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高胆红素血症新生儿血清S-100蛋白及总胆红素与白蛋白比值的变化及意义
目的 研究高胆红素血症(高胆)新生儿血清S-100蛋白水平和总胆红素(TBC)与白蛋白(B/A)比值的变化,为早期预测胆红素脑损伤提供新的方法.方法 根据胎龄、体质量和是否符合黄疸干预标准将出生7 d内的84例新生儿分为足月高胆组、足月对照组、早产高胆组、早产对照组.检测4组血清S-100蛋白、TBC、白蛋白水平,计算B/A比值.结果 足月高胆组S-100蛋白含量[(0.36±0.14)μg/L]高于足月对照组[(0.25±0.07)μg/L],差异有显著性(P＜0.05),足月高胆组S-100蛋白含量与B/A比值呈正相关性(r=0.509,P＜0.05).早产高胆组S-100蛋白含量[(0.40±0.09)μg/L)高于早产对照组[(0.28±40.05)μg/L],差异有显著性(P＜0.05),S-100蛋白含量与B/A比值无相关性(r=0.356,P＞0.05).结论 血清S-100蛋白和B/A比值可作为早期预测胆红素神经毒性的敏感指标.
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高胆红素神经毒性的研究现状和进展
对新生儿高胆红素脑病的关注引起人们对胆红素神经毒性的认识。高胆红素血症是新生儿期常见的疾病。胆红素对神经系统的毒性易造成患儿眼球运动障碍、听觉障碍和智力低下等严重神经系统后遗症[1]。除此之外，研究表明脑出血后也会导致神经功能缺失。其中脑水肿是导致脑出血后继发脑损伤的重要因素之一，血肿的组成成分及其降解产物(如血红蛋白、胆红素、铁离子和CO等)的毒性导致脑出血后脑水肿，胆红素对神经系统的毒性作用可能是继发脑损伤的一个重要因素[2]。在对成人胆汁郁积引起的高胆红素血症的临床研究中，发现胆汁郁积性黄疸主要的临床表现为瘙痒、疲劳等症状，这与中枢神经系统内一些神经递质的传导异常密切相关[3]。胆红素血症患者的脑脊液中，游离胆红素的浓度平均可达到10μmol[4]。临床和动物实验两方面的研究都表明胆汁郁积引起的高胆红素血症对吸入麻醉药全麻敏感性增强，这些现象可能都与游离胆红素的神经毒性密切相关[5]。
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总胆红素白蛋白比值胆红素神经毒性关系探讨
目的研究血清总胆红素/血浆白蛋白比值(TB/A)与脑干听觉诱发电位(BAEP)的关系,并探讨其在胆红素神经毒性中的临床意义.方法根据BAEP表现,将70例足月非溶血性高胆红素血症患儿分成A、B、C三组,检测三组患儿血清总胆红素(TB)、血浆白蛋白(A)的值,分析总胆红素/白蛋白(TB/A)与BAEP的相关性.结果C组TB及TB/A比值均明显高于A、B两组,TB/A比值与BAEP异常密切相关.结论TB/A比值可作为预测高胆红素血症对中枢神经系统损伤的良好指标.
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新生儿行为神经测定联合儿心量表在预测胆红素神经毒性中的价值探讨
目的 探讨新生儿行为神经测定(NBNA)联合儿心量表在预测胆红素神经毒性中的价值.方法 将2006年1～12月收治的足月无缺氧、窒息病史的高胆红素血症患儿76例,根据脑干听觉诱发电位(ABR)表现分成A、B、C三组,比较三组患儿治疗前、治疗后7、14 d的NBNA总分及随访至1岁行儿心量表检测的发育商(DQ),分析NBNA及儿心量表与ABR的相关性.结果 与A、B组比较,C组NBNA及儿心量表明显异常,可见NBNA及儿心量表与ABR的异常密切相关.结论 NBNA联合儿心量表是预测胆红素神经毒性的良好指标.
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新生儿总胆红素与白蛋白比值对预测胆红素神经毒性的临床意义
目的 探讨新生儿血清总胆红素/白蛋白在预测胆红素神经毒性方面的临床意义.方法 选择2007年5月至2010年8月住院治疗的高胆红素血症新生儿83例,检测其血清总胆红素和白蛋白等,并计算血清总胆红素/白蛋白,同时根据脑干听觉诱发电位(BAEP)的检测结果分为BAEP正常组和BAEP异常组,并对比观察.结果 BAEP异常组27例,BAEP正常组56例,BAEP 异常组的血清总胆红素、血清总胆红素/白蛋白均显著高于BAEP正常组[(356.50±59.23)μmol/L比(318.70±55.12)μmol/L、(5.02±0.49)×10-3比(4.56±0.43)×10-3],差异有统计学意义(P<0.05);多元回归分析显示:BAEP异常与血清总胆红素/白蛋白密切相关(r=0.72,P<0.05),而与血清总胆红素无明显相关性(r=0.19,P>0.05).结论 血清总胆红素/白蛋白较血清总胆红素更能反映高胆红素血症新生儿血中游离胆红素的水平,可作为评估胆红素神经毒性危险因素的指标之一.
