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恶性黑色素瘤38例临床分析
回顾分析了16年间收治的38例恶性黑色素瘤的临床资料.结果1年生存率54.1%(20/37),3年生存率28.1%(9/32),5年生存率24%(6/25),7年以上生存率16.7%(3/18).初步研究结果提示,恶性黑色素瘤应早期发现,早期诊断,早期切除,并配合化疗、放疗和免疫综合性治疗,可有效提高患者的治愈率及生存率.
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女阴黑色素瘤的治疗探讨
目的:探讨女性外阴黑色素瘤的治疗方式和治疗效果.方法:1955年1月～1997年12月复旦大学肿瘤医院和苏州大学附属第二医院共收治外阴恶性肿瘤550例,外阴黑色素瘤38例,占6.9%.对其中资料完整的22例进行回顾性分析.结果:本组资料的平均年龄54.6岁,均随访满3年,3年生存率27.3%.6例长期生存者中,3例Ⅰ期患者均存活超过5年,其中1例到目前为止无瘤生存16年;Ⅱ期1例、Ⅲ期2例患者生存超过5年.结论:手术仍然是治疗外阴黑色素瘤的有效的手段,外阴广泛切除可以用于早期外阴黑色素瘤的治疗,而放射治疗和化学治疗则是晚期外阴黑色素瘤的主要的姑息性治疗手段.
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黑素瘤ERCC1表达与替莫唑胺化疗敏感性研究
目的 研究黑素瘤(ma1ignant melanoma,MM)患者癌组织中切除修复交叉互补基因1(ERCC1)mRNA的表达及其与替莫唑胺化疗敏感性的关系. 方法 应用实时荧光定量PCR技术检测30例晚期MM患者中ERCC1 mRNA的表达情况,分析其与替莫唑胺化疗耐药性的关系. 结果 检测30例患者中ERCC1 mRNA的高表达率为56.7％(17/30),其表达在不同性别、年龄、组织学类型及临床分期中无明显差异.在ERCC1 mRNA低表达组替莫唑胺化疗有效率为46.2％,而在高表达组化疗有效率为29.4％,2组差异有统计学意义(P＜0.05);ERCC1 mRNA高表达组患者的中位生存期为8.4个月,ERCC1 mRNA低表达组的中位生存期为13.6个月,其差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 ERCC1 mRNA高表达的MM患者较其低表达患者在使用替莫唑胺化疗方案时疗效差,提示ERCC1 mRNA高表达的MM患者对替莫唑胺具有耐药性.同时ERCC1 mRNA低表达的患者在使用替莫唑胺化疗时有效率更高,提示我们应用ERCC1 mRNA进行检测时,患者可获得更大的益处.
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替莫唑胺单药与替莫唑胺联合用药治疗黑色素瘤疗效的meta分析
目的 研究替莫唑胺(temozolomide,TMZ)单药与以TMZ为基础的两种药物联合对于黑素瘤的治疗效果.方法 检索Cochrane图书馆、MEDLINE、EBSCO、EMBASE、Ovid、中文科技期刊数据库(cNKI)、中国生物医学文献数据库(cBMDisc),纳入2000年1月至2013年12月的TMZ与TMZ联合用药治疗黑素瘤疗效的临床随机对照试验(randomized controlled trial,RCT),由2名研究者独立进行资料提取和质量评价,纳入文献的方法学质量分析依据Cochrane评价手册5.0随机对照试验质量评价标准.采用RevMan5.0软件进行meta分析.终纳入7个RCT,共包括772例患者.以文献为基础采用固定效应模型或随机效应模型,对总缓解率、1年生存率、安全指标进行meta分析.结果 7项RCT入选总缓解率分析,发现RR值=1.44(95％CI,1.06～1.95),Z=2.30,P=0.02,可以认为TMZ联合用药的总缓解率高于TMZ单独用药;4个RCT入选1年生存率分析,发现RR值=1.13 (95％CI,0.92～1.40),Z=1.17,P=-0.24,2组差异无统计学意义;4个RCT入选安全性分析,其中关于呕吐,发现RR=0.69(0.57,0.82),Z=4.20,P=0.0001,故TMZ联合用药发生呕吐高于TMZ单独用药.结论 TMZ为基础的联合用药较TMZ单独用药虽可提高黑素瘤的总缓解率,但未能证明其提高1年生存率.
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外阴黑色素瘤术后化疗致麻痹性肠梗阻1例报告
患者,女性,45岁,汉族,农民.因外阴黑色素瘤11月入院.体检:双侧小阴唇内侧各见一0.8 cm×0.8 cm×0.3 cm黑色突起.右小阴唇下方见一0.8 cm×0.5 cm×0.8 cm硬节,触之易出血.右腹股沟区见多个肿大淋巴结融合成8.0 cm×1.8 cm×1.2 cm大小包块.CT示外阴黑色素瘤并右侧盆腔、腹股沟区淋巴结转移.血常规、肝、肾功能、心电图、胸片等检查均正常.
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人工合成胸腺素日达仙在肿瘤临床中的应用
在过去十来年中,胸腺素在不同免疫抑制(肿瘤性或感染性疾病)条件下的生物学活性受到了广泛的关注.胸腺素可以刺激外周血中许多细胞因子的产生,如转移抑制因子,集落刺激因子,B细胞生长因子,干扰素α、β,白细胞介素-2(IL-2)等,通常认为,在诱导产生细胞因子过程中,胸腺素在信号转导中并不直接发挥作用,而是间接参与.由此认为,胸腺素特别适合与其他细胞因子联合使用.
