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减速损伤致主动脉夹层和延迟性心肌梗死一例
患者男,37岁.驾驶吉普车不幸与迎面驶来的货车相撞,当即人事不省,被送到当地医院急救.急诊CT检查发现纵隔增宽,左侧胸腔大量积血,左髋关节粉碎性骨折.入院第7天,在无任何诱因下,患者发生胸痛,随即突然出现心室颤动,经除颤复律,心电图检查发现胸前V1～V5导联ST段抬高,出现Q波,心肌酶谱明显增高,CK 3 974U/L,CK-MB 469 U/L.心脏超声示心脏前壁无收缩,射血分数 36%.因诊断不明,并且合并有血胸、纵隔血肿,未予溶栓剂治疗.心肌梗死发生后一周,转入本院进行心脏导管检查.冠状动脉造影显示左前降支近端几乎完全断裂,造成一个95%以上的狭窄合并近端扩张(近端冠状动脉瘤形成),冠状动脉远段TIMI血流2级,右冠状动脉正常.主动脉造影示:左锁骨下动脉以下的胸主动脉段撕裂,造成一个狭窄,合并远段动脉夹层形成,但无造影剂外溢的情况.在当时尝试对前降支病变进行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)治疗,但在指引导管衔接良好的情况下,多种导丝均无法通过狭窄段,考虑病变内膜撕裂造成血管腔内变形,另外患者心肌梗死已经形成,血管再建必要性不大,所以放弃了PTCA治疗.
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高原鼠兔肺动脉血管功能及形态变化
目的:研究肺循环对慢性缺氧的适应机理.方法:在4 300m的高度捕捉到高原适应动物鼠兔,带到2 260 m的高度并和10只Wistar大鼠在模拟4 300m和5000 m高度的低压仓内进行了肺动脉压的测定,观察肺组织学和组织免疫化学的改变.结果:在2 260 m,鼠兔的Ppa明显低于Wistar大鼠,二者分别为(1.5±0@07)kPa和(2.9±1.1)kPa(P＜0.01).随着海拔高度的增加,鼠兔的Ppa上升不明显,而Wistar大鼠增加显著.左右心室比重鼠兔为0.22,而Wistar大鼠为0.45.鼠兔的Hb,Hct和2.3-DPG均低于大鼠.大鼠肺小血管周围可见肥大细胞(7.1±0.33)mm2,免疫组化染色mast cell typtase颗粒呈阳性,鼠兔未发现肥大细胞及此种免疫反应.肺小动脉中层较鼠兔厚,分别为27.21%和9.22%,壁的厚度和Ppa有很好的(r=0.763).结论:鼠兔无低氧性肺血管收缩,是一种遗传性适应.大鼠肥大细胞通过激活某些生长因子,在肺血管的再建过程中可能起一定作用.
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缺血性脑卒中后低温下的血管再建
低温治疗（TH）在实验中被发现对卒中后神经有影响。动物研究表明，TH可能对严重卒中后的血管在通有一定的效果。本研究旨在调查亚低体温对大半球急性缺血性卒中患者成功的血管再通的影响。
这项研究为连续随访患者，这些患者被诊断为涉及前循环的急性缺血性卒中。符合条件的患者是有急性脑梗塞血管内血管再建后6小时内出现症状。在中心，患者A被冷却到35°C ，，患者B ，接受相同的协议，没有进行低温治疗。受试者随后C T检查是否有出血性转化和脑水肿及并发症的发生。临床结果评估通过美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分以及改良Rankin量表分数。 -
高原鼠兔肺动脉压与NO的变化
目的:研究慢性缺氧环境下NO及NOS在肺循环适应机制中的作用;方法:Wistar大鼠从2 260m带到3 780m的高原饲养30天后进行肺动脉压及血液学、组织学观察,并和当地的适应动物高原鼠兔进行比较;结果:缺氧30天的大鼠血清NO的水平及NOS的活性均低于高原鼠兔,两者分别为55.40μmol/L±3.76μmol/L、87.49μmol/L±5.74μmol/L,和1.33u/ml±0.12u/ml、1.99u/ml±0.13u/ml,肺动脉压增高,左右心室比重高原鼠兔为0.23,而Wistar大鼠为0.47;高原鼠兔的肺动脉壁非常薄,而且没有平滑肌层,而大鼠同样大小的肺动脉在内外层的弹力纤维中间有一较厚的平滑肌层,肺动脉中层的厚度,鼠兔为9.3%,大鼠为28.4%,肺动脉增厚程度与NO的水平呈负相关;结论:低氧环境下NO及NOS的代谢异常,既导致了大鼠的缺氧性肺血管收缩反应,又参与了肺血管的结构改建过程,高原鼠兔无低氧性肺血管收缩,NO在维持其张力方面起到了一重要作用.
