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18F-FDG PET/CT脑显像评价认知障碍患者中的脑小血管病变对皮层功能的影响
目的：探讨18氟代脱氧葡萄糖（18F-fluorodeoxyglucose，18F-FDG）正电子发射断层成像/计算机断层扫描（positron emission tomography/computed tomography，PET/CT）脑显像评价认知障碍患者中的脑小血管病变对皮层功能的影响。方法本研究为回顾性研究，纳入2009年1月～2010年12月北京协和医院PET中心行18F-FDG PET/CT脑显像且颅脑磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）提示存在小血管病变的认知障碍患者21例，其中临床诊断血管性痴呆（vascular dementia，VaD）10例，阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）或混合型痴呆（mixed dementia，MD）11例。首先目测两组患者的18F-FDG PET/CT脑显像皮层及皮层下核团代谢减低特点，并结合颅脑MRI判断病变血管对脑代谢的影响。使用NeuroQ软件和Scenium软件对18F-FDG PET/CT脑图像在像素基础上进行定量分析比较两组患者的皮层代谢情况。结果通过目测和NeuroQ软件分析发现VaD组患者18F-FDG PET/CT脑显像图像特点为无规律，不对称皮层或皮层下核团代谢减低，其中额叶皮层代谢减低范围广，程度重。结合颅脑MRI改变，考虑皮层和皮层下核团代谢减低主要为小血管病变引起。AD或MD组患者脑代谢均呈现双侧颞顶叶代谢减低，其中8例出现皮层代谢减低不对称表现，6例出现基底节丘脑不对称代谢减低表现，与典型AD的表现不符，结合颅脑MRI表现，考虑为病变血管所致，小血管病变可能导致相应皮层代谢减低。通过定量分析发现两组患者的SUV比值在左右顶叶、内外颞叶和枕叶差异具有显著性。结论18F-FDG PET/CT脑显像作为功能影像可以推断小血管病变与皮层及皮层下核团代谢的关系。
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轻度血管性认知障碍的筛查量表
目的 制定适合轻度血管性认知障碍(mVCI)的简短认知筛查量表.方法 选取mVCI患者80例,其中皮质下小血管病导致的mVCI(mVCI-SSVD)56例,多发性梗死或关键部位梗死导致的mVCI(mVCI-MI/SI)24例;另选健康志愿者80例.对所有受试者进行执行功能和信息处理速度相关检测,应用logistic回归分析筛选出对mVCI及其亚型有较好识别能力的项目,组成筛查量表,并探讨其敏感度和特异度.结果 mVCI及其亚型的执行功能和信息处理速度均有损害.筛查量表对区别3组患者(mVCI、mVCISSVD及mVCI-M J/SI组)和正常对照有很好的敏感度(80.0%～85.7%)和特异度(88.8%～96.3%),而且对认知损害极轻的mVCI患者和mvCI-SSVD患者仍有很好的判别能力.结论 执行功能和信息处理速度相关测验组成的筛查量表对mVCI及其亚型有较高的识别能力,需加大样本量进行证实.
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不同严重程度血管性痴呆与老年性痴呆的神经心理特点
目的 探讨不同严重程度的血管性痴呆(Vascular dementia,VaD)与老年性痴呆(Alzheimer disease,AD)的神经心理学特点.方法 对广东省人民医院神经科门诊及病房的252例痴呆患者(VaD组127例,AD组125例),和正常对照组159例进行一组神经心理量表检查.神经心理量表包括:简易精神状态检查(mini-mental state examination,MMSE)、Fuld物体记忆测验(fuld object memory,FOM),言语流畅性测验(rapid verbalretrieve,EVE)、数字广度测验(digit span,DS)和积木测验(block design,BD).分析这两种类型不同严重程度的痴呆患者认知障碍的特点.结果 两种类型的轻、中、重度痴呆患者神经心理检查有统计学差异(P<0.01).轻度痴呆患者MMSE、EVE评分在VaD、AD组间存在统计学差异(P<0.05),在中、重度痴呆患者,神经心理评分在VaD、AD组间无统计学差异(P>0.05).结论 神经心理量表评估有助于VaD、AD的严重程度分级,RVR测验可辅助鉴别诊断轻度VaD和AD.
