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桂芍知母汤及其加味对佐剂性关节炎大鼠Th1/Th2漂移的影响
目的:通过对桂芍知母汤及加味对佐剂性关节炎大鼠INF-γ、 IL-4、T-bet、Gata-3表达影响的研究,分析其对Th漂移的影响.方法:以桂芍知母汤及桂芍知母加活血方、桂芍知母加藤类方为干预因素,采用佐剂性关节炎大鼠模型,检测大鼠足肿胀度的变化,ELISA法检测血清INF-γ、IL-4水平,Rt-QPCR检测足掌软组织T-bet、Gata-3mRNA表达;以INF-γ/IL-4、T-bet/Gata-3比值代表Th漂移方向.结果:桂芍知母组(17.325g/kg)、桂芍知母加活血组(21g/kg)与桂芍知母加藤类组(25.2 g/kg)均能显著降低足肿胀度,下调INF-γ,上调IL-4;使T-bet表达减弱,Gata-3表达增强(P<0.05或P<0.01),INF-γ/IL-4与T-bet/Gata-3比值趋势相同,相关性分析提示两者有密切关系.结论:桂芍知母汤及加味能有效缓解AA大鼠局部炎症反应,其免疫调控机理与促进Th细胞向左漂移有关.
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NOD小鼠人源化后CD4+T和CD8+T细胞及其分泌IFN-γ与IL-17的频率变化及意义
目的 观察分析NOD小鼠和NOD.β2mnullHHD小鼠Ⅰ型糖尿病(Type1 diabetes,T1D)发病情况以及脾T细胞亚群的频率及功能差异,揭示CD4+T和CD8+T细胞亚群在HLA-A*0201转基因NOD小鼠和NOD小鼠的T1D发病中作用的异同.方法 采用测量血糖的方法观察2种小鼠的发病情况,采用流式细胞术分析小鼠脾淋巴细胞CD3+CD4+T、CD3+CD8+T细胞亚群频率以及这2群细胞分泌IL-17和IFN-γ频率的差异.结果 NOD.β2mnullHHD小鼠较NOD小鼠发病早且严重;NOD.β2mnullHHD小鼠脾淋巴细胞的CD3+CD4+T细胞亚群显著高于NOD小鼠,NOD.βmnullHHD小鼠脾淋巴细胞的CD3+CD8+T细胞亚群显著低于NOD小鼠;2种小鼠的脾淋巴细胞中CD3+CD4+IL-17+T细胞亚群与CD3+CD8+IL17+T细胞频率无差异;NOD.β2mnullHHD小鼠脾淋巴细胞的CD3+CD4+IFN-γ+T和CD3+CD8+IFN-γ+T细胞亚群频率显著高于NOD小鼠.结论 HLA-2.1分子转入NOD小鼠后HLA-2.1分子加速了HLA-A*0201转基因NOD小鼠T1D的发病进程;NOD.β2mnullHHD小鼠相对NOD小鼠的T1D发病更早、病情更重,这与CD3+CD4+T和CD3+CD8+T细胞分泌的IFN-γ显著相关,而与IL-17无关,为T1D防治的临床转化基础研究提供实验数据.
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参附脱毒胶囊对吗啡依赖大鼠免疫力的影响
目的研究参附脱毒胶囊对吗啡依赖大鼠免疫力的影响.方法 30只♂SD大鼠随机均分为生理盐水组、吗啡组、参附组,后两组以剂量递增法建立吗啡依赖大鼠模型,纳洛酮催促戒断后,参附组用参附脱毒胶囊灌胃,盐水组则予等体积生理盐水.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清中IL-1、IL-6、INF-γ3个免疫指标的变化.结果与生理盐水组比较,吗啡组和参附组大鼠血清中IL-1的水平显著下降(P《0.05),而IL-6、INF-γ的水平无明显改变(P》0.05),经吗啡和参附处理后,吗啡组与参附组大鼠血清中IL-1、IL-6、INF-γ的水平亦未见明显改变(P》0.05).结论参附脱毒胶囊对吗啡依赖大鼠的免疫机能无明显影响.
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除湿止痒合剂对变应性接触性皮炎小鼠模型Th1/Th2相关细胞因子水平的影响
目的:观察除湿止痒合剂对变应接触性皮炎小鼠模型血清中IL-4、INF-γ的变化影响.方法:将48只BALB/C小鼠随机分成4组(空白组,模型组,对照组,中药组),用二硝基氟苯(DNFB)制成变应接触性皮炎小鼠模型,灌胃给药,观察各组小鼠耳部肿胀厚度差的变化,并以酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠IL-4、INF-γ的水平.结果:中药组及对照组耳厚度差均小于模型组(P<0.05),中药组、对照组小鼠血清中IL-4水平低于模型组小鼠(P<0.05),INF-γ水平无明显差异(P>0.05).结论:除湿止瘁合剂对变应接触性皮炎小鼠模型血清中IL-4有明显抑制作用,提示该药Th2具有一定的调节作用.
