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横结肠原始神经外胚层瘤一例
外周性原始神经外胚层瘤（pPNET）是一种起源于中枢和交感神经系统之外的神经囊性软组织肿瘤。我院收治1例，报告如下。 患者,男，50岁，因腹痛3个月，便血10d，外院行右下腹壁肿块切除病理学检查为转移性低分化腺癌6d于1999年9月22日转入我院。查体：右下腹可见一4cm手术切口瘢痕。脐上2cm处可触及10cm×8cm质硬、活动度差、边界尚清肿块，有压痛。左下腹壁可触及3cm×4cm质硬、活动度差、边界尚清、随呼吸上下移动的肿块。结肠镜检查示横结肠中段有一肿块，表面糜烂、出血。结肠气钡造影发现横结肠中段有一长约7cm的不规则狭窄。胸片、腹部B超未发现肺、肝等脏器转移。入院后行开腹探查术，术中见肿块位于横结肠中部，约16cm×20cm大小，包膜不完整，质软而脆，浆膜外浸润生长，与胰腺、十二指肠松弛粘连，可分离。大网膜、横结肠系膜根部、盆腔肿瘤广泛转移。将横结肠肿瘤姑息性切除，升-降结肠端侧吻合。切开标本见切面呈灰白色，内有出血、坏死，肿瘤侵犯肠腔1周，肠腔明显狭窄，粘膜不完整。镜下见肿瘤由小圆细胞构成，呈巢状，伴有大量Homer-wright(H-W)菊形团样结构，肠壁内可见钙化的血吸虫卵沉积，肠系膜淋巴结4/7。免疫组织化学：神经特异性烯醇化酶（+），S-100（+），星形胶质纤维酸性蛋白（+），增殖细胞核抗原（+）。电子显微镜检查证实细胞内含有神经内分泌颗粒、黑色素小体、黑色素前体。术后3个月患者双肺转移，死于全身器官功能衰竭。
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太田痣、雀斑、黄褐斑Lab色彩测定和分析
目的 探讨使用Lab色彩测定太田痣、雀斑、黄褐斑治疗前后数值改变的意义.方法 2013年1月至2017年3月,选取60例就诊于浙江省人民医院整形美容中心的色斑患者,使用Lab色彩模式测量正常皮肤、太田痣、雀斑、黄褐斑L、a、b值,分析其特点和差异,评估治疗前后数据.结果 正常皮肤L、a、b均值分别为54.4、13.8、19.0,太田痣为34.6、5.17、6.9,雀斑为43.25、16.15、23.05,黄褐斑为40.5、16.8、23.35.雀斑和黄褐斑L、a、b值接近.L值大小顺序依次为:正常皮肤＞雀斑＞黄褐斑＞太田痣;a、b值顺序依次为:黄褐斑＞雀斑＞正常皮肤＞太田痣.随着色斑好转,L、a、b值逐渐趋于正常数值.结论 Lab色彩模式可作为皮肤色泽和色斑的数字化描述方法,为临床研究提供测量指标.
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庆大霉素对豚鼠血管纹黑色素的影响及其机制
目的了解庆大霉素(gentamicin,GM)对豚鼠血管纹黑色素的影响及其作用机制.方法豚鼠杂色40只和白色20只每日肌内注射庆大霉素150 mg/kg体重7 d后用脑干诱发电位仪检测两种豚鼠的听阈变化,以透射电镜观察杂色豚鼠用药前后血管纹内黑色素含量及酪氨酸酶活性的变化,并用免疫组化法观察血管纹增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达的变化.结果庆大霉素作用后,杂色和白色豚鼠的听阈与用药前比较,差异有非常显著性意义(P<0.001),且两组豚鼠间的阈移差异也有非常显著性意义(P<0.001).杂色豚鼠对照组和实验组(各10只)血管纹中间细胞内平均(±s,以下同)每个观测区域(300 μm2)的黑素体含量分别为(19.83±2.74)个和(58.33±16.22)个,差异有非常显著性意义(P<0.001);酪氨酸酶活性反应产物面积与测定区域面积之比从1.65%±0.40%增加为3.45%±0.41%,差异有非常显著性意义(P<0.001);但对照组与实验组PCNA阳性中间细胞分别为(14.08±2.76)个和(13.58±2.09)个,差异无显著性意义(P>0.05).结论庆大霉素作用后血管纹内黑色素含量的增加,可能是由于药物促进了酪氨酸酶活性的增强,而不是促进黑素细胞的增殖能力增强.黑色素可保护豚鼠内耳免受庆大霉素的耳毒性作用.
