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DCE-MRI与肿瘤组织乏氧状态相关性的研究进展
乏氧是实体恶性肿瘤微环境的基本特征之一.乏氧细胞的存在不仅是肿瘤发生恶性转化的始动因素,还可以诱导肿瘤细胞对放化疗产生耐受性[1].磁共振动态增强扫描(dynamic contrast-enhanced MRI,DCE-MRI)利用造影剂进行磁共振增强扫描,通过定量测量动态参数评价肿瘤微血管特征,当肿瘤内存在乏氧微环境时,乏氧诱导因子(hypoxia-inducible-factor,HIF)-1α、碳酸酐酶(carbonic anhydrase,CA)Ⅸ等乏氧标志物表达增加[2-3].近年来一些研究对DCE-MRI特征与肿瘤组织乏氧状态的相关性进行了探讨,本文就此领域的研究进展作一综述.
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碳酸酐酶Ⅲ与骨骼肌损伤的关系研究进展
碳酸酐酶(CAs)是一种广泛分布于多种组织中的含锌的金属蛋白酶家族,至今在哺乳动物体内已发现13种CA同工酶和3种CA相关蛋白.碳酸酐酶Ⅲ(CAⅢ)[1]是这个家族中一个特定的成员,在慢缩骨骼肌纤维中分布非常丰富(细胞胞浆蛋白含量的10％),脂肪细胞(可溶性蛋白的24％),肝(可溶性蛋白的8％).其参与了多种临床疾病的发生、发展,如骨骼肌损伤、心肌损伤、类风湿性关节炎、糖尿病、重症肌无力等[2],本文旨在概述CAⅢ与骨骼肌损伤的关系的研究进展.
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中耳胆脂瘤组织中碳酸酐酶的免疫组化研究
目的:探讨碳酸酐酶(carbonic anhydrase,CA)在中耳胆脂瘤组织中的表达及其在中耳胆脂瘤骨质破坏机制中的作用.方法:采用免疫组化SABC染色法检测54例(57耳)中耳胆脂瘤和22例正常外耳道皮肤中CA的表达.结果:CA在中耳胆脂瘤上皮和正常外耳道皮肤的阳性表达率分别为98.25%和63.64%,中耳胆脂瘤组织CA的表达较正常外耳道皮肤高(P＜0.05).CA在胆脂瘤上皮各层细胞均有阳性表达,角化物为阴性表达.正常外耳道皮肤CA主要分布在棘细胞层和颗粒层,基底细胞层和角质层表达较弱.广泛性胆脂瘤和局限性胆脂瘤CA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:CA在中耳胆脂瘤组织中的表达增强,可能与胆脂瘤破坏骨质的脱矿物质阶段有关.
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碳酸酐酶与消化系统疾病关系的研究进展
碳酸酐酶(carbonic anhydrase,CA)是一种Zn2+依赖金属酶,能高效催化CO2的水合反应.CA通过调节细胞内外的酸碱平衡、气体交换等生理过程,参与多种疾病的发生、发展.研究发现,CA与多种消化系统疾病的发生、发展有关,也是预测其肿瘤发生及评估预后的重要生物学标志物.
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醋甲唑胺对小鼠的抗缺氧效能及在预防人群急性高原反应中的作用研究
目的 研究醋甲唑胺(Methazolamide,MTZ)的抗缺氧效应及其在预防急性高原反应中的作用.方法 小鼠灌胃给予MTZ后,通过密闭缺氧实验、心肌缺氧实验、大脑缺血缺氧实验、亚硝酸钠中毒实验,分别检测小鼠密闭缺氧状态下的标准耐受时间、小鼠心肌缺氧标准耐受时间、断头处死后张口动作持续时间、亚硝酸钠中毒后存活时间等指标.在高原现场比较志愿者口服MTZ或安慰剂后,急性高原病的发病率、血氧饱和度及心率.结果 MTZ 400、200、100 mg/kg组的小鼠密闭缺氧状态下的标准耐受时间均显著高于对照组[25.01 (2.40)、21.11 (4.64)、16.39(5.14)vs14.62(3.62) min/100 mL,P＜0.05].同时,200 mg/kg的MTZ还可以显著延长小鼠心肌缺氧标准耐受时间[(13.08±1.35)min/100 mLvs(8.30±0.94) min/100 mL,P＜0.01]和断头处死后张口动作持续时间(43.22±8.23)s vs(20.44±2.60)s,P＜0.01].人群试验表明MTZ显著降低急性高原病的发病率(19.4％ vs 3.45％,P＜0.05),并显著提高急进高原人群的血氧饱和度[85％(4％)vs87％(3.5％),P ＜0.05],降低心率[100(17)/minvs90(21.5)/min,P＜0.05].结论 MTZ可显著提高机体抗缺氧能力,能有效预防急性高原病.
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早产儿呼吸暂停的护理
早产儿呼吸暂停是指早产儿呼吸停止15～20秒,或虽不到15秒但伴有心动过缓和出现紫绀.呼吸暂停是早产儿常见症状之一.发生率约20%～30%,极低体重儿可达50%[1],胎龄越小发作越多.呼吸暂停既可为原发,由于早产儿呼吸中枢和呼吸器官功能不成熟,红细胞内缺乏碳酸酐酶,由碳酸分解为二氧化碳少,从而对呼吸中枢的刺激也少,容易引起呼吸暂停及青紫[2];亦可继发于低体温、发热、缺氧、酸中毒、低血糖、低血钙、高胆红素血症等.呼吸暂停常见于孕龄28～32周的新生儿.反复发作呼吸暂停如处理不当可因脑缺氧损害中枢神经系统,造成脑室周围白质软化及耳蜗背侧神经核受损,导致脑性瘫痪及高频性耳聋[3],预后严重.呼吸暂停也是造成未成熟儿死亡常见原因之一,故呼吸暂停必须及时发现迅速纠正.我院自2002年以来共收治早产儿68例,发生呼吸暂停30例.现将护理体会报道如下.
