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重视慢性阻塞性肺疾病的共病
炎症在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病中居重要地位,炎症反应贯穿于病程的各个阶段,在COPD的早期,肺部及全身的炎症反应即已启动.肺局部炎症通过IL-6、IL-1β、TNFα等细胞因子、趋化因子、蛋白酶、氧化剂等介质"播散"至全身,因此除肺局部炎症导致大气道黏液分泌增加、小气道阻塞、肺实质破坏进行性加重的呼吸道病变外,反映在肺外的全身性炎症亦进一步发展[1].
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Foxa2调控支气管哮喘气道黏液高分泌研究进展
支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病,以 Th2型气道炎性反应、气道高反应性、气道重塑为其主要特征。叉头状转录因子2(the fork head box transcription factor-2,Foxa2)基因定位于染色体20p11.21,长度是2242 bp,高表达于气道上皮细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞中。在肺发育过程中,Foxa2参与 Th2型气道炎症、黏液生成以及杯状细胞化生调控。本文从 Foxa2与哮喘气道黏液分泌、杯状细胞化生研究进展作一综述。
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克拉霉素对CVA儿童诱导痰炎症指标和肺功能的影响
近年研究发现,红霉素及其衍生物罗红霉素、阿奇霉素等为代表的大环内酯类抗生素可通过类似激素样的抗炎机制,而减轻哮喘的症状和降低气道高反应性,抑制气道黏液分泌等非抗菌作用,从而有效地减少哮喘的发作[1~4],但其机制不甚清楚。作者通过观察咳嗽变异性哮喘(cough variallt asthma,CVA)患儿克拉霉素治疗前后诱导痰炎症指标嗜酸性粒细胞、IL-5、IL-13含量的变化情况,探讨克拉霉素治疗CVA的疗效及作用机制。现报道如下。
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支气管哮喘气道重塑的研究进展
哮喘是呼吸系统的常见病、多发病,主要由遗传因素和环境因素共同引起,基本病理生理学表现为气道炎性细胞增生、气道高反应性、气道黏液分泌增加及气道重塑[1]。近年来的研究表明,气道重塑在哮喘的发生发展中起到了重要作用,成为研究哮喘发病机制、临床治疗的新方向。气道重塑主要涉及到构成气道壁的细胞结构、成分及功能的改变,进而导致气道结构的不完全可逆性改变,为哮喘的临床治疗带来困难[2]。
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NF-κB在气道黏蛋白高分泌调节机制中的作用
呼吸道慢性炎症性疾病中均存在黏液高分泌,引起黏液高分泌的确切机制尚不清楚.临床观察显示,各种侵入呼吸道的刺激物如病原菌、粉尘、烟雾以及物理、化学损伤因子均可诱使气道黏液分泌显著增多.细胞内信号转导及基因调控机制介导了黏蛋白的分泌,而多种细胞内信号转导通路的研究,将涉及核转录因子(NF-κB)活化在黏蛋白高分泌中的作用.
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异丙托溴铵联合布地奈德雾化吸入治疗儿童哮喘急性发作的疗效观察
支气管哮喘是目前儿童常见的慢性呼吸道疾病,以急性发作为主要临床特征。发病率日趋增高,严重影响了患儿的生长发育及生活质量[1]。雾化吸人治疗能使高浓度的药物直接作用于气道局部,迅速缓解支气管平滑肌痉挛、减轻和消除气道黏膜水肿,减少气道黏液分泌,从而迅速有效控制症状,是目前哮喘急性发作的主要手段[2]。笔者采用异丙托溴铵联合布地奈德雾化吸入治疗儿童哮喘急性发作,疗效满意,现报告如下。
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干扰素γ对哮喘小鼠肺组织中水通道蛋白5表达的影响
目的:观察干扰素γ(IFN-γ)对哮喘小鼠肺组织中水通道蛋白5(AQP5)表达的影响.方法:24只清洁级BALB/C小鼠随机分为对照组、哮喘组和IFN-γ组,每组8只,后2组制作哮喘模型,IFN-γ组用IFN-γ治疗.采用免疫组织化学法检测肺组织中AQP5蛋白的表达.结果:哮喘组肺组织AQP5蛋白相对表达量为(0.118 6±0.000 7),较对照组的(0.206 0±0.000 5)减低(P<0.01),IFN-γ治疗后AQP5蛋白相对表达量为(0.147 9±0.000 2),较哮喘组增加(P<0.01).结论:AQP5蛋白表达下调可能参与了哮喘发病时气道黏液分泌的调节,IFN-γ可上调AQP5蛋白的表达,在哮喘气道黏液分泌中起治疗作用.