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黄褐斑的治疗
黄褐斑也称妊娠斑、肝斑等,中青年女性多见,好发于面颊、前额和上唇部等,呈不规则的棕色或浅灰棕色的色素沉着,日晒后加重.由于黄褐斑具有顽固和复发的特点,故其治疗较困难.治疗的目的通常包括在发生副作用可能性小的条件下,减轻复发的程度,减少受累面积,改善美容上的缺陷并缩短清除所需的时间[1].治疗原则包括避免紫外线照射、抑制黑素细胞活性或黑素合成、破坏清除黑色素小体[2].
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髓内黑色素性神经鞘瘤
目的 报告1例髓内黑色素性神经鞘瘤患者,结合文献探讨其临床和组织病理学特征、诊断与鉴别诊断、治疗原则.方法与结果 男性患者,47岁,胸椎椎管内占位性病变切除术后6年、背部疼痛1年.脊椎MRI显示T4～5平面髓内占位性病变.手术全切除肿瘤.组织学形态观察,肿瘤细胞呈梭形或上皮样,排列成片状、巢团状或交织状,胞质内含数量不等的黑色素颗粒,胞核呈圆形或卵圆形,可见小核仁,未见核分裂象.免疫组织化学染色,肿瘤细胞S-100蛋白、黑色素瘤相关抗原HMB45、黑色素-A和Ⅳ型胶原蛋白呈阳性,上皮膜抗原、胶质纤维酸性蛋白、CD57、孕激素受体、结蛋白和肌浆蛋白呈阴性,Ki-67抗原标记指数约为10％.超微结构观察,肿瘤细胞可见连续基膜,胞质内含不同成熟程度的黑色素小体.终病理诊断为髓内黑色素性神经鞘瘤.随访18个月,肿瘤无复发.结论 髓内黑色素性神经鞘瘤临床罕见,其诊断依靠组织学形态、免疫表型和超微结构特征,应注意与黑色素瘤、黑色素细胞瘤和色素性神经纤维瘤相鉴别.髓内黑色素性神经鞘瘤生物学行为较难预测,可局部复发,应对患者进行长期密切随访.
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驱虫斑鸠菊对体内外黑色素细胞中黑色素小体作用的电镜观察
目的:研究驱虫斑鸠菊在体内、外对黑色素细胞中黑色素小体的影响,来探讨驱虫斑鸠菊治疗白痰风的机理.方法:用电镜观察体外对培养的黑色素细胞及体内对棕色豚鼠皮肤内黑素小体的影响.结果:在体外能提高黑色素细胞中黑色素小体Ⅲ,Ⅳ型的比例,阳性对照组亦有不同程度的作用;在体内可增加棕色豚鼠皮肤内黑色素小体的数量比空白对照组明显,但与阳性对照组相比变化不明显.结论:驱虫斑鸠在体内、外可促进黑色小体向成熟化发展,这可能是驱虫斑鸠菊治疗白癜风的分子机制.
