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阿托伐他汀通过上调PGC-1a表达抑制TNF-a诱导的心肌细胞葡萄糖氧化率增加
目的：托伐他汀具有抗炎效果的同时还能够阻止心肌肥厚。在心肌肥厚和心功能紊乱时心肌细胞的葡萄糖氧化率是增高的。本篇文章我们报道了，在炎症因子刺激心肌细胞时心肌细胞的葡萄糖氧化率是增加的，阿托伐他汀能抑制葡萄糖氧化率的增加，阿托伐他汀的这种抑制作用是通过上调PGC-1a实现的。
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代谢综合征运动处方制定的新模式——大脂代谢强度运动处方
本世纪初Achten[1]和Perez-Martin[2]在能量交叉调控理论基础之上,为提高有氧运动中脂肪供能比例和增加脂代谢的靶向性,先后提出大脂代谢强度这一新的运动强度术语及其检测方法.目前大脂代谢强度判定方法的精确性虽仍存争议,但随着大脂代谢强度的检测程序、大脂氧化率的计算方法和大脂代谢训练监控方案逐步确立,大脂代谢强度作为一种新的靶向性更强的有氧训练模式已日趋成熟,并逐步实现了从理论研究到运动处方临床应用的转变.
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酒精性肝硬化患者IL-6、TNF-α与能量代谢的相关性
目的 探讨酒精性肝硬化患者IL-6、TNF-α与能量代谢的相关性.方法 采用Luminex 200对30例酒精性肝硬化(酒精组)和30例乙肝肝硬化(乙肝组)患者检测IL-6、TNF-α血清浓度;应用Med Graphic CCM/D营养代谢测试系统进行能量和物质代谢测定;将两者进行相关分析.结果 酒精组IL-6、TNF-α血清浓度分别为(18.00±10.22)pg/ml和(34.12±17.61)ng/ml,明显高于乙肝组(11.33±5.34)pg/ml和(23.19±13.91)ng/ml,差异有统计学意义(P＜0.01).酒精组呼吸商(RQ)为(0.79±0.03),脂肪代谢率(FAT％)高达(43.57±5.70)％,蛋白代谢率(PRO％)为(20.57±7.29)％,与乙肝组比较差异均有统计学意义(P=0.000).相关性分析,IL-6与RQ值呈负相关(r=-0.484,P=0.007),与碳水化合物氧化率呈正相关(r=0.397,P=0.030);TNF-α与静息能量消耗(REE)、PRO％和FAT％均呈正相关(r=0.362,P=0.049;r=0.464,P=0.010;r=0.553,P=0.002).结论 酒精性肝硬化患者IL-6 、TNF-α水平明显升高,与异常的能量和物质代谢指标存在一定相关性.
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燃烧氧化-非分散红外吸收法测定饮用水中总有机碳
总有机碳(TOC)和高锰酸盐指数(CODMn)均是衡量水质中有机物相对含量的一项重要指标.在采用高锰酸钾法测定化学需氧量时,只能对水质中的有机物产生部分氧化作用,氧化率为50%左右,并且一些无机还原性物质也参与反应,因此高锰酸盐指数不能完全反应水质中有机物的污染程度.
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酒精性肝硬化病人能量代谢和临床特点
目的:探讨酒精性肝硬化病人能量代谢和临床特点. 方法:设酒精性肝硬化病人为研究组(酒精组),乙肝肝硬化病人为对照组(乙肝组),每组各30例.根据肝功能进行Child-Pugh分级,应用Med Graphic CCM/D营养代谢测试系统进行能量代谢测定. 结果:两组病人实测静息能量消耗(REE)与REE预计值的比值均＜90％.酒精组病人的呼吸商(RQ)低于乙肝组,脂肪氧化率(FAT)％高于乙肝组,蛋白质氧化率(PR0)％低于乙肝组,差异均有统计学意义(P＜0.01).随着Child-Pugh分级由A级至C级,FAT％和PRO％逐渐升高,两组均伴随糖类氧化率(CH0)％和RQ值逐渐降低.相同Child-Pugh分级,酒精组FAT％高于乙肝组,而PRO％却低于乙肝组. 结论:酒精性肝硬化病人为低代谢状态,代谢率随肝功能Child-Pugh分级发生动态变化.其突出表现为:①RQ值降低更明显;②糖利用障碍;③能量和物质代谢异常随Child-Pugh由A级至C级更突出.
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烧伤后三大营养物质氧化率变化的观察
旨在通过连续实测烧伤病人的能耗及24 h尿氮以计算非蛋白呼吸商及了解三大营养物质的氧化率,进而判断机体糖、脂肪、蛋白质的代谢情况.
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早期肠内营养降低严重烧伤病人能量消耗的临床研究
研究早期肠内营养能否降低烧伤后高代谢反应,并讨论早期肠内营养对静息能耗、代谢底物氧化率的调节作用.将22例年龄在18～49岁,烧伤面积在30%～85%的严重烧伤病人随机分为早期肠内营养组(EEN)和延迟肠内营养组(DEN),每组11例,用间接测热法每天监测静息能量消耗(REE),据此提供每天所需营养物质,动态监测烧伤后不同时间REE、RQ、各种代谢底物氧化率,结果:EEN组较DEN组REE增长幅度显著下降,并有效调整RQ及代谢底物氧化率,促进恢复正氮平衡.结论:烧伤病人尽早施行肠内营养不仅是安全和经济的,而且能降低高代谢反应.
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极谱法测量大鼠脑线粒体细胞色素氧化酶活性的改良方法
细胞色素氧化酶,即呼吸链复合体Ⅳ,它位于呼吸链的末端,催化细胞色素C(cytochrome C,cyt.c)的氧化,同时驱动ATP的合成,它也是线粒体的标志酶,其酶活性的发挥对于维持线粒体结构和功能以及细胞能量的产生有非常重要的意义.虽然国内外有关细胞色素氧化酶活性测量的报道很多,但运用较广的方法主要有三种:紫外分光光度法、极谱法和组织化学法,紫外分光光度法根据cyt.c的还原型和氧化型有不同的光吸收这一原理,通过测量还原型cyt.c的氧化率来反映细胞色素氧化酶的活性;极谱法是根据还原型cyt.c被酶氧化的同时消耗O2这一原理,通过测量反应体系中氧耗率来反映酶活[1].