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大鼠变应性鼻炎模型中T-bet/GATA-3基因表达的研究
目的 探讨大鼠变应性鼻炎模型中血液单核细胞中T-bet/GATA-3基因表达及在变应性鼻炎发生发展中的作用.方法 20只SD大鼠,雌雄各半,随机分为实验组和对照组,每组各10只.实验组用卵蛋白致敏,以氢氧化铝溶胶和灭活的百日咳杆菌为佐剂,卵蛋白滴鼻建立大鼠变应性鼻炎模型,对照组以氢氧化铝溶胶和灭活的百日咳杆菌生理盐水皮下注射生理盐水滴鼻.在末次激发10h,心脏采血,分离血浆和单核细胞.用ELISA法检测血浆中IL-4和INF-γ的水平,用RT-PCR法测定单核细胞中T-bet/GATA-3 mRNA的表达,对结果进行统计学分析.结果 实验组血浆中IL-4和INF-γ((x)±s)的水平分别是(14.241±1.963)和(12.364±2.524)Pg /mL;T-bet mRNA和GATA-3 mRNA((x)±s)相对表达量分别为(0.433±0.514)和(1.029 ±0.690).对照组血浆中IL-4和INF-γ((x)±s)的水平分别是(4.916±0.600)和(16.303±5.335)Pg/mL;T-bet mRNA和GATA-3 mRNA((x)±s)相对表达量分别为(0.495±0.103)和(0.550 ±0.119).实验组血浆中IFN-γ的量减少并低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),而IL-4的含量明显高于对照组,差异具有显著性(P＜0.001);实验组中T-bet mRNA的相对表达量与对照组相比无明显变化,无统计学意义(P＞0.05),而实验组中GATA-3 mRNA相对表达量明显高于对照组,二者比较有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠变应性鼻炎模型中,GATA-3的过表达导致GATA-3和 T-bet表达比例失衡,进而导致Th1/Th2细胞的免疫紊乱,GATA-3和 T-bet表达比例失衡可能是变应性鼻炎发生的基因基础.
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雷公藤内酯醇抑制小鼠EAE与其下调脾细胞INF-γ表达和上调IL-10的分泌有关
目的:探讨雷公藤内酯醇(triptolide,Tri)治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的有效性和可能机制.方法:雌性C57BL/6小鼠随机分为EAE组(28只)、 Tri治疗组(20只)和佐剂组(18只).EAE组和Tri治疗组用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG35-55)免疫建立EAE模型,佐剂组以等量生理盐水代替.Tri治疗组于免疫后5 d开始按100 μg/(kg·d)腹腔注射Tri,EAE组和佐剂组等量的生理盐水作为对照.观察3组小鼠的发病情况以及病理变化,免疫后18～20 d无菌分离脾淋巴细胞,分2组,分别为对照组(只加200 μL的细胞悬液)、实验组(细胞悬液中加入MOG35-55每孔终浓度为10 mg/L),并将各组细胞悬液接种于96孔板中置于37℃、 50 mL/L CO2条件下孵育48 h.用MTT法检测MOG35-55刺激前后各组脾淋巴细胞的增殖情况,ELISA检测各组细胞培养上清液中细胞因子INF-γ、 IL-17、 IL-10和IL-4的水平.结果:Tri能够显著改善EAE的发病,减轻炎性浸润,并且可抑制MOG35-55诱导的脾淋巴细胞增殖反应(P<0.01)及INF-γ的分泌(P<0.05),促进IL-10的分泌(P<0.05),而对IL-17和IL-4的分泌没有显著性影响.结论:Tri可以有效抑制小鼠EAE,这种抑制可能与其对脾细胞中INF-γ表达的下调及对IL-10分泌的上调作用密切相关.
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通痹灵总碱对T细胞内Th1型细胞因子表达的影响
目的:研究通痹灵总碱(TBL)对T细胞中Th1型细胞因子表达的影响, 并揭示其抗炎机制, 为临床用药提供理论依据.方法:分离小鼠肠系膜淋巴结细胞, 加入不同浓度的TBL作用1 h, 再加多克隆刺激剂佛波醇酯(PDB)和离子酶素, 继续培养4 h收获细胞, 进行双色荧光素标记, 以流式细胞术对Th1型细胞因子INF-γ和TNF-α的表达进行分析.结果:200 mg/L 和100 mg/L的TBL, 能显著抑制T细胞内INF-γ和TNF-α的表达.结论:TBL可抑制Th1型炎症性细胞因子的表达, 可能是其治疗类风湿关节炎的免疫药理机制之一.