关键词： 胸腺素/治疗应用 黑色素瘤/药物疗法 癌 非小细胞肺/药物疗法 -
黑色素瘤内科治疗进展
恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)是由位于表皮基底部的黑色素细胞恶变形成,多由痣或色素斑发展而来.黑色素瘤是严重的皮肤癌之一,是男性第六大和女性第七大肿瘤.黑色素瘤是所有恶性肿瘤中发病率增长快的,年增长率约3%～5%,仅2009年一年美国新增病例数达62 000例.
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Nivolumab一线治疗晚期恶性黑色素瘤的研究进展
传统方式治疗晚期黑色素瘤患者中位生存期＜1年,长期生存的患者极少.对免疫调节剂治疗晚期黑色素瘤患者的研究(尤其是以细胞毒T淋巴抗体-4和程序性死亡配体-1为基础的临床试验)提供了新治疗思路,有望改善患者的总生存和疾病控制率.本文从临床使用依据、药理学、疗效分析、安全性和耐受性等方面,分析阻断程序性死亡配体-1通路的抗体nivolumab治疗晚期恶性黑色素瘤的相关研究进展.
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恶性黑色素瘤的分子靶向治疗进展
恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)是黑色素细胞发生突变形成的恶性肿瘤.其传统治疗方法包括早期手术切除、放疗及化疗.对于晚期患者,靶向治疗可以更准确、有效地缓解病情.目前,对于黑色素瘤的治疗靶点多集中在丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路中的B-rapidly accelerated fibrosarcoma (BRAF)、MAPK/细胞外信号调控激酶(mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase,MEK)、N-rat sarcoma(NRAS)等变异基因.其分子水平的干预已开始应用于临床,其中BRAF抑制剂和MEK抑制剂已正式批准上市.同时,对于靶向药物单药应用的耐药性以及联合应用的研究也在开展.本文将重点从MAPK通路相关的几种靶向药物及其联合应用对恶性黑色素瘤的分子靶向治疗进行阐述.
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黑色素瘤化疗进展
黑色素瘤是所有恶性肿瘤中发病率增长快的肿瘤,年增长率约3％～5％[1].中国和日本等亚洲国家发病率低,但是增长迅猛.北京市统计资料显示,2000年黑色素瘤发病率为0.2/10万,2004年其发病率已达1/10万.黑色素瘤平均发病年龄为45岁,50岁以后随年龄增长而增高.恶性黑色素瘤预后与肿瘤分期关系密切,早期肿瘤厚度≤1 mm的患者,5年生存率可达90％,而晚期转移性黑色素瘤患者总体5年生存率不足10％[2].手术治疗是黑色素瘤治疗的主要手段,但是对于中晚期黑色素瘤患者,辅助治疗或姑息性治疗手段是改善预后的重要手段.现对黑色素瘤化疗进展作一综述.
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阳离子脂质体包裹的IL-12基因对小鼠黑色素瘤的治疗作用
目的:观察体内注射阳离子脂质体包裹的小鼠白细胞介素12(mIL-12)基因对小鼠黑色素细胞瘤的治疗作用.方法:C57BL/6小鼠在接种B16黑色素细胞后3、5、7、9 d分别给予lipofectin包裹的pCmIL-12质粒治疗,观察小鼠的肿瘤生长速度、生存期以及NK细胞活性的变化.结果:阳离子脂质体明显增强pCmIL-12质粒在体内的抗肿瘤生长活性,并延长荷瘤小鼠的存活期.此外,pCmIL-12/阳离子脂质体还能显著增强荷瘤小鼠的NK细胞活性.结论:阳离子脂质体介导的IL-12基因对小鼠黑色素瘤有明显的治疗效果.
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跨膜型血型A抗原模拟肽疫苗诱导黑色素瘤细胞凋亡的实验研究
目的 研究跨膜型血型A抗原模拟肽疫苗诱导恶性黑色素瘤细胞B16凋亡的作用.方法 采用脂质体转染法分别将前期构建的模拟肽疫苗稳定转染B16细胞,加入终浓度为2.5 μg/ml、5 μg/ml、10 μg/ml及20 μg/ml的抗血型A单克隆抗体培养72 h,Annexin Ⅴ/PI双染法检测细胞凋亡率.结果 P/F-M-pIRES组的B16细胞经10 μg/ml抗血型A单克隆抗体诱导后凋亡率为74.74%,转染有模拟肽/Fas融合基因的P/F-M-pIRES组和P/F-pIRES组凋亡率明显高于未转染的M-pIRES组和pIRES组.析因设计的方差分析显示不同实验分组之间的差异主效应差异有统计学意义(F＝669.707,P＜0.01),不同浓度分组之间的主效应差异有统计学意义(F＝106.596,P＜0.01),不同实验分组不同浓度之间的交互效应差异也有统计学意义(F＝34.806,P＜0.01).结论 跨膜型血型A抗原模拟肽疫苗可诱导黑色素瘤细胞B16凋亡,在黑色素瘤治疗中可能是一种有潜在价值的方法.
