯质粒浸泡组(P<0.05).苏木精-伊红染色观察血管组织并无坏死灶出现.结论 微泡造影剂结合超声辐照可以实现基因靶向转染至大鼠移植静脉桥的血管平滑肌中.
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预防静脉桥狭窄的新策略
静脉桥狭窄是目前亟待解决的医学难题,本文综述静脉桥病变的多种病因,探讨预防迟发性静脉桥狭窄的新方法包括血管外支架、内皮素1受体拮抗剂、硝基阿司匹林,细胞生长繁殖抑制剂、抗氧化剂、基因治疗及激光和放射治疗等.随着对再狭窄机制研究的深入,各种治疗方法的进一步完善以及多种方法的联合应用,有效预防静脉桥狭窄将成为现实.
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冠状动脉搭桥术后静脉桥再狭窄动物模型的建立
目的 建立冠心病冠状动脉搭桥术后移植静脉桥再狭窄的动物模型.方法 26只新西兰兔随机分成3组:高脂移植组(n=10)、单纯移植组(n=10)、正常对照组(n=6),分别给予自体颈外静脉移植加高脂饲料、自体颈外静脉移植加普通饲料、普通饲料喂养.移植组均进行颈外静脉反向吻合于颈动脉的搭桥手术,术后用彩色超声检测血流量,证明静脉桥通畅.2个月后,用多普勒检测静脉桥血流量及内膜厚度,取组织标本作病理切片检查,以了解静脉桥有无血栓,内皮细胞及平滑肌细胞有无增生迁移及血管基质有无增生等.结果 (1)术毕所有静脉桥均通畅.(2)术后2个月彩色超声检查示高脂移植组与单纯移植组和正常对照组相比,静脉桥内膜有斑块形成,狭窄明显,内膜明显增厚.(3)术后2个月病理切片显示高脂移植组的静脉桥内皮细胞脱落、内膜增生、平滑肌细胞移行增殖和脂质沉积等典型的粥样硬化变化,而单纯移植组和正常对照组则不明显.结论 兔颈外静脉反向吻合于颈动脉的静脉搭桥动物模型是可靠的,其为研究静脉桥术后再狭窄提供了既简单又较理想的模型.
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熊果酸抑制术后血管再狭窄的机制研究
目的:研究熊果酸对大鼠静脉桥再狭窄过程中内膜细胞增殖和凋亡的影响,为熊果酸的临床应用提供理论依据.方法:SD大鼠30只,体重300 ～ 350 g,随机分为对照组和治疗组.2组大鼠均以右侧颈外静脉作为自体移植静脉,以Cuff套管法为吻合方法,将右侧颈外静脉移植至右侧颈总动脉.治疗组术后第1天开始予以熊果酸30 mg/(kg·d)灌胃,对照组不予熊果酸干预.术后第1、2、4周分3次取材,每次每组随机选取5只大鼠.每条静脉标本随机选取不同位置的切片共10张,5张用于PCNA染色,5张用于TUNEL检测.计算增殖细胞指数和凋亡细胞指数.将两组数据对比研究.结果:治疗组在相对应时间内膜细胞的增殖指数均低于对照组(P＜0.05).治疗组在相对应时间内膜的凋亡指数均高于对照组(P＜0.05).结论:30mg/(kg·d)的熊果酸在静脉桥再狭窄的过程中具有显著的抑制内膜细胞增殖和诱导内膜细胞凋亡的作用.
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他克莫司缓解大鼠自体移植静脉桥内膜增生的研究
目的 探讨他克莫司对大鼠自体移植静脉移植物(静脉桥)内膜增生的影响.方法 (1)选取28只雄性SD大鼠,建立颈外静脉移植颈总动脉模型,将大鼠随机分为实验组和对照组.实验组大鼠肌注他克莫司0.2 mg/(kg·d),对照组大鼠肌注相同剂量生理盐水.术后2周、4周采集大鼠移植静脉桥,采用HE染色法检测大鼠新生内膜厚度;采用免疫印迹法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p27表达水平,比较两组大鼠静脉桥组织中p27蛋白表达情况.(2)将人大隐静脉平滑肌细胞分为实验组(根据他克莫司浓度分4个亚组进行干预)和对照组(PBS缓冲液干预).采用MTT法检测比较各组细胞增殖情况;采用Transwell小室法观察比较各组细胞迁移情况.结果 (1)与对照组比较,术后2周,实验组大鼠移植静脉桥新生内膜厚度明显减少(P＜0.05),术后4周时减少更为明显(P＜0.01).经他克莫司治疗后2周和4周实验组大鼠移植静脉桥组织中p27蛋白水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05或0.01).(2)不同浓度的他克莫司对HSVSMC增殖均产生抑制作用,随着其浓度增高抑制作用增强,有明显剂量效应关系;半抑制浓度(IC50)为390 nmol·L-1.他克莫司对HSVSMC迁移有明显的抑制作用,他克莫司浓度越高抑制作用越显著,浓度达到2 000 nmol·L-1时,抑制率高,几乎无细胞迁移.结论 他克莫司对自体静脉移植术后静脉桥再狭窄具有明显抑制作用,其机制可能与p27蛋白表达上调,抑制静脉平滑肌细胞增殖与迁移有关.
