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女性血清护骨素和转化生长因子β1与骨丢失率的关系
目的：护骨素（ OPG）和转化生长因子β1（ TGF-β1）与骨代谢密切相关。本研究调查女性血清OPG和TGF-β1水平与骨丢失率（ BLR）的关系，以及这两种细胞因子对BLR的影响。方法横断面研究465例健康成年女性，年龄35～80岁。测量血清OPG和TGF-β1水平，DXA骨密度仪测量腰椎、髋部和前臂远端的骨密度（ BMD）和BLR。结果各骨骼部位BLR与血清OPG呈负相关（r＝-0.122至-0.230， P＝0.007-0.000），与血清TGF-β1呈正相关（r＝0.245-0.365， P＝0.000）。调整年龄和BMI后，TGF-β1与腰椎和前臂超远端BLR的偏相关性仍然有显著意义。多元线性回归分析显示，OPG对BLR是一个负性决定因素，大约可以解释BLR变异的1.4％～3.7％；TGF-β1对BLR是一个正性决定因素，可以解释BLR变异的5.3％～13.3％。结论该研究揭示了成年女性循环中OPG和TGF-β1水平与骨丢失率的关系，提示TGF-β1和OPG水平变化与骨丢失率有关，TGF-β1可能是女性骨丢失率的独立决定因素。
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中国与美国多种族女性髋部骨量和丢失率的比较
目的 比较中国本土女性和美国不同种族女性与年龄相关的骨量及丢失率的差异.方法 我们采用DXA骨密度仪测量3 614例中国女性髋部各区域的骨密度(BMD)、体积骨密度(vBMD)、骨矿含量(BMC)和骨面积(BA),并与美国第三次国家健康和营养调查(NHANES Ⅲ)报告中的白人、黑人和美国墨西哥女性的资料比较.结果 中国女性髋部各区域的BMD和BMC随年龄变化的拟合曲线均显著低于美国各种族女性(P=0.001～0.000);黑人女性则始终处在高水平(P=0.000).在股骨颈,由BMD转换为vBMD表达时,中国女性与黑人的差异由22%缩小到18%,中国女性与白人的差异由7.4%缩小到0.8%,但白人和美国墨西哥人女性的差异由3.2%扩大到9.6%,白人与黑人女性的差异由13%扩大到17%.白人女性股骨颈和总体髋部的骨面积显著大于中国女性、美国墨西哥人和黑人女性(P=0.005～0.000).到80岁时,各骨骼区域的累计骨丢失率,中国女性、美国墨西哥人、白人和黑人女性分别为-38.9%±1.8%,-34.4%±3.1%,-27.8%±5.9%和-28.4%±4.8%.结论 中国本土女性髋部骨量显著低于美国非亚裔种族女性,而累计骨丢失率又显著大于美国非亚裔女性.在股骨颈,中国女性的vBMD与白人女性相似.
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南宁地区20899名壮族、汉族正常人群峰值骨量和年龄相关骨丢失的临床意义
目的 探讨南宁地区壮族、汉族正常人群骨密度(bone mineral density,BMD)、峰值骨量(peak bone density,PBD)以及随增龄骨丢失率(rate of bone loss,RBL)的规律及临床意义.方法 使用美国Hologic公司生产的双能X线吸收仪(dual energyX-ray absorptiometry,DAX),对南宁地区壮族、汉族正常体检人群的20899名的腰椎L1～4、左股骨颈上段BMD进行测定,按检测不同部位、性别、年龄分组统计出PBD的均值±标准差和RBL(％).参照WHO的规定,对≥50岁男性和绝经后女性与本数据库人群中同性别、同部位PBD比较,-2.5 ＜T值＜-1.0为骨量减少,T值≤-2.5为骨质疏松.结果 (1)各部位PBD出现在25 ～ 27岁,腰椎PBD男性为1.066±0.153,女性为1.025±0.095;左股骨颈上段PBD,男性为0.920±0.136,女性为0.796±0.132.(2)女性在47岁前BMD处于平台期,围绝经后BMD加速丢失,以腰椎尤为显著,年RBL在1.13％ ～ 2％;男性累计RBL随年龄逐渐上升,年丢失率约在0.21％ ～0.68％,但各年龄段左股骨颈上段的RBL始终高于腰椎.(3)以本地区人群数据库作为参照,男性骨质疏松检出率为腰椎3.1％,左股骨颈上段9.47％;女性腰椎48.8％,左股骨颈上段5.02％.结论 南宁地区老年人发生骨质疏松性骨折风险女性明显高于男性,女性的腰椎、男性的股骨颈可能骨折风险更高.