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小脑在血管性认知功能障碍中的作用
小脑不仅与运动有关，而且也参与非运动的认知功能。血管性认知功能障碍是认知功能疾病中的一个重要分支，其主要与脑血管病危险因素及高龄有关。脑组织缺血导致的神经细胞及神经纤维束损害是血管性认知功能损害的主要发病机制，其关键部位在额叶（尤其是前额区）、前扣带回、海马回、下丘脑、基底节、顶叶（特别是优势半球角回）和颞叶等，这些部位多数与小脑存在纤维联系。本文综述了近年来对小脑各部分组件式结构和功能，及其与血管性认知功能损害关系等方面的研究，探讨小脑在血管性认知功能损害中的作用。
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皮层下缺血性血管性痴呆
皮层下缺血性血管性痴呆(subcortical ischemic vascular dementia,SIVD)是血管性认知障碍(Vascular cognitive impairment,VCI)的一个亚型,具有认知障碍和皮层下脑缺血病灶的证据.其包括腔隙状态、关键部位梗死性痴呆和Binswanger综合征等3个类型.认知障碍的特征是显著的执行功能障碍和相对轻微的工作记忆减退.对脑血管病危险因素的干预有助于皮层下缺血性血管性痴呆的防治.
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血管性痴呆国际诊断标准的解读与比较
在国外研究中比较常用的血管性痴呆诊断标准有多项.这些诊断标准对于痴呆、卒中以及痴呆和卒中的相关性有不同的定义,一些内容存在较大差异.临床病理对照研究显示这些血管性痴呆诊断标准的诊断敏感度均较低;部分临床诊断标准与病理诊断的一致性较差.目前常用的血管性痴呆国际诊断标准不能互换.
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血管性痴呆的生物学标记物研究进展
血管性痴呆与阿尔茨海默病、混合性痴呆的鉴别诊断面临困难.目前应用的血管性痴呆临床诊断标准的敏感度和特异度偏低.近年一些生物学标记物作为病理生理过程的客观指标被应用于与血管性痴呆的诊断和鉴别诊断.这些生物学标记物包括结构影像学、正电子发射断层扫描(positron emission tomography,PET)、脑脊液标记物[淀粉样β多肽(Amyloid β-peptide,A β)和taU蛋白]血浆细胞因子和脑血管血液动力学检查等.初步的研究结果提示脑脊液Aβ和脑的脱氧葡萄糖-PET显像对于血管性痴呆的诊断和鉴别诊断具有较高的应用价值.
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老年期痴呆的诊治进展
老年期痴呆顾名思义是指发生在老年期的痴呆,常见的是阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD),此外还有额颞痴呆(包括Pick病)和路易体痴呆等.近些年,随着相关学科的发展,老年期痴呆在诊断和治疗上取得了很大进展.现主要对对老年期痴呆(主要是AD和VD)的生化指标、电生理检查、神经影像学表现及新药物的治疗效果综述如下.
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血管性痴呆的药物治疗研究进展
血管性痴呆(vascular dementia,VD)是脑血管疾病导致的认知功能障碍临床综合征,相关的药物治疗包括胆碱酯酶抑制剂、N-甲基D-天(门)冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体抑制剂、尼英地平、他汀和尼麦角林等.多奈哌齐治疗VD的试验效果尚有争议;加兰他敏对于由阿尔茨海默病(Alzheimer'disease,AD)引起的痴呆和脑血管病导致的痴呆同样有效;利凡斯的明对年老可能有伴发的阿尔海默氏病的VD在认知方面有明显的疗效;美金刚治疗轻到中度VD具有较好的疗效和耐受性;大多数试验结果显示尼莫地平对血管性认知功能障碍有效,并具有良好的安全性;辛伐他汀和阿托伐他汀均对VD有治疗作用;尼麦角林能改善VD的认知功能.目前尚无证据证实抗血小板制剂和降压药物对VD有阳性治疗作用.