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诊断性超声引导下联合治疗性超声和微泡治疗急性深血管内血栓
目的与方法:探讨应用诊断性超声(diagnostic ultrasound,DUS)实时微泡造影成像在引导治疗性超声(therapeutic ultrasound,TUS)溶解急性深血管内血栓方面的价值.采用犬慢性股动脉-静脉桥的急性血栓栓塞模型,比较不同的TUS[1MHz,平均负压峰值为(958±104)kPa]照射方案,经6 cm厚的模拟组织块治疗血栓的效果.
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两种吻合方法建立静脉桥狭窄动物模型的比较研究
目的:比较两种吻合方法建立静脉桥狭窄动物模型的差别.方法:2.0～2.5kg普通新西兰大白兔17只,分A、B两组,取颈外静脉与颈总动脉进行端端吻合,吻合时分别采用间断吻合(A组)和间断加连续吻合(B组)的方法.术后1月取下静脉桥,采用计算机图像处理系统分析新内膜、中膜厚度.结果:A组手术时间和吻合时间均较B组长,出血多,具有统计学意义;1月后两组静脉桥管壁均增厚,光镜下见新内膜形成,中膜增厚,两组差异没有显著性.结论:间断加连续端端吻合兔颈外静脉-颈总动脉,建立静脉桥模型要优于单纯间断吻合方法.
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两种自体静脉移植再狭窄大鼠模型的对比研究
目的：对比研究两种大鼠自体静脉移植再狭窄的动物模型。方法SD大鼠30只，体质量300～350g，分成A组和B组。2组大鼠均以右侧颈外静脉作为自体移植静脉，以Cuff套管法为吻合方法，A组将右侧颈外静脉移植至右侧颈总动脉，B组将右侧颈外静脉移植至腹主动脉。术后第1、2、4周分3次取材，对切片行HE染色，测量内膜和中膜的厚度。结果B组手术时间、吻合时间较A组长，差异有统计学意义（P＜0．05）。两组大鼠在相对应时间点的内膜和中膜的厚度比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论两种模型均是研究自体移植静脉增生和狭窄的发病机制、病理变化及防治措施的理想的动物模型。
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自体移植静脉病变机制的研究进展
血管旁路移植手术是临床上常用的治疗缺血性心肌病和缺血性周围血管疾病的方法.大隐静脉具有容易获取、来源丰富、长度足够和操作简便的优点,常用作重要的移植材料.但研究显示,冠状动脉旁路移植术后,大约10%的静脉桥在1月内闭塞,约20%在1年内闭塞,术后10年的病人大约只有50%的静脉桥仍保持通畅,移植静脉病变的高发生率严重影响了手术的远期疗效[1].移植静脉病变由血栓形成期、内膜增生期、粥样硬化期三个相对独立而又相互关联的病理过程构成,现就自体移植静脉再狭窄病变的机理研究现状作一综述.
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黄芩苷抑制静脉桥术后内膜斑块形成的实验研究
目的:研究黄芩苷抑制静脉桥术后内膜斑块形成的作用及其机理.方法:通过建立动脉粥样硬化兔模型,在此基础上建立颈外静脉-颈总动脉移植模型,试验过程中用黄芩苷进行干预,同期用西药非诺贝特进行对照干预.通过对血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的测定,及斑块面的积评估,观察黄芩苷在调节血脂、抗动脉粥样硬化、抗氧化及抑制斑块形成作用的作用并探讨其机理.结果:中药组(黄芩苷)与西药组(非诺贝特)比较,血清总胆固醇、低密度胆固醇含量明显低于西药组(P＜0.05)；有效降低MDA水平,提升SOD水平(P＜0.05),且呈剂量依赖关系,黄芩苷给药浓度越高,上述作用更明显.结论:黄芩苷具有调节血脂、抗动脉粥样硬化、抗氧化及抑制斑块形成,从而起到抑制静脉桥再狭窄的作用,为中医药治疗冠状动脉旁路移植术后静脉桥再狭窄提供有力科学依据.