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谷氨酸受体非竞争性拮抗剂及激动剂调节表皮细胞伪足形成及黑素小体转运的观察
目的 探讨谷氨酸信号通路在黑素细胞及角质形成细胞伪足形成及黑素小体转运中的作用机制.方法 原代培养并纯化黑素细胞、角质形成细胞,建立黑素细胞与角质形成细胞体外共培养体系.扫描电镜观察离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体非竞争性拮抗剂MK801及激动剂NMDA作用下黑素细胞、角质形成细胞的伪足形态变化,以311 nm中波紫外线(UVB)照射为阳性对照.免疫荧光双染色激光共聚焦显微镜下观察MK801及NMDA对黑素小体转运的调节.结果 扫描电镜观察发现,100 μmol/LMK801作用24 h后黑素细胞树突末端明显变细,树突变长,树突数量无明显变化而细胞表面的丝状伪足数量明显变少,且伪足长度变短;100 μmol/L NMDA作用24 h后黑素细胞树突的末端明显变宽、树突变短,树突数量无明显变化而细胞表面丝状伪足数量明显增多,丝状伪足长度增加.黑素细胞与角质形成细胞共培养体系中,未用药组黑素细胞与角质形成细胞间有丝状伪足相连接,黑素细胞的角质形成细胞侧丝状伪足数量多于对侧.100 μmol/L MK801作用于共培养体系24 h后,黑素细胞与角质形成细胞之间的丝状伪足数量及黑素细胞伸向角质形成细胞的丝状伪足数量减少;100 μmol/L NMDA作用于共培养体系24 h后,黑素细胞与角质形成细胞之间的丝状伪足数量及黑素细胞伸向角质形成细胞的丝状伪足数量增多.激光共聚焦显微镜观察显示,共培养体系下,未用药组角质形成细胞中存在黑素小体;100 μmol/L MK801作用24h后角质形成细胞中的黑素小体数量减少;100 μmol/L NMDA作用24 h后角质形成细胞中的黑素小体数量增多,且与黑素细胞不相邻的角质形成细胞中也发现黑素小体存在.结论 谷氨酸信号通路可能通过调节黑素细胞树突的形态及丝状伪足的形成参与调节黑素小体自黑素细胞至角质形成细胞的转运.
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白癜风表皮黑素细胞超微结构及小眼畸形相关转录因子转录调控研究
目的 研究白癜风黑素细胞超微结构和小眼畸形相关转录因子(MITF)及其转录调控的酪氨酸酶相关蛋白(TRP)与白癜风临床类型与病程的相关性.方法 选择不同病程的寻常型白癜风(VV)12例和节段型白癜风(SV)8例,分别取白斑区、白斑边缘正常肤色区和远离白斑正常肤色区的表皮片,经组织学确定其表皮的完整性.透射电镜观察10例患者(VV 6例,SV 4例)不同区表皮黑素细胞的超微结构特点.对所有20例远离白斑正常肤色区的表皮片黑素细胞进行培养,应用免疫印迹方法检测MITF及其转录调控的酪氨酸酶(TYR)、酪氨酸酶相关蛋白1(TYRP1)和酪氨酸酶相关蛋白2(TYRP2)的表达水平.结果 白癜风表皮黑素细胞超微结构病理改变:10例中7例白斑区表皮内未见黑素细胞,1例短病程和2例长病程VV分别可见少量黑素体显著减少或缺失的黑素细胞;白斑边缘正常肤色区,6例VV中,3例病程小于15个月者可见黑素细胞超微结构异常,而4例SV中仅1例异常;远离白斑正常肤色区,10例黑素细胞超微结构均正常.白癜风表皮黑素细胞MITF及其转录调控TRP的表达:VV的MITF表达下调与TYR、TYRP1、TYRP2的表达下调一致;SV存在MITF显著表达下调.而TYR、TYRP1、TYRP2几均正常表达.结论 VV和SV可能存在不同的表皮黑素细胞超微结构病理改变和MITF转录调控机制.