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子宫内膜异位症激素治疗后骨丢失的防治
子宫内膜异位症(内异症)的激素治疗,源于20世纪50年代末.近半个世纪来,药物品种及应用方法不断增加,基于各种药物的疗效及副反应的大量临床与试验资料发现,长期应用抑制卵巢功能的药物,将因雌激素降低而增加骨丢失率或出现绝经症状(如潮热、出汗、急躁、阴道干燥等),影响病人长期治疗的顺应性及疗效.因此,激素治疗内异症的同时采用某些措施,既保证对内异症的疗效,又能预防骨丢失及其他副反应的反相添加治疗,已受到广泛的重视.
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绝经后骨质疏松的判断和处理
骨质疏松的原因是骨组织退化,造成这种退化的原因一方面与随年龄增长的自然衰老有关,另一方面与后天的生长、发育、营养、运动、疾病、生活习惯及生存环境等因素有关.人的一生骨骼代谢一直处于活跃状态,成骨细胞与破骨细胞处于不断更新之中,骨质疏松的病理特点是骨矿含量与骨基质等比例减少,骨皮质变薄,骨小梁减少、变细,甚至断裂.骨量变化可分成3个阶段:骨量上升期,自出生到35岁左右;骨代谢平衡期,女性自30岁到绝经期(50岁左右),男性30岁至70岁左右;第三阶段为骨量减少期,骨量减少导致骨质疏松.骨质疏松的后果是骨折,骨折严重损害患者身体健康,影响生活质量,甚至缩短寿命,骨质疏松引起的经济消耗也会造成社会及家庭的沉重负担.骨折常见的部位是前臂远端、椎体、髋部,髋部骨折是造成伤残及死亡的重要原因.妇女绝经后雌激素水平下降,骨丢失率明显高于男性,所以绝经后妇女发生骨质疏松的年龄比男性早约10年,发生比例也显著高于男性,因此对绝经后骨质疏松的防治具有重要意义.
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预防原发性骨质疏松症应从青少年甚至婴幼儿期开始
人体骨量从胎儿期、婴儿期到成年期前一直在聚集,此过程与人体的线性生长基本平行.婴幼儿随着月龄的增长,户外活动、活动量及活动范围的扩大,以及辅食添加、食物品种与食量增加,骨强度也随之增加.在此阶段,骨骼发育、骨矿积累对成年后骨骼健康的影响意义深远,骨质疏松症也被称为“具有老年期影响的儿科疾病”.国内外大量研究表明,以成年后骨量减少,骨组织微结构的退行性变为特征的疾病可能开始于儿童期.一般认为骨峰值越低,骨丢失率越高,发生骨质疏松的危险性越大.也就是生命早期获取峰值骨量与生命后期骨丢失率是影响人体发生骨质疏松的主要危险性因素.
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把你的骨峰值升到极致
研究表明,老年人骨量的多少,主要取决于年轻时的骨密度峰值和中年以后的骨丢失率,这是预防骨质疏松的两个关键点.因此,在骨骼成长期尽可能增加骨量,提高自己骨密度峰值,就等于给老年骨钙流失打下了预防量.骨密度峰值越高,相当于人体中的"骨矿银行"储备越多,老年发生骨质疏松症的时间越推迟,程度也越轻.
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骨质疏松应从娃娃抓起
大部分人都认为,骨质疏松症是因为人上了年纪后机体骨质流失所致的一种疾病,年轻人不用理会.但实际上并非如此.骨质疏松症的发生与人体的骨量有关,而老年人骨量的多少,主要取决于年轻时的峰值骨量和此后的骨丢失率.人在青年时期代谢旺盛,骨质合成大于消耗,30～35岁达到一生高骨量,称峰值骨量;此后骨量逐年缓慢平稳下降.男性中年以后每年骨丢失率大约为1%;女性绝经后5～10年,由于性激素不足,每年骨丢失率为2%～4%.
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雌激素缺乏导致绝经后骨质疏松病理机制的研究
绝经后骨质疏松症(Osteoporosis OP)是老年妇女的多发病、常见病.据1997年的统计,我国骨质疏松症患者约有83.9万人(占总人口数的6.6%),到2010年时可达114万人(占总人口数的8.2%)[1].每年骨质疏松症并发骨折的发病率约为9.6%.女性绝经后骨吸收加速,骨丢失率较男性高[2].绝经后骨质疏松症发病率高,给医疗和社会带来巨大压力,给家庭带来重大经济负担.所以对绝经后骨质疏松症的研究已成为一个世界性医学课题.绝经后骨质疏松症病因一般认为与雌激素缺乏、遗传因素、营养不良、体力活动减少、阳光照射不足及吸烟、饮酒等不良嗜好有关,但关键是雌激素骤减所引起.本文就绝经后雌激素缺乏导致骨质疏松的病机综述如下.
