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应用大剂量免疫球蛋白及糖皮质激素治疗急性脱髓鞘性疾病的疗效观察
我院神经内科自2007年至今,采用大剂量免疫球蛋白及地塞米松治疗急性期脱鞘性疾病15例,现报告如下.1 临床资料:自2007年1月～2008年11月,我科收治了格林巴利综合征7例,多发性硬化8例,男7例,女8例,年龄21～45岁,平均35岁.呼吸困难3例,偏侧肌力0～3级2例,4～5级弱2例,双下肢肌力2～3级6例,双下肢肌力4～5级5例,视力障碍3例,颅神经麻痹4例,有感觉障碍者10例.
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构建M23-AQP4稳定表达的HEK293细胞应用于血清抗AQP4抗体检测的研究
目的 构建M23-AQP4稳定表达HEK293细胞(HEK293-M23-AQP4)并用于抗AQP4抗体检测,以探索临床可行的抗AQP4抗体检测方法.方法 用磷酸钙转染试剂将pEGFP-N1-M23-AQP4质粒转入HEK293细胞,通过G418筛选HEK293-M23-AQP4,以细胞间接免疫荧光法(CBA)检测M23-AQP4表达及分布.以HEK293-M23-AQP4为底物的CBA法检测视神经脊髓炎(NMO)6例、多发性硬化(MS) 16例、其他脱髓鞘疾病(视神经炎、脊髓炎、吉兰-巴雷综合征、急性播散性脑脊髓炎)30例、非脱髓鞘性疾病患者10例血清抗AQP4抗体及其滴度,并比较4组抗体阳性率,计算抗AQP4抗体诊断NMO的敏感性,分别以非NMO的脱髓鞘疾病和非脱髓鞘疾病作对照计算抗AQP4抗体诊断NMO的特异性.将HEK293-M23-AQP4细胞于室温、4℃、-20℃保存4周,分别作为底物检测经首次检测所得抗AQP4抗体阳性标本并随机选取5例抗体阴性标本的抗AQP4抗体及滴度,比较其阳性率及滴度变化;将上述首次检测所得抗AQP4抗体阳性标本及5例抗体阴性标本反复冻融3次后分别于室温、4℃、-20℃保存1周后,检测其抗AQP4抗体及滴度,比较阳性率和滴度变化.结果 HEK293-M23-AQP4构建成功,M23-AQP4主要表达在细胞膜上.NMO患者抗AQP4抗体阳性率达83.3％ (5/6),显著高于MS患者[6.3％(1/16)]、其他脱髓鞘疾病[3.3％(1/30)]和非脱髓鞘性疾病[0.0％(0/10)](均P＜0.01);抗AQP4抗体诊断NMO的敏感性为83.3％(5/6),以非NMO的脱髓鞘疾病作对照时,其诊断NMO特异性为95.6％(44/46),以非脱髓鞘疾病作对照时,其诊断NMO特异性为100％(10/10).HEK293-M23-AQP4于不同温度保存后所检测抗AQP4抗体阳性率和滴度与首次检测比较均无统计学意义(均P=1.0).血清标本4℃及-20℃保存1周后所检测抗AQP4抗体阳性率和滴度与首次检测比较差异均无统计学意义(均P=1.0);室温保存1周后抗体滴度(1∶400、1∶400、1∶3200、1∶6400、1∶6400、1∶12800、1 ∶51200)与首次检测(1∶800、1∶1600、1∶12800、1∶25600、1∶25600、1∶51200、1∶120400)比较均显著下降(均P＜0.01),但阳性率差异无统计学意义(P=1.0).结论 成功构建HEK293-M23-AQP4细胞.以此细胞为底物的CBA法检测血清抗AQP4抗体对诊断NMO的敏感性和特异性较高,且对标本存储条件要求较低.
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中国多发性硬化诊断和治疗专家共识
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病,其病因尚不明确,可能与遗传、环境因素、病毒感染及自身免疫等相关,终导致中枢神经系统髓鞘脱失、少突胶质细胞损伤,部分可有轴突及神经细胞受损.
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多发性硬化诊断和治疗中国专家共识(2011版)
多发性硬化(MS)是一种免疫介导的中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘性疾病.其病因尚不明确,可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关,MS病变主要累及CNS白质,表现为广泛髓鞘脱失同时伴随少突胶质细胞受损,部分可致神经轴突变性及神经细胞坏死.MS病变具有时间多发(DIT)和空间多发(DIS)的特点[1-3].
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日本人多发性硬化的流行病学和免疫学特征
多发性硬化(MS)是一种机制未明的中枢神经系统自身免疫性脱髓鞘性疾病,欧美人群多见,亚洲一直被认为是MS的低发区,但随着居住环境、生活习惯等的变化,以及诊断手段的提高,越来越多的亚洲病例被报道.
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多发性硬化41例临床分析
多发性硬化(MS)是一种常见的中枢神经系统脱髓鞘性疾病,主要临床特征为反复缓解发作的脑、脊髓、小脑和(或)视神经受损.常于青壮年发病,病因不明,致残率高,迅速及时诊断治疗可减轻患者痛苦.现将我院2006-2008年收治诊断41例多发性硬化病例报告如下:
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Schilder病12例临床分析
Schilder病主要见于儿童及青少年,以视力障碍、进行性精神失常、痉挛性瘫痪、惊厥发作等为主要表现,是一种大脑半球白质广泛脱髓鞘疾病[1].
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25例视神经脊髓炎临床分析
视神经脊髓炎(neuromyelitisoptica,NMO)又称Devic病,是急性或亚急性起病的同时或相继累及视神经与脊髓的中枢神经系统炎症性脱髓鞘性疾病.其临床特征为不同程度的单眼或双眼视力丧失,在视力改变之前或之后数日或数周伴发横贯性或上升性脊髓炎症状.现对我院2000年-2008年收治的25例NMO的临床资料、脑脊液、视觉诱发电位、影像学改变及治疗与转归进行分析,以探讨NMO的临床特点.
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IL-21在多发性硬化发病中的意义
多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统(Central nervous system,CNS)脱髓鞘性疾病,其真正病因至今尚未明确.国内外有大量文献证实其与细胞免疫、体液免疫均有关联.
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视神经脊髓炎诊治进展
视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)是一种具有复发或单向病程的、选择性损伤视神经和脊髓的中枢神经系统自身免疫性脱髓鞘性疾病.既往关于NMO是多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的一种亚型还是一种独立的疾病存在争议.
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视神经脊髓炎的临床和影像学分析
视神经脊髓炎(neuromyelitis optica, NMO)是一种脱髓鞘性疾病,常以视神经异常或脊髓炎为首发症状.长期以来临床上将发病时在视神经以外脑内发现病灶的病例排除在NMO 诊断之外.2006 年Wingerchuk[1]提出了新的诊断标准,该标准提出,NMO必要条件为视神经炎、急性脊髓炎和无视神经及脊髓以外的受累.主要支持条件为发病时颅脑MRI阴性(正常或不符合MS 影像学的诊断标准)、脊髓MRI逸3 个椎体的T2 异常信号和血清NMO-IgG阳性.
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慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病的药物治疗现状
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病(Chronic inflammatory demyelinating polyradiculopathy,CIDP)是一种获得性的周围神经脱髓鞘性疾病,以反复发作的肌无力为特征,可伴感觉缺失和腱反射消失等.