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银屑1号下调小鼠银屑病模型炎性因子及NF-κB表达的调控机制
目的 研究银屑1号对咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型血清中炎性因子IL-6,IL-17,INF-y和角质形成细胞内核转录因子-κB (NF-κB)及NF-κB mRNA表达的影响.方法 入选动物随机分为5组:正常组(Normal)、模型组(Model)、银屑1号高(HD)、中(MD)、低(LD)剂量组,除正常组外,所有小鼠外涂咪喹莫特软膏14日诱导为银屑病模型,银屑1号高、中、低剂量组给药剂量分别为50g/(kg·d),25g/(kg·d),12.5g/(kg·d),连续10d,正常组及模型组予等量生理盐水对照.检测表皮垂直厚度,血液蛋白芯片法检测血清I-L6,IL-17,INF-γ水平,苏木精-依红染色观察皮损组织结构改变,免疫组化法检测NF-κB含量,应用逆转录-聚合酶链反应检测NF-κB mRNA表达情况.结果 与正常组比较,模型组角质增厚,镜下T淋巴细胞浸润明显,其炎性因子、NF-κB蛋白及基因表达均升高(P＜0.01);同模型组比较,银屑1号高、中剂量组IL-6,IL-17,INF-γ水平下降明显(P＜0.01);高、中、低剂量组表皮增厚程度明显降低(P＜0.01),NF-κB蛋白水平明显降低(P＜0.01),中、低剂量组NF-κB mRNA表达降低(P＜0.05).结论 银屑1号对银屑病小鼠模型的角质增殖和炎性反应具有抑制作用,抑制NF-κB蛋白及基因的过度表达是其作用机制之一.
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ESAT-6、INF-γ对老年结核性脑膜炎患者的临床意义
目的 探讨结核分枝杆菌早期分泌性抗原-6(ESAT-6)和干扰素-γ(INF-γ)对老年结核性脑膜炎患者的临床意义.方法选取2013年1月~2016年12月住院治疗的老年结核性脑膜炎患者11例,非感染性神经系统疾病患者15例.采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测患者的ESAT-6和INF-γ水平并比较.结果老年结核性脑膜炎患者的ESAT-6、INF-γ水平较对照组明显升高(P<0.05).结论检测ESAT-6、INF-γ水平对诊断老年结核性脑膜炎具有重要临床意义.
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藏药十八味欧曲膏对慢性湿疹模型大鼠INF-γ的影响
目的：观察藏药十八味欧曲膏对2，4-二硝基氯苯(DNCB)致湿疹模型大鼠脾脏与胸腺指数及血清INF-γ表达的影响。方法：外用不同浓度DNCB反复刺激脱毛区，建立大鼠湿疹模型，采用藏药十八味欧曲膏低(0.14 g/kg)、中(0.21 g/kg)、高(0.35 g/kg)剂量经皮给药治疗，以冰黄肤乐、凡士林为对照，10天后检测脾脏和胸腺指数，同时采用ELISA法检测大鼠血清中的INF-γ的含量。结果：与模型对照组比较，胸腺及脾脏指数冰黄肤乐阳性对照组、藏药十八味欧曲膏低剂量组、中剂量组、高剂量组均显著降低(P＜0.05)，其中藏药十八味欧曲膏高、中剂量组优于低剂量组(P＜0.05)，藏药十八味欧曲膏低剂量组与凡士林组无明显差异(P＞0.05)，凡士林组与模型对照组无明显差异(P＞0.05)；藏药十八味欧曲膏干预后INF-γ水平明显提高，与治疗前比较有显著性差异(P＜0.01)，其中高、中、低剂量组与模型对照组比较有显著差异(P＜0.05)，低剂量组与凡士林组比较无显著差异(P＞0.05)。结论：藏药十八味欧曲膏可调节T细胞亚群的失衡状况，具有免疫调节作用。
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刺五加多糖对免疫性肝损伤BALB/c小鼠IL-2、IL-4、INF-γ细胞因子及mRNA表达的影响
目的 探讨刺五加多糖(ASPs)对刀豆蛋白A(Con A)造成的免疫性肝损伤模型的保护作用.方法 将BALB/c小鼠随机分成7组,对照组,模型组,ASPs低、中、高剂量(36.25、72.50、145.00mg/kg)组,联苯双酯滴丸(阳性药,200 mg/kg)组,吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,NF-κB抑制剂/抗氧化剂,200mg/kg)组.ASPs、联苯双酯滴丸组每天ig给药1次,连续7 d;对照组、模型组和PDTC组以0.1 mL/10 g生理盐水ig给药.于末次ig后,PDTC组ip PDTC,再于0.5h后,除对照组外均尾iv 20 mg/kg ConA诱导肝损伤.8h后处死动物取材,试剂盒法检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT),血清、脾脏组织中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)的蛋白含量;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测脾脏组织中IL-2、IL-4、IFN-γ mRNA表达.结果 与模型组比较,ASPs显著降低血清中AST、ALT,IL-2、IL-4、INF-γ血清、脾脏组织中的蛋白含量及脾脏组织中mRNA的表达(P＜0.05、0.01),且均呈剂量相关性.结论 ASPs降低转氨酶活性、减少炎性细胞因子的分泌和表达,对免疫性肝损伤有一定的保护作用.
