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经皮冠状动脉介入治疗后肌钙蛋白T及心肌酶谱增高与冠状动脉血流和心肌微灌注水平的关系
本研究观察非ST段抬高型急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后肌钙蛋白T(TnT)及磷酸肌酶同工酶(CKMB)增高与校正的心肌梗死溶栓治疗临床实验(TIMI)帧数和TIMI心肌灌注分数的关系.
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大网膜坠入腹股沟斜疝致网膜裂孔疝回肠绞窄坏死一例
患者男,60岁,因阵发性右中腹绞痛,停止排便排气24 h由外院转入我院.自述昨日晨起排稀便后,逐感右侧中下腹部阵发性绞痛,逐渐加重,并呕吐胆汁样胃内容物,停止排便排气.既往有先天性右侧腹股沟斜疝病史.查体:急性痛苦病容,蜷曲体位,右中腹可见局限性腹部隆起,范围约20 cm × 18 cm,明显肌紧张,压痛、反跳痛明显,移动性浊音阳性,肠鸣音弱,B超引导腹腔穿刺出血性腹水.辅助检查在:WBC 12.59 × 109/L,N 0.89,磷酸肌酶206 U/L,立卧位腹平片提示小肠扩张及气液平,B超及CT检查提示腹、盆腔积液,小肠肠道积气积液并扩张.
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1,6-二磷酸果糖的临床应用进展
1,6-二磷酸果糖(FDP)是细胞内糖酵解代谢途径中的重要中间产物,它能促进葡萄糖代谢,诱导和激发细胞内糖的无氧代谢,并能通过激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性,增加细胞内三磷腺苷和磷酸肌酸的浓度,促进钾离子内流,对组织缺血和缺氧有保护作用,有益于缺血、缺氧、休克、体外循环以及输血状态下的细胞能量代谢和葡萄糖的利用.FDP不但对心脑血管疾病的疗效非常显著,还能与其他药物辅助治疗某些疾病,以缩短病程,提高治愈率,减少病死率.近年随着对心脏能量代谢与治疗研究的不断进展,其临床应用越来越广泛,现对其临床应用的进展综述如下.
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横纹肌溶解症的病因探讨
横纹肌溶解综合征(RM)是横纹肌损伤释放大量肌红蛋白,肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶进入外周血的一组临床和实验室综合征[1].其主要临床特征是:血清磷酸肌酶升高,血和尿中的肌红蛋白阳性,伴肌痛,肌紧张和注水感.黑色尿,肌肉触痛和肿胀,并可出现皮肤压迫性坏死.由于导致横纹肌溶解的病因很多,此病发病率低,临床医生对此病认识不足,往往使患者由于并发急性肾衰竭及多脏器功能障碍综合征而危及生命.我们对RM病因进行探讨,目的是为了提高临床医生对此病病因的认识,减少误诊和漏诊,增加早期确诊率.导致RM的病因如下.
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培哚普利对急性心肌梗塞病理过程的影响
1临床资料①病例选择:选择发病24 h内,未经溶栓治疗,血压13/8 kPa以上,心功能Ⅰ～Ⅲ级的急性心肌梗塞(AMI)患者24例,男14例,女10例,年龄40～70岁(平均58.3+10.6岁),AMI的诊断符合1979年WHO的标准.其中伴有糖尿病、高血压病、肝、肾、胃肠道疾病、慢性阻塞性肺病及心功能Ⅳ级的AMI患者被排除在外.入院后将患者随机分为对照组(n＝13)及培哚普利组(n＝11).对照组给予扩冠药物,培哚普利组在对照组基础上加用培哚普利(法国施维雅药厂提供)4 mg,每日一次口服,疗程4周.②观测指标:a.血清激酸磷酸肌酶同工酶(CK-MB):应用HITACHI 7150型生化自动分析仪测定.b.左室舒张末径(LVD)及左室射血分数(LVEF):应用HP-770200AC型彩色多普勒超声心动仪测定.
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急性下壁心肌梗死心性猝死的动态心电图
患者，男，73岁。因间歇性胸闷、气短伴胸痛30余年，加重2 h，于1996年11月30日入院。既往无高血压、糖尿病病史，吸烟60年，10支／d。入院体检：T36．4 ℃，P 100次／min，R 20次／min，BP 90／60mmHg(1 mmHg=0．133 kPa)，神志清，精神差，吐字不清，自动体位，右侧鼻唇沟变浅，伸舌向左偏斜，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心界略向左下扩大，心率100次／min，律齐，心音低钝，未闻及杂音。左上肢肌力Ⅳ级，右侧肌力、肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。头颅CT示老年性脑萎缩，入院当时心电图示V1～3呈QS型，V1～3ST段抬高0．2 mV，V5～6下移0．1 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF下移0．05～0．075 mV，Ⅲ、aVF、V 5～6T波低平，心电图诊断：窦性心律，电轴不偏，陈旧性前间壁心肌梗死。化验：血电解质、血脂、血糖正常。磷酸肌酶67u／L，乳酸脱氢酶122 u／L，碱性磷酸酶、胆红素正常。入院诊断：①冠心病，不稳定型心绞痛；②脑梗死。入院后给予阿司匹林、单硝酸异山梨酯、尼莫地平、硝酸甘油等治疗，症状有所缓解。入院第4天上午10：08开始佩带动态心电图记录器，当晚21：00患者突然出现心慌、气短，心前区持续性闷痛，随之血压测不出，经抢救无效于22：55临床死亡。
