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灵芝孢子对支气管哮喘豚鼠引喘潜伏期及类胰蛋白酶释放的影响
目的 研究灵芝孢子对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠引喘潜伏期及肥大细胞类胰蛋白释放的影响.方法 10%卵蛋白腹腔注射致敏,雾化吸入1%卵蛋白方式诱导复制哮喘动物模型.30只健康豚鼠随机分为对照组(A)、哮喘组(B)、灵芝组(C)3组,每组10只,分别用生理盐水,灵芝孢子灌胃15 d.测定哮喘豚鼠的引喘潜伏期及呼气相气道阻力(Re),计数支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及分类,肺组织HE染色和免疫组织化学观察肺组织病理变化及肥大细胞类胰蛋白酶分布情况.结果 ①灵芝组的引喘潜伏期明显较哮喘模型组延长,Re显著降低(P<0.05).②哮喘BALF白细胞总数及嗜酸粒细胞比例较生理盐水组增高(P<0.05),肺组织炎性病变明显;灵芝组BALF细胞总数、嗜酸粒细胞比例及肺组织炎性病变明显较哮喘组降低或减轻(P<0.05).③哮喘组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数明显较生理盐水组增多(P<0.05),主要分布在气道黏膜下,肺泡间隔及血管周围;灵芝组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数较哮喘组显著减少.结论 灵芝孢子有延长哮喘豚鼠引喘潜伏期,降低气道阻力,减轻肺组织炎性病变,抑制肥大细胞释放类胰蛋白酶的作用.
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增生性瘢痕中肥大细胞类胰蛋白酶的表达及定位
目的 研究肥大细胞类胰蛋白酶(mast cell trphase,MCT)在增生性瘢痕形成过程中的表达及分布情况,探讨MCT在增生性瘢痕及正常皮肤中是否存在差别.方法 采集未经任何治疗的临床诊断为增生性瘢痕及正常皮肤手术切除各20例.采用免疫组织化学方法对增生性瘢痕及正常皮肤中的MCT进行定位,反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法进行mRNA基因水平的半定量研究分析.结果 MCT在增生性瘢痕中分布较正常皮肤明显增多(P＜0.01),主要集中在各层血管周围及胶原纤维束之间,以真皮浅层分布较多;RT-PCR半定量结果显示,增生性瘢痕中MCT mRNA有高表达,而且明显高于正常皮肤,差异具统计学意义(P＜0.01).结论 增生性瘢痕中MCT在分布及基因水平半定量表达均较正常皮肤明显增多,故有理由推论MCT在增生性瘢痕的形成过程中可能起重要作用.
关键词： 增生性瘢痕 肥大细胞 肥大细胞类胰蛋白酶 免疫组织化学 反转录-聚合酶链式反应 -
肥大细胞类胰蛋白酶在病理性瘢痕中的表达研究
目的 研究肥大细胞类胰蛋白酶(mast cell tryptase,MCT)在病理性瘢痕中的表达及分布情况,探讨MCT基因在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤中是否存在差别.方法 采集未经治疗的瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤各20例,应用免疫荧光组化对MCT的表达进行定位,应用实时荧光相对定量PCR进行mRNA基因水平的相对定量分析.结果 MCT主要集中在瘢痕组织的胶原纤维柬之间,以瘢痕组织浅层分布较多;实时荧光PCR相对定量结果显示MCT基因在瘢痕疙瘩中表达高于增生性瘢痕和皮肤(P<0.01),瘢痕疙瘩中MCT基因表达量约为增生性瘢痕的2.5倍,皮肤的5.4倍.结论 MCT在瘢痕的形成中可能起一定的作用.
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灵芝孢子对支气管哮喘豚鼠引喘潜伏期及类胰蛋白酶释放的影响
目的 研究灵芝孢子对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠引喘潜伏期及肥大细胞类胰蛋白释放的影响.方法 10%卵蛋白腹腔注射致敏,雾化吸入1%卵蛋白方式诱导复制哮喘动物模型.30只健康豚鼠随机分为对照组(A)、哮喘组(B)、灵芝组(C)3组,每组10只,分别用生理盐水,灵芝孢子灌胃15 d.测定哮喘豚鼠的引喘潜伏期及呼气相气道阻力(Re),计数支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及分类,肺组织HE染色和免疫组织化学观察肺组织病理变化及肥大细胞类胰蛋白酶分布情况.结果 ①灵芝组的引喘潜伏期明显较哮喘模型组延长,Re显著降低(P＜0.05).②哮喘BALF白细胞总数及嗜酸粒细胞比例较生理盐水组增高(P＜0.05),肺组织炎性病变明显;灵芝组BALF细胞总数、嗜酸粒细胞比例及肺组织炎性病变明显较哮喘组降低或减轻(P＜0.05).③哮喘组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数明显较生理盐水组增多(P＜0.05),主要分布在气道黏膜下,肺泡间隔及血管周围;灵芝组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数较哮喘组显著减少.结论 灵芝孢子有延长哮喘豚鼠引喘潜伏期,降低气道阻力,减轻肺组织炎性病变,抑制肥大细胞释放类胰蛋白酶的作用.