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神经元特异性稀醇化酶的变化及总胆红素与白蛋白的比值预测新生儿胆红素性脑损伤
新生儿高胆红素血症是新生儿期常见疾病,其危害性是可以导致神经系统的功能损伤(微小神经功能损伤、听力障碍),重者发生核黄疸,造成严重的中枢神经系统后遗症,甚至危及生命.所以对高胆红素血症的患儿及时治疗,预防脑损害的发生,对提高新生儿生命质量和儿童的正常发育具有重要意义.但目前在儿科领域,对于黄疸到什么程度应该治疗,一直是有争议的问题.
关键词： 神经元特异性稀醇化酶 高胆红素血症 胆红素神经毒性 新生儿 白蛋白 -
总胆红素与白蛋白比值对预测胆红素神经毒性价值的探讨
目的探讨总胆红素/白蛋白比值(B/A)与脑干听觉诱发电位(ABR)的关系及在预测胆红素神经毒性中的价值.方法将43例足月非溶血性高胆红素血症患儿,根据ABR表现分成A、B、C三组,比较三组患儿血清总胆红素(TBC)、B/A的变化,分析B/A与ABR的相关性.结果与A、B两组比较,C组TBC及B/A比值均明显升高(P<0.05,P<0.01),B/A比值与ABR异常密切相关(χ2=7.76,P<0.05).结论 B/A比值是预测胆红素脑病的良好指标,对于足月高胆患儿B/A比值>5.0×10-3者应采取积极的治疗措施.
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新生儿期重度高间接胆红素血症对神经系统损伤的早期家庭干预
目的:通过早期家庭干预来降低胆红素神经毒性对新生儿神经系统的损伤.方法:对2005年6月～2007年6月期间住院的重度高间接胆红素血症同期合并有高危因素的患儿,出院时随机分为高胆脑损伤于预组(简称脑损伤干预组)和高胆脑损伤对照组(简称脑损伤对照组),并同期设立正常对照组,对脑损伤干预组给予医生指导下进行旱期家庭干预,其他两组则不进行上述干预,随访至16.个月时行CDCC婴幼儿智能发育测试.结果:脑损伤于预组在MDI(智力发育指数)和PDI(运动发育指数)与正常对照组相比无统计学差异(P>0.05).而与脑损伤对照组比较均有统计学差异(P<0.05).结论:对新生儿期重度高间接胆红素血症会对同期合并有高危因素的患儿出院后进行早期家庭干预,可以减轻脑损伤的程度.
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新生儿高胆红素血症总胆红素与白蛋白比值的临床意义
本文探讨总胆红素与白蛋白比值(B/A)与脑干听觉诱发电位(ABR)的关系及在预测胆红素神经毒性的价值.结果认为B/A比值是预测胆红素脑病的良好指标,对于足月高胆患儿B/A比值＞5.0×10-3者,应采取积极的治疗措施.
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胆纸素脑病可早期预报
如何采取实用有效的检测手段早期预报新生儿胆红素脑病?由浙江大学医学院附属儿童医院邵洁副主任医师主持完成的"新生儿行为神经测定(NBNA)对预报胆红素脑病的研究",在国内外首次提出以NBNA评分可早期预报胆红素脑病的创新观点.黄疸乃患高胆红素血症新生儿的重要症状,约25%～50%的足月新生儿及更高比例的早产儿出现黄疸,严重者导致核黄疸,引起新生儿死亡或远期后遗症,如智力低下、手足徐动征、耳聋等.胆红素对神经的毒性可分为可逆、治疗后可逆和不可逆三个阶段,前两个阶段可不表现临床症状,但可有神经生理或行为的改变.因而,寻求一种简便、有效的临床检测手段,发现早期的胆红素神经毒性,阻止发展不可逆神经毒阶段,将有助于提高人口素质.由邵洁主持的课题组自1995年11月开始,率先采用NBNA结合脑干听觉诱发电位(ABR)及生化指标(血清胆红素水平)对患高胆红素血症的新生儿进行研究.