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不接触技术对冠状动脉旁路移植术后静脉桥通畅率影响的进展
冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)是目前治疗冠心病的有效方法,但冠状动脉旁路移植术后有比较高的静脉桥闭塞率,严重影响CABG术后的近、远期临床治疗效果.静脉获取技术被认为是影响远期通畅率的一个重要因素.与开放性大隐静脉获取技术相比,不接触技术获取大隐静脉时保留了血管外膜以及血管周围组织,同时避免高压扩张静脉.使用不接触技术获取的静脉进行冠状动脉旁路移植术后,静脉桥取得了较好的近、远期通畅率,但效果还需要进一步的临床证实.
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骨形态发生蛋白-4在高糖环境下静脉桥增殖重构进程中的作用研究
目的 观察糖尿病大鼠自体静脉桥的形态学变化以及骨形态发生蛋白-4 (bone morphogenic protein-4,BMP4)和增殖细胞抗原Ki-67在其管壁中的表达与分布情况,初步探讨BMP4在高糖环境下静脉桥增殖重构进程中的潜在作用.方法 选用8周龄的48只雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分配为非糖尿病组(即血糖正常组,n=24)及糖尿病组(n=24),采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素的诱导方法构建糖尿病大鼠模型.两组大鼠均建立单侧颈外静脉-颈总动脉桥接模型,每组分别于术前,术后1周、2周和4周获取大鼠静脉桥(n=6).应用HE染色切片测算大鼠静脉桥血管壁的形态学参数,免疫组化观察Ki-67及BMP4在管壁中的表达及分布情况,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)检测BMP4基因和蛋白在静脉桥中的表达量.结果 在大鼠静脉桥增殖重构进程中,管壁随时间进展不断增厚,而糖尿病大鼠术后内膜和中膜厚度均高于同期的正常大鼠(P＜0.05).免疫组化提示Ki-67表达于大鼠静脉桥管壁平滑肌细胞的胞核,Ki-67的阳性表达随桥血管增殖重构进程逐渐增高,而术后糖尿病大鼠静脉桥内Ki-67的阳性细胞数高于同期的正常大鼠(P＜0.05).免疫组化提示BMP4表达于大鼠静脉桥管壁平滑肌细胞的胞浆,结合RT-PCR及Western blot检测发现,正常大鼠术后静脉桥中仅有少量BMP4的表达,而糖尿病大鼠静脉桥管壁内BMP4的阳性细胞数以及在基因和蛋白水平的表达量均随时间进展逐渐增高,并高于术后同期的正常大鼠(P＜0.05).结论 糖尿病大鼠静脉移植术后桥血管增殖性重构改变与管壁内BMP4的高表达密切相关,而BMP4可能在高糖环境下静脉桥加速失效进程中发挥了重要的促进作用.
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平滑肌细胞与基质在静脉桥内膜增生的时空变化
目的:研究移植静脉桥内膜增厚过程中平滑肌细胞(SMC)增殖、表型转化和细胞外基质积聚的时间变化与空间分布.方法:将兔自体颈浅静脉桥移植到颈动脉,在术后3,8,15d和2,6个月取血管桥行免疫组化染色.结果:静脉桥中层SMC在术后3 d表现受损并开始增殖,8 d迁移到内层并形成新内膜层,SMC表型从正常成熟型向胚胎型转化.术后15 d,SMC增殖率达高峰,2月后迅速下降,且绝大部分细胞从胚胎型转变为成熟表型,但在术后6个月,仍有少量胚胎型SMC存在.新内膜层自形成后在整个观察期呈进行性增厚.内膜层细胞外基质主要成分:Ⅰ型胶原、硫酸肝素、硫酸皮肤素.术后2月基质大多堆积在内膜深层细胞稀疏区.结论:静脉桥新内膜的形成起源于表型转化胚胎型SMC的迁移,细胞增殖和基质积聚使新内膜增厚.而胚胎型SMC在新生内膜的持续存在.可能促使基质不断堆积和新内膜层进行性增厚.易使移植静脉桥造成狭窄.