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替罗非班对非ST段抬高急性冠脉综合征肥大细胞类胰蛋白酶的影响
目的 观察替罗非班对非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者血清肥大细胞类胰蛋白酶(MCT)的影响.方法 将NSTE-ACS患者45例,随机分为两组,常规治疗组应用阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素治疗;替罗非班治疗组在常规治疗的基础上加用替罗非班.观察两组患者治疗前及治疗后6 h、24 h血清MCT的变化.结果 替罗非班组血清MCT浓度在治疗后24h较治疗前降低(P<0.05);治疗后6 h与治疗前及治疗后24 h比较差异均无统计学意义(P>0.05).常规治疗组血清MCT浓度在治疗前、治疗后6 h及治疗后24 h比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 替罗非班可以降低NSTE-ACS患者血清MCT的含量,有利于动脉粥样硬化斑块的稳定.
关键词： 替罗非班 非ST段抬高急性冠脉综合征 肥大细胞类胰蛋白酶 -
骨髓增生异常综合征骨髓组织中类胰酶阳性肥大细胞水平的研究
目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓组织中类胰酶阳性的肥大细胞表达水平.方法:用骨髓塑料冷包埋技术结合免疫组织化学的方法检测10例健康供者,8例IDA患者、20例MDS(11例低危组,9例高危组)、17例急性髓性白血病(AML)患者骨髓类胰酶阳性的肥大细胞的数量,并作对比分析.结果:IDA组(63.43±44.29)与健康供者的类胰酶阳性肥大细胞数(61.43±56.19)类似(P值>0.05).MDS组(195.95±117.39)较健康供者类胰酶阳性的肥大细胞数增多(P值<0.05).MDS高危组(229.25±139.68)较低危组(171.73±98.07)高,但无统计学差异(P值>0.05));AML组(608.44±342.58)较MDS组明显增多(P值<0.01).各组类胰酶阳性肥大细胞数与外周血常规、骨髓原始粒细胞数、嗜酸性粒细胞数、嗜碱性粒细胞数无相关性.结论:MDS和AML患者骨髓组织中均存在类胰酶阳性肥大细胞数目异常增多现象,它可能在MDS的病理发生发展中起一定作用.
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肥大细胞及其类胰蛋白酶在鼻息肉发病中的作用
目的 对鼻息肉中的肥大细胞及其类胰蛋白酶(mast cell tryptase,MCT)进行定位和定量分析,探讨肥大细胞及其类胰蛋白酶在鼻息肉发病中的作用.方法 选取符合纳入标准的鼻息肉患者22例作为实验组,采集手术切除标本22份;选取同时行下鼻甲部分切除术的鼻中隔矫正术住院患者12例作为对照组,采集下鼻甲黏膜组织标本12份.采用ELISA法检测鼻息肉中肥大细胞类胰蛋白酶、IL-8、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxins)的表达状况,并用免疫组化法对鼻息肉中的肥大细胞及其类胰蛋白酶进行定位和证实.结果 鼻息肉组中MCT、IL-8、Eotaxins的蛋白表达高于下鼻甲组,且MCT与IL-8之间、MCT与Eotaxins之间存在中等正相关.免疫组化提示鼻息肉组中存在大量的肥大细胞,类胰蛋白酶的表达明显高于下鼻甲组.结论 肥大细胞类胰蛋白酶在鼻息肉中IL-8、Eatoxins等的分泌、炎性细胞的募集以及鼻息肉中上皮增生、间质水肿、血管增生扩张过程中扮演了十分重要的角色.
关键词： 肥大细胞 肥大细胞类胰蛋白酶 白细胞介素-8 嗜酸性粒细胞趋化因子 鼻息肉 -
5-羟色胺转运蛋白及肥大细胞类胰蛋白酶对肠易激综合征发病的影响
目的:探讨5-羟色胺转运蛋白及肥大细胞类胰蛋白酶(MCT)在腹泻型肠易激综合征(IBS)及器质性胃肠病发病中的意义.方法:分别收集腹泻型IBS、结肠息肉、溃疡性结肠炎和结肠腺癌组织标本各10例,利用免疫组织化学SP法分别检测各组5-羟色胺转运蛋白及MCT表达水平.结果:与对照组5-羟色胺转运蛋白灰度值(154.8 ±10.5)相比,腹泻型IBS组(169.1±10.1,P＜0.01)、溃疡性结肠炎组(173.0±8.4,P＜0.01)灰度值升高,表达下降；结肠腺癌组(155.2±12.2,P＞0.05)及结肠息肉组(148.4±11.7,P＞0.05)无明显差异.与对照组MCT灰度值(116.4±8.6)相比,腹泻型IBS组(98.7 ±10.5,P＜0.01)、溃疡性结肠炎组(101.8 ±7.5,P＜0.01)灰度值降低,表达增加；结肠息肉组(111.4±12.0,P＞0.05)、结肠腺癌组(110.0±9.3,P＞0.05)无明显差异.5-羟色胺转运蛋白与MCT表达相关分析,两者之间呈负性相关(P＜0.01).结论:5-羟色胺转运蛋白表达下降和MCT表达升高与腹泻型IBS的发病有关；5-羟色胺转运蛋白及MCT可能与结肠腺癌和结肠息肉的发病无关.