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血管性痴呆和血管性认知障碍的临床研究进展
血管性认知障碍和痴呆是认知障碍和痴呆领域以及脑血管病领域研究方面的交叉点.本文综述了血管性痴呆和认知障碍的定义、诊断标准和药物治疗进展.在诊断方面重点介绍了血管性痴呆各个亚型的临床特点.在治疗方面重点介绍了血管性痴呆和认知障碍的胆碱能递质代谢障碍以及胆碱酯酶抑制剂治疗的进展.
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显性遗传性脑动脉病伴随皮层下梗死和白质脑病一例
1 病例简介患者,女性,51岁,主诉"反复发作头昏、右侧肢体无力8年,伴随记忆力减退5年"于2008年3月入院.8年前无明显诱因出现头部不适感和头昏,不伴视物旋转、视物成双及耳鸣,不伴头痛、恶心及呕吐,次日患者出现右侧上、下肢无力,走路不稳,上述症状在住院治疗后出现好转,但遗留右侧上、下肢轻度力弱.
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轻度认知功能障碍与血管性认知障碍的比较
近年来我国人口老龄化问题严重,按2003中国统计年鉴,65岁及以上老年人口已占调查人口总数的8.16%,达1.04亿人,预计到2020年将达1.67亿人.因此对痴呆和衰老机制的研究成为热点,其中轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)的概念近些年来被逐渐接受,并普遍认为MCI是指介于正常老化和阿尔茨海默病(Alzheimei's disease,AD)之间的一种过渡阶段的认知障碍,表现为与年龄不相称的记忆力减退,但未达AD标准.
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血管性认知功能障碍
血管性痴呆(vascular dementia,VD)是指各类脑血管病所致的痴呆综合征,但目前越来越认识到不明显的脑血管病如皮质下白质缺血、小血管疾病和腔隙性梗死也能引起痴呆或认知损害,甚至脑血管病危险因素如高血压和糖尿病等也可引起认知损害进而发生痴呆.
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2005年血管性认知功能障碍研究进展
血管性认知功能减退(Vascular cognitive impairment,VCI)或血管性痴呆(Vascular dementia,VaD)的诊断高度依赖于实际采用的定义.在纳入心血管健康研究(Cardiovascular health study,CHS,Cognition study)的480例痴呆患者中,Lopez等证明了脑影像学检查结果及诊断标准的选择对VaD分类的影响.
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皮质下动脉硬化性脑病患者血浆同型半胱氨酸水平的研究
目的 探讨血浆同型半胱氨酸水平与皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger病)的关系.方法 随机选取Binswanger病患者30例作为病例组和同期在我院进行体检的30例健康老年人作为对照组,应用高效液相色谱法测定两组研究对象的血浆总同型半胱氨酸(tHcy)水平.结果 病例组患者血浆tHcy水平为(21.05±12.89)μmol/L,正常对照组为(11.58±5.25)μmol/L,两组间差别有显著性意义(P＜0.001).结论 皮质下动脉硬化性脑病患者血浆tHcy明显升高,高同型半胱氨酸血症可能是皮质下动脉硬化性脑病的危险因素之一.
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隐匿性脑梗死与血管性痴呆的关系
隐匿性脑梗死(silent cerebral infarction,SCI)又称无症状性脑梗死或沉默性脑梗死,是指脑梗死出现的部位在临床上缺乏相应的神经系统症状与体征,或临床表现轻微不足以引起患者及医生注意,但经颅脑CT、磁共振成像(MRI)等影像学检查或尸体解剖能发现梗死灶,我国第四届全国脑血管病学术会议上正式将其归入脑血管病分类中.