关键词： 白癜风 黑素细胞 黑色素小体 小眼畸形相关转录因子 -
14C放射性核素标记硫脲嘧啶掺入法测定黑素小体转移
目的 建立用14C放射性核素标记的硫脲嘧啶(14C-TU)掺入定量测定黑素小体转移的方法.方法 14C-TU被黑素细胞摄入后能迅速与黑素生成中间产物特异性地结合而掺入新生黑素中,用经14C-TU预标记过夜的melan-a小鼠黑素细胞(MC)与SP-1小鼠角质形成细胞(KC)建立共培养体系,并在共培养后的不同时间,采用二次差异胰酶消化法再将两种细胞分离,用液体闪烁计数仪测定KC内被转移的放射活性量以示黑素小体转移量.同时,应用此方法初步观察毛喉素(一种PKA激动剂)和烟酰胺对黑素小体转移的影响.结果 ①相同数目(2.5×105)的MC和KC分别用1μCi 14C-TU标记12 h或48 h,放射活性测定显示,MC的放射活性(c/min)分别是KC的80或66倍,表明14C-TU能高度特异地标记新生黑素,是一理想示踪黑素小体转移的标记物.②与未处理对照组相比,20μmol/L毛喉素能增加黑素小体转移近2.3倍,而1 g/L烟酰胺能抑制黑素小体转移达0.67倍.③MC与KC共培养8～12 h,MC树突伸展良好,并已有黑素小体发生转移,此时尚未观察到毛喉素诱导的MC增殖.二次差异胰酶消化法用于共培养体系中的KC分离能获得满意的效果(KC纯度约为84.5%).结论 建立体外的MC和KC共培养结合14C-TU掺入法能定量观察毛喉素和烟酰胺对黑素小体转移的影响.
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毛囊内无色素黑素细胞的超微结构特点
目的探讨来自人毛发的毛囊内无色素黑素细胞的超微结构特点.方法胶原酶V消化正常人头皮,获取毛囊.游离毛囊用0.1 mol/L PBS冲洗,胰酶消化,得细胞悬液.将细胞悬液接种到适合黑素细胞生长的培养基.细胞传第3代后,收集细胞,电镜观察摄片.结果透射电镜下可见此细胞为单核圆形或椭圆形细胞,核大,核膜双层,核内常染色体丰富,而异染色质很少.胞质中充满黑素体,多为Ⅱ和Ⅲ期,极少为Ⅰ、Ⅳ期.黑素体内的电子密度颗粒多排列成同心圆形,少数排列呈线状.胞质内高尔基复合体不明显.结论毛囊内无色素黑素细胞超微结构不同于表皮黑素细胞,这种结构变化导致功能上的不成熟,无色素黑素细胞是成熟黑素细胞的贮库.
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鼻腔恶性黑色素瘤9例临床分析
目的:探讨鼻腔恶性黑色素瘤的诊断和治疗方法.方法:对9例鼻腔恶性黑色素瘤的临床资料进行回顾性分析.结果:该病好发于鼻腔外侧壁和鼻中隔,应与鼻腔癌、血管瘤及鼻息肉相鉴别,其病理特点为肿瘤细胞中有典型的黑色素小体.9例均行鼻侧切开术切除肿瘤.术后1年、2年及3年生存率分别为7/9、3/9和1/9.结论:病理组织学检查是确诊鼻腔恶性黑色素瘤的主要方法,手术广泛切除肿瘤则为主要的治疗方法.
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TNF-α对体外培养的黑素细胞活力的影响
黑素细胞是皮肤树突状细胞,其产生的黑色素小体传递给角质形成细胞,经角质形成细胞呈现出肤色的深浅,因此,通过控制黑素细胞的增殖达到终控制肤色深浅是我们研究的目标.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作为人体内合成和分泌的细胞因子,有抑制多种细胞增殖的作用.本文通过观察TNF-α对体外培养黑素细胞的生物学影响,以探讨其对皮肤色素变化方面的作用.
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鼻腔恶性黑色素瘤13例临床分析
目的探讨鼻腔鼻窦恶性黑色素瘤的诊断和治疗,分析临床、病理学误诊原因.方法对13例鼻腔鼻窦恶性黑色素瘤的临床资料进行回顾性分析.结果该病好发于鼻腔外侧壁和鼻中隔,应与鼻腔鼻窦癌、血管瘤及鼻息肉相鉴别,13例中,临床误诊4例,病理误诊3例,误诊率较高.其病理特点为肿瘤细胞中有典型的黑色素小体.其中11例行鼻侧切开术切除肿瘤,术后配合钴60放射治疗,2例仅行钴60放射治疗.结论本病在临床和病理学上都可被误诊,病理组织学检查是确诊鼻腔恶性黑色素瘤的主要方法,手术则为主要的治疗手段.
