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小儿特发性肺间质纤维化的影像诊断
特发性肺间质纤维化较少见于小儿, 现将笔者遇到的经临床治愈的4例报道如下.
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王会仍临证经验举要
王会仍主任中医师系国家级名老中医,从医40余载,积有丰富临床经验,尤对呼吸系疾病的治疗颇有建树.笔者有幸追随学习,深感其灵活辨治,方随法出,药随证转,屡获良效,宜其固然.今不揣愚陋,结合案例,略述其治疗经验如下.
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特发性肺间质纤维化误诊为肺结核2例
1病例报告例1:男,60岁,主因干咳,低热1年,活动后气短6月入院,于1年前因干咳就诊于当地县医院,胸片示两肺弥漫性结节样阴影,诊断为浸润性肺结核,给予三联抗结核治疗,症状无好转,且渐出现活动后气短,以致生活不能自理而来我院.
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特发性肺间质纤维化23例分析
特发性肺间质纤维化(IPF)为一原因未明的慢性肺间质性疾病,起病隐袭,呈进行性加重,终因肺纤维化而致肺、心功能衰竭,是近年来热点研究课题之一,现将我院10年来病理确诊的23例,分析报告如下.
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间质性肺病的治疗进展
间质性肺病是一组异源性肺部弥漫性疾病,其病因各异,故治疗方法 及对药物的反应也各不相同.近年来,在对药物反应不佳的间质性肺疾病的治疗方面涌现了不少新的药物,本文将对各类间质性肺病的治疗以及近年来提出的可用于治疗间质性肺病的药物作一简要的概述.
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016 特发性肺间质纤维化的研究进展
特发性肺间质纤维化至今病因不明,在诊断和治疗上较为混乱.全球有关专家就此问题展开讨论,达成以下共识.
关键词： 特发性肺间质纤维化 -
特发性肺间质纤维化的药物治疗研究及新进展
特发性肺间质纤维化(IPF)发病率高，药物治疗手段非常有限，预后不良。近10年来国内外学者开展了许多有关 IPF 药物治疗的临床研究，不断推动着 IPF 治疗指南的发展。现对近10年来有关 IPF 药物治疗的大型临床研究作一综述，介绍其研究成果及对未来的展望。
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特发性肺间质纤维化病因及诊断研究进展
特发性肺间质纤维化(IPF)是一种致死率高、与年龄相关、发病机制仍不清楚的肺部疾病.目前认为,年龄、烟草暴露、环境因素、病毒、遗传基因、慢性胃肠道酸或非酸性物质反流和吸入等危险因素参与了IPF的发生、发展.其临床的诊断主要依赖于高分辨率CT.IPF患者病情进展迅速,中位生存时间短,因此,深入了解IPF的病因及诊断对于患者的治疗和预后具有重要意义.
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特发性肺间质纤维化的现代治疗研究进展
特发性肺间质纤维化是一种至今病因及发病机制尚不清楚的疾病,在诊断、治疗等方面还存在很多问题.以下将就近来的研究进展及治疗现状作一概述.
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N-乙酰半胱氨酸治疗特发性肺间质纤维化的临床研究
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸治疗特发性肺间质纤维化( IPF)的效果.方法 将40例患者随机分为试验组和对照组,每组20例,试验组在口服常规激素治疗基础上加用N-乙酰半胱氨酸600 mg,3次/d口服,疗程12个月.观察两组临床症状及肺功能.结果 与对照组比较,试验组临床症状、肺功能明显改善.结论 对于IPF患者,强的松标准治疗方案的基础上加用N-乙酰半胱氨酸能有效改善IPF的症状及肺功能.
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肺间质纤维化小鼠肺内T细胞γ-干扰素和转化生长因子β1的表达
目的 探讨肺组织内T细胞及其转化生长因子β1(TGF-β1)/γ-干扰素(IFN-γ)表达与肺间质纤维化的关系.方法 C57BL/6小鼠30只,随机分为5组,即正常对照组和博莱霉素1、2、3、4周组.采用气管内注射博莱霉素(5 mg/kg)建立纤维化模型,分别于造模后1、2、3、4周断头处死,留取各组小鼠肺组织,观察肺泡炎和肺纤维化程度,流式细胞仪在单个细胞水平检测CD4+、CD8+、CD3+/CD8-/IFN-γ+和CD3+/CD8-/TGF-β1+细胞的频率.结果 博莱霉素组小鼠出现明显纤维化;与正常对照组相比,博莱霉素组肺组织CD4+明显增多,CD8+显著降低(P值均<0.01);博莱霉素组肺组织CD4+T细胞来源IFN-γ水平低于正常对照组,而CD4+T细胞来源TGF-β1水平显著增高于正常对照组(P值均<0.01);CD4+TGF-β1+/CD4+IFN-γ+比值进行性增高,与肺纤维化评分呈正相关(r=0.683,P<0.01).结论 CD4+T细胞来源IFN-γ与TGF-β1分别下调与上调,参与肺纤维化.
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误诊为肺间质纤维化的显微镜下多血管炎1例并文献复习
抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性小血管炎常常表现为多系统损害,以肾脏和肺的受累为常见,亦常有不规则发热、疲乏、皮疹、关节痛、肌痛、腹痛、神经炎和体质量下降等非特异性症状.由于临床表现复杂,常易误诊、漏诊.我们近期在病房诊断1例首发首诊为特发性肺间质纤维化的显微镜下多血管炎(MPA).