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非透析慢性肾病患者红细胞锌和碳酸酐酶水平
测定慢性非透析肾病患者红细胞内碳酸酐酶I、碳酸酐酶Ⅱ的浓度,并观察其与酸毒症、微量元素锌、贫血及补铁的关系. 用酶联免疫吸附反应法测定38名非透析肾病患者红细胞内碳酸酐酶的浓度,原子吸收分光光度法测定锌的浓度. 研究结果显示,患者体内碳酸酐酶水平升高,平均红细胞内锌浓度也升高,而血浆中锌浓度在临界值.碳酸酐酶I和红细胞锌呈显著正相关,与铁蛋白、pH值和重碳酸盐无显著相关.补铁后,碳酸酐酶水平不改变,但红细胞中锌降低.由此推测,慢性肾病患者红细胞中碳酸酐酶增加,但这不能被缺铁或酸毒症解释.
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子宫内膜异位症120例临床分析
目的：子宫内膜异位症（EMT）已成为妇科多发病和常见病．国内资料统计，25～45岁女性发病率为15％，在不孕症及盆腔痛的患者中为32％～48％，在有关手术史患者中，已近85％．EMT临床早期误诊可达70％，有经验医生诊断率为75％，无经验医生诊断率为20％，而腹腔镜提高了诊断率，达95％．本组常用诊断工具为B超，诊断率为89．2％．方法：为探讨EMT的诊治特点和发病机制，本研究搜集2003-01/2012-12120例经手术和病理确诊的EMT临床资料进行分析，同时随机抽取同期收治的子宫肌瘤60例及卵巢肿瘤60例作为对照．应用酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测．部分EMT患者血清中抗碳酸酐酶（CA）抗体及抗宫内膜抗体（EMAb）水平．结果：结果证实EMT患者痛经及不孕的发生率明显高于对照组，差异显著（P＜0．01）．EMT患者血清中抗CA I、II抗体阳性率（87．5％/53．1％）高于对照组（25％/15％），差异有显著性（P ＜0．05）．B 超检查120例患者诊断符合率为89．2％，为首选的检查手段．随访追踪单纯手术组及手术后联合化疗组的疗效，发现两组术后症状改善均达80％以上，单纯手术组复发率高于手术后联合化疗组，差异有显著性（P＜0．01），而且单纯手术组复发时间短于联合化疗组，差异有显著性（P＜0．01）．结论：抗CA抗体及EMAb抗体的检测对EMT的诊断及发病机制探讨有重要参考价值．
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急、慢性代谢性酸中毒对红细胞内pH值的影响
目的 观察急、慢性代谢性酸中毒对大鼠红细胞外pH(pHe)和红细胞内pH(pHi)、碳酸酐酶(CA)和钠-氢交换蛋白Ⅰ(NHE Ⅰ)活性的影响.方法 将24只Wistar大鼠随机分为急性组和慢性组.急性组又分为急性对照组和急性代谢性酸中毒组,慢性组又分为慢性对照组和慢性代谢性酸中毒组(n=6).急性组采用静脉输注4mmol/kg-1·h-1HCl 4小时,慢性组采用0.28mmol/L NH<,4Cl喂饲7天,构建大鼠急性和慢性代谢性酸中毒模型;对照组分别给予等量0.9%生理盐水.分别于急性组0小时、2小时和4小时,慢性组0天、1天、3天、5天和7天抽取鼠尾静脉血0.5ml,肝素抗凝后测定血气分析.根据Wilbur等方法测定大鼠红细胞CA活性;通过激光共聚焦镜检,应用H+离子荧光探针(BCECF-AM)染色,观察红细胞内pH值变化;通过细胞酸化后细胞内pH值的恢复速率检测各条件下细胞膜上NHE Ⅰ功能的改变.结果 急性代谢性酸中毒时红细胞NHE Ⅰ活性下降(P<0.05),但pHi和CA无明显变化;慢性代谢性酸中毒早期,红细胞pHi、NHE Ⅰ和CA活性无明显变化,但随着酸中毒的加重,第5天时红细胞CA和NHE Ⅰ的活性均明显增高(P<0.05),红细胞phi下降(P<0.05).结论 急性代谢性酸中毒时,红细胞NHE Ⅰ活性下降,但红细胞pHi和CA活性并没有发生明显改变;慢性代谢性酸中毒可显著影响大鼠红细胞pHi、CA和NHE Ⅰ的活性.
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代谢性酸中毒对大鼠红细胞碳酸酐酶活性的影响
目的:探讨代谢性酸中毒对大鼠红细胞碳酸酐酶(CA)活性的影响.方法:60只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,实验组采用0.28 mol/L NH4Cl喂饲,构建大鼠代谢性酸中毒模型,对照组予0.9% NaCl喂饲.分别在24、48和72 h采用量电法测定两组大鼠红细胞CA活性.结果:实验组大鼠24 h红细胞CA活性较对照组明显增高(P＜0.05);但随着代谢性酸中毒的加重,48 h和72 h实验组大鼠红细胞CA活性被抑制,明显低于对照组(P＜0.05).结论:代谢性酸中毒显著影响大鼠红细胞碳酸酐酶活性.