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白细胞介素-6基因-174G/C多态性与阿尔茨海默病及血管性痴呆的关联研究
目的 探索白细胞介素-6(IL-6)基因启动子区-174G/C多态性与阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)的关系.方法 采取病例对照研究方法 ,以广州地区流行病学调查中诊断的161例AD、54例VD患者和247名健康老年人为研究对象,用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测IL-6基因-174G/C多态性.结果 (1)所有研究对象均无C/C基因型.(2)AD组C等位基因频率(0.9%)及G/C基因型(1.9%)高于正常对照组(均为0),但差异无统计学意义(P＞0.05);按是否携带载脂蛋白E(Apo E)ε4进行分层,差异仍无统计学意义(P＞0.05).(3)VD患者C等位基因(1.9%)频率及G/C基因型(3.7%)高于正常对照组(均为0),差异有统计学意义(均P＜0.05).(4)中、重度AD患者含ε4等位基因的频率(23.9%)高于对照组(14.7%,P＜0.05).结论 IL-6基因-174G/C多态性不是广州地区汉族人群AD发病的危险因素,但与VD可能有关联.
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阿尔茨海默病的扩瞳试验研究
目的验证扩瞳试验能否用于诊断阿尔茨海默病（AD）。方法用非接触型双侧瞳孔红外同步记录分析仪对滴入0.01%托吡卡胺后的瞳孔变化进行测定，并自动分析瞳孔直径扩大（按对照侧校正）的百分比。共测定AD患者52例、血管性痴呆（VD）患者34例、老年精神分裂症（S）19例和老年健康人（对照组）57名。比较并找出能明显区别AD与对照组的瞳孔扩大值，以此作为试验结果阳性与否的分界线。结果 AD患者的瞳孔在滴药7～10 min后便明显扩大，与VD、S或对照组的差异有非常显著性（P<0.01）。如以第18 min时扩大值≥15%作为分界线，AD、VD、S及对照组的阳性例数/总例数分别为：42/52、6/34、1/19和12/57；用以诊断AD时的敏感性为 0.81，特异性为0.79～0.82，一致性Kappa值为0.60～0.62。结论扩瞳试验可以作为筛选AD的诊断标志之一，也可在鉴别AD与VD时作为参考。
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广州市城乡65岁及其以上人群痴呆患病率调查
目的调查广州市城乡≥65岁人群痴呆的患病率.方法采用分层随机整群抽样方法对广州市城乡人群进行抽样,用筛查和确诊两阶段法进行调查,实查14个居委会、2个村委会中≥65岁人群共3 780人.按美国精神障碍诊断与统计手册第4版的标准诊断痴呆,阿尔茨海默病(AD)诊断采用美国神经病学、语言障碍和卒中研究所及阿尔茨海默病与相关障碍协会的标准.结果(1)查出痴呆患者182例,粗患病率为4.81%;其中AD128例(3.39%),血管性痴呆(VD)44例(1.16%);经2000年广州市人口年龄构成进行标化,痴呆、AD和VD患病率分别为4.54%、3.17%和1.11%.(2)女性痴呆患者134例,粗患病率(5.98%)高于男性(48例,3.12%;P<0.001),经年龄标化患病率分别为6.03%和2.74%.(3)痴呆患病率随年龄增长急剧上升.结论广州地区年龄≥65岁老人的痴呆患病率为4.81%,AD患病率高于VD.老年期痴呆患病率随年龄的增长而急剧升高.
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阿尔茨海默病与血管性痴呆患者脑脊液tau蛋白及β-淀粉样蛋白1-42浓度的对照研究
目的探讨脑脊液(CSF)中tau蛋白及β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)的浓度对阿尔茨海默病(AD)的诊断价值,寻找AD理想的生物学标志.方法用酶联免疫吸附法分别检测22例AD、20例血管性痴呆(VD)患者和21名正常对照者(对照组)CSF中tau蛋白及Aβ1-42水平.结果 (1)CSF中tau蛋白平均浓度:AD组(318±249) ng/L,VD组(219±190)ng/L,对照组(119±65)ng/L,AD组CSF中tau蛋白浓度明显高于对照组, 差异有显著性意义(P＜0.05);CSF中Aβ1-42平均浓度:AD组(344±166)ng/L,VD组(467±223)ng/L,对照组(480±217)ng/L,AD组明显低于对照组,差异有显著性意义(P＜0.05).依据CSF中 tau蛋白和Aβ1-42浓度对三组进行判别分析时,有44%的研究对象被正确判别.结论 CSF中tau蛋白浓度的升高和Aβ1-42浓度的降低,可能对AD的临床诊断有潜在的应用价值.