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小脑延髓池注射胆红素溶液建立新生大鼠胆红素脑病模型的评价
目的:探讨采用小脑延髓池注射胆红素溶液建立新生足月及早产大鼠胆红素脑病模型的可行性,并检测其发生凋亡的高峰时间.方法:选用7日龄新生SD大鼠30只,随机分为生理盐水对照组,模型l组,模型2组,模型3组,模型4组.新生大鼠在乙醚麻醉下于小脑延髓池处注射胆红素溶液(10mg/ml),并分别于注药后12、24、48、72h断头取脑,生理盐水对照组注射生理盐水后于24h后取脑.行HE染色,尼氏染色,TUNEL及Bax和Bcl-2免疫组织化学染色法检测实验大鼠海马神经细胞凋亡及坏死现象.早产新生大鼠通过对孕21d的SD母鼠剖宫产术后获得,由代乳鼠喂养至7d,经小脑延髓池注射胆红素溶液,观察早产鼠的神经行为改变.结果:注药后,新生足月及早产大鼠皆出现不同程度的神经行为异常;HE染色示模型组海马神经细胞有不同程度的凋亡和坏死表现;尼氏染色可见模型组锥体细胞胞体及树突内尼氏体减少,甚至溶解消失;TUNEL法显示模型组海马神经细胞凋亡于给药后12h明显升高,24h左右达到高峰.免疫组化检测出的Bax蛋白表达阳性率于给药后24h左右达到高峰,而Bcl-2蛋白表达阳性率于给药后24h左右降至低.结论:经小脑延髓池注射胆红素溶液建立新生大鼠胆红素脑病模型的方法简单可靠,胆红素引发的神经细胞凋亡高峰时间为24h.预防胆红素脑病的发生至关重要.
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鼠早产和低氧浓度对胆红素神经毒性的增强作用
目的 探讨早产、氧浓度异常对胆红素的神经细胞毒性的影响及其可能的发生机制.方法 7 d龄新生足月和早产大鼠各36只,完全随机分为常氧+生理盐水组、常氧+胆红素组、低氧+生理盐水组、低氧+胆红素组、高氧+生理盐水组、高氧+胆红素组.常氧+生理盐水组,经小脑延髓池注射O.02 IIll生理盐水;常氧+胆红素组,经小脑延髓池注射胆红素20恤g/g;低氧+生理盐水组,在氧浓度8%的密闭箱中暴露3 h,经小脑延髓池注射0.02 lTIl生理盐水;高氧+生理盐水组,在氧浓度95%的密闭箱中暴露3 h,经小脑延髓池注射0.02 TIll生理盐水;低氧+胆红素组,氧浓度8%的密闭箱中暴露3 h后经小脑延髓池注射胆红素20 I,Lg/g;高氧+胆红素组,氧浓度95%的密闭箱中暴露3 h后经小脑延髓池注射胆红素20斗g/g.各组均于24 h断头取脑.HE染色及'I'UNEI_.显示海马神经细胞凋亡,免疫组织化学染色法检测iNOS和TNF.仅表达.结果 ①注射胆红素的大鼠均出现俯伏、转圈、四肢颤动、翻滚、活动减少等异常神经行为,早产组明显.②HE染色观察胆红素+低氧组海马神经细胞坏死、凋亡明显.③TUNEI,.显示,早产胆红素组海马神经细胞凋亡数(30.17±3.76)较足月组(23.33±4.89)明显升高(P<0.05);足月和早产低氧+胆红素组的海马神经细胞凋亡率[分别为(27.67±3.01)和(34.33±3.01)]较胆红素组[分别为(23.33±4.89)和(30.17±3.76)]明显升高(P<0.05),而高氧+胆红素组海马神经细胞凋亡率与胆红素组相似.④早产胆红素组海马神经细胞.TNF一0[释放(0.425±0.014)较足月组(O.388±0.020)显著增多(P<0.05),两组iNOS表达水平相似;低氧+胆红素组海马神经细胞'FNF.-仪和iNOS表达[(0.437±0.024)和(O.440±0.001)]较胆红素组[(0.253±O.010)和(0.388±0.020)]显著增加(P<0.05);高氧+胆红素组海马神经细胞'TNF.仪释放(0.416±0.011)显著增多(P<0.05),iNOS表达无明显升高.结论 胆红素可诱导'I'NF'.a等炎症因子释放增多;低氧、早产增加'FNF'一0[和/或iNOS等炎症因子的释放和表达,增强胆红素的神经毒性.减少围产期窒息、早产,控制炎症因子释放,对防治胆红素脑病有重要意义.
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新生儿胆红素脑病的早期诊断研究进展
新生儿高胆红素血症目前占新生儿住院病因中第一位，而严重的高胆红素血症有可能引起胆红素脑病的发生，随着医学的发展，新生儿胆红素脑病目前仍旧是临床十分关注的问题。严重者50豫~70豫死于胆红素脑病急性期，而幸存者75豫~90豫可有脑瘫，视听障碍、智力障碍等严重神经系统后遗症[1]。鉴于胆红素神经毒性的可逆性，故早期发现胆红素对脑的损害，早期诊断、早期干预是降低胆红素脑病发生的关键。本文就胆红素脑病的早期诊断综述如下。
