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血管胶原文献资料
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雷米普利联合螺内酯对心血管胶原更新影响及机制探讨
减低心肌间质重构是控制高血压心血管并发症进展的关键.神经内分泌激素异常是启动和加剧重构的重要因素,除血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)外,醛固酮主要通过促进冠状动脉小血管周膜和心肌间质纤维化,成为病理性心肌肥厚和心肌僵硬度增加的主要原因[1].本研究旨在了解高血压患者平稳有效控制血压前提下抑制AngⅡ和醛固酮对心血管系统胶原更新的影响.
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心力衰竭大鼠心室与肺血管胶原含量变化及福辛普利和洛沙坦的干预作用
已有研究表明缺氧性肺动脉高压时,肺血管和右心室胶原表达增加[1].心力衰竭时也存在不同程度的肺动脉压的升高[2].福辛普利和洛沙坦是心力衰竭的有效治疗药物,而二者对心力衰竭时肺血管和心肌间质中胶原含量的影响仍不清楚.因此,我们通过建立心力衰竭大鼠动物模型,观察肺血管和心肌间质中胶原含量,分析这种改变与肺动脉压的关系,探讨福辛普利和洛沙坦对肺血管和心肌间质胶原的作用.
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胶原在心血管疾病作用的研究进展
心脏细胞外基质(ECM)中主要为Ⅰ、Ⅲ型胶原(Ⅰ型占85%、Ⅲ型占11%)及纤连蛋白等,它构成心脏三维结构,决定了心脏组织的伸展性和弹性.几十年研究结果发现ECM并不是一个惰性系统,而处于动态的合成、降解过程,心血管胶原网的作用逐渐被认识.本文就胶原和高血压、心肌梗死及血管成形术等心血管疾病关系作一综述.