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1，25-二羟维生素D 3对哮喘豚鼠肥大细胞类胰蛋白酶释放的影响
目的：探讨1，25-二羟维生素D3对哮喘豚鼠肥大细胞类胰蛋白酶释放的影响。方法用卵清蛋白（OVA）腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型。将30只健康豚鼠分为对照组（A组）、哮喘组（B组）、1，25-二羟维生素D3组（C组），每组10只。A、B组予花生油灌胃；C组予1，25-二羟维生素D3融入花生油灌胃。测定哮喘豚鼠呼气相气道阻力（Re），收集支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数；肺组织HE染色和免疫组化观察肺组织病理变化及肥大细胞类胰蛋白酶分布情况。结果C组Re较B组明显降低（P＜0．05）。B组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞比例较A组增高（P＜0．05），肺组织炎性病变明显；C组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞比例较B组明显降低（P＜0．05），肺组织炎性病变减轻。B组Tryptase阳性细胞较A组明显增多（P＜0．05），主要分布在气道黏膜下，肺泡间隔及血管周围；C组Tryptase阳性细胞较B组显著减少。结论1，25-二羟维生素D3可降低哮喘豚鼠气道阻力，减轻肺组织炎症反应，并可抑制肥大细胞释放类胰蛋白酶。
关键词： 1 25-二羟维生素D3 哮喘豚鼠 呼气相气道阻力 肥大细胞类胰蛋白酶 -
COPD患者肺组织内类胰蛋白酶及TGF-β1的免疫组织化学变化
肺动脉高压是慢性阻塞性肺病(COPD)的并发症之一，在组织学上以血管重建为特征，其病因知之甚少。我们曾报道，高原地区大鼠重建的肺动脉周围肥大细胞类胰蛋白酶及转化生长因子-β1(TGF-β1)免疫组织染色呈高值，但COPD患者是否会发生这种改变尚未明了。为阐明此事，我们选择10名严重肺气肿并接受肺容量恢复术的患者作为实验组；另选5名肺周围型癌并接受肺叶切除的患者作为对照组。对肥大细胞类胰蛋白酶及TGF-β1的免疫组织化学研究表明，COPD肺动脉外径厚度达100～200μm，而对照组平均分别为36.4±4.5％或22.6±3％(P＜0.05)，COPD患者血管和小气道周围的肥大细胞胰蛋白酶阳性数量与对照组相比显著增加(P＜0.01)，且与血管厚度呈正相关(r=0.85，P＜0．01)，COPD患者肺中性粒细胞及单核细胞内TGF-β1免疫染色呈强阳性，但却未在对照组内测到。上述结果表明，肥大细胞胰蛋白酶和TGF-β1的过量表达可能由气道慢性炎症及低氧血症所致。这两者在COPD患者肺血管重建中起着重要作用。
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类胰蛋白酶和IgE测定在过敏性猝死诊断中的应用研究
目的 探讨过敏性猝死法医学鉴定的诊断方法和指标.方法 采取10例正常人、9例过敏性猝死和19例其他死因(排除过敏反应、冠心病)尸体的静脉血,采用荧光酶联免疫法(Pharmacia UniCAP 100过敏原定量分析仪)和酶联免疫吸附试验ELISA法分别测定血清肥大细胞类胰蛋白酶和IgE含量,采用免疫组化方法观察过敏性猝死和其他死因的肺组织中的肥大细胞类胰蛋白酶免疫组化染色.结果 过敏性猝死者的血清类胰蛋白酶和IgE含量升高,与其他死因之间的差异具有显著性意义(P＜0.01),其他死因和正常人之间的差异无统计学意义(P＞0.05);与其它死因相比,过敏性猝死肺组织中的肥大细胞类胰蛋白酶免疫组化阳性染色增强(P＜0.01).结论 过敏性猝死者血清IgE和肥大细胞类胰蛋白酶含量显著升高;过敏性猝死者肺组织中肥大细胞类胰蛋白酶染色增强.
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过敏性休克死亡法医学诊断的研究现状
过敏性休克死亡在临床医学及法医学鉴定中较为常见,但过敏性猝死的死后诊断一直是法医病理学鉴定的一大难点.近年来,国内外学者研究了过敏性死亡血清IgE、组胺、肥大细胞类胰蛋白酶和P物质的含量以及其在肺脏和胃肠等组织中的免疫表达,试图为过敏性猝死的法医学鉴定提供客观、准确的形态学依据和诊断指标.本文就过敏性休克死亡法医学诊断的研究进展和存在的问题加以综述.