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弥漫性质性肺病治疗现状
间质性肺病是指许多急、慢性肺间实质病变导致肺泡壁、肺泡腔不同程度的炎性和纤维素性渗出,进而发展为弥漫性肺间质纤维化的一组疾病.其病理改变可严重影响肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞的功能及气体交换,病程终末期出现呼吸衰竭.自从1935年Hamman和Rich首次描述弥漫性特发性肺间质纤维化以来,目前已发现有200种以上与弥漫性间质性肺病相关的病因(见表1),不仅可引起肺泡壁结构的破坏,而且可导致细小气道管壁和管腔的病理改变,累及肺泡管、呼吸性细支气管和终末细支气管等.
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甘草酸二胺对特发性肺间质纤维化血清透明质酸及Ⅲ型前胶原的影响
目的 观察甘草酸二胺治疗特发性肺间质纤维化(IPF)的疗效.方法 将我院2006-2009年42例IPF患者随机分为A、B组.A组22例,给予泼尼松口服,1次/d,疗程6个月.B组20例,给予甘草酸二胺300mg静脉滴注,1次/d,4周后改为甘草酸二胺胶囊口服,3次/d,每次2片,疗程6个月.结果 治疗6个月后B组血清透明质酸(HA)和Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)浓度较治疗前下降(P＜0.05),而A组血清HA、PC Ⅲ浓度较治疗前无明显下降(P＞0.05).A组治疗后血清HA、PC Ⅲ浓度与B组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).A组患者出现不同程度向心性肥胖、多毛、痤疮、骨质疏松、易感染等不良反应.B组主要有水肿、心悸、血压升高等不良反应.一般较轻,对症治疗后好转.结论 甘草酸二胺治疗IPF有效,能降低血清HA、PC Ⅲ浓度,具有抗肺间质纤维化作用.
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肺部影像、肺功能、支气管肺泡灌洗对特发性肺间质纤维化的诊断价值
特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary interstital fibrosis,IPF):是指原因不明并以普通型间质性肺炎为特征病理改变的一种慢性间质性肺疾病[1].目前诊断分外科肺活检资料的诊断和无外科肺活检资料的临床诊断.外科为有创诊断很难被患者接受.易造成气胸和出血等并发症.而我们采用肺部影像学及肺功能,支气管肺泡灌洗[2]的方法操作简单,安全无创,并发症少,结合患者的临床表现可获得对IPF的早期准确的诊断,指导治疗.
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特发性肺间质纤维化1例
患者,女性,51岁,因劳力性呼吸困难伴胸闷2月入院.入院查体:T 36.8℃,P 80次/min,R 21次/min,BP 144/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).神清,口唇无发绀.胸廓对称,语颤正常,双肺叩诊呈清音,呼吸音粗,肺底闻及湿性口罗音.心、腹无特殊,双下肢无浮肿.血、尿、便常规正常,甘油三酯4.97 mmol/L.X线胸片示肺门影浓密,肺纹理增强,结构紊乱,肺野夹杂斑片状模糊阴影;CT示各层纹理增强紊乱,边缘可见斑片状阴影.
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γ-干扰素联合激素治疗IPF患者临床疗效观察
①目的 观察γ-干扰素(IFN-γ)联合激素治疗特发性肺间质纤维化患者(IPF)的疗效.②方法 将56例IPF患者随机分为激素治疗组和IFN-γ联合激治疗组,检测血清金属基质蛋白-2(MMP-2)及Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)含量;均进行肺功能测定.比较两组患者治疗前后上述指标的变化.③结果 两组患者治疗后血清MMP-2及Ⅳ-C水平下降,IFN-γ联合激素治疗组患者治疗后上述指标改善优于单纯激素治疗组(P<0.05);IFN-γ联合激素治疗组患者治疗前后肺功能DLCO(%)显著改善(P<0.05);单纯激素治疗组肺功能DLCO(%)治疗前后无明显变化(P>0.05).④结论 IPF患者在激素治疗基础上,加用IFN-γ治疗,可以改善肺纤维化程度,从而提升弥散功能.
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激素治疗特发性肺间质纤维化患者疗效观察
特发性肺间质纤维化(IPF)是一组以肺泡、肺间质、肺小血管、终末气道的不同程度的炎症损伤以及损伤后的修复、纤维化为特征的疾病.肾上腺皮质激素可调节炎症和免疫过程,对IPF有一定治疗作用,本文通过观察口服激素治疗IPF的临床疗效.
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特发性肺间质纤维化患者心理状况临床研究
特发性肺间质纤维化(IPF)是一组以肺泡、肺间质、肺小血管、终末气管的不同程度的炎症损伤,以及损伤后的修复、纤维化为特征的疾病.目前该病缺乏有效的治疗手段.患者多在确诊后数年出现呼吸衰竭、肺心病死亡.因此,一旦被确诊为该病,部分患者会出现不良情绪[1].本文旨在探讨IPF患者心理状况,以期引起临床医师关注,及时给予心理干预在内的综合治疗,从而改善患者不良心理情绪.
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IFN-γ治疗IPF患者临床效果观察
特发性肺间质纤维化(IPF)病理特征为肺间质纤维化,目前病因不清.目前研究发现在IPF纤维化疾病中,细胞因子起着重要作用,干扰素(IFN-γ)可以减轻肺基质重构,减少肺间质纤维化[1].本文旨在探讨IPF患者应用IFN-γ治疗作用.